הקשרים המטבוליים בין מחלות כרוניות (חלק 1)

---

מבוא

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג כיצד קשרים מטבוליים גורמים לתגובת שרשרת למחלות כרוניות עיקריות בסדרה זו בת שני חלקים. גורמים רבים ממלאים לעתים קרובות תפקיד בבריאות וברווחה שלנו. זה יכול להוביל לגורמי סיכון חופפים הקשורים לתסמינים דמויי כאב בשרירים, במפרקים ובאיברים חיוניים. חלק 2 ימשיך את המצגת על קשרים מטבוליים עם מחלות כרוניות עיקריות. אנו מזכירים את המטופלים שלנו בפני ספקים רפואיים מוסמכים המספקים טיפולי טיפול זמינים לאנשים הסובלים ממצבים כרוניים הקשורים לקשרים מטבוליים. אנו מעודדים כל מטופל כאשר זה מתאים על ידי הפנייתו לספקים רפואיים קשורים בהתבסס על האבחנה או הצרכים שלו. אנו מבינים ומקבלים שחינוך הוא דרך נפלאה כששואלים את השאלות המכריעות של הספקים שלנו לבקשת המטופל והסכמתו. ד"ר Jimenez, DC, משתמש במידע זה כשירות חינוכי. כתב ויתור

 

איך דלקת משפיעה על הגוף

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אז הנה יש לך קבוצה רזה של אדיפוציטים בצד שמאל, ואז כשהם מתחילים להתנפח עם יותר משקל תאי, אתה יכול לראות את המקרופאגים האלה, הבוגי הירוקים מסתובבים ומסתכלים ואומרים, "היי, מה קורה כאן? זה לא נראה בסדר." אז הם חוקרים, וזה גורם למוות מקומי של תאים; זה רק חלק מהמפל הדלקתי. אז יש כאן גם מנגנון נוסף. האדיפוציטים האלה לא רק הופכים שמנמנים בטעות; לעתים קרובות זה קשור לגלישה קלורית. אז עומס תזונה זה פוגע ברטיקולום האנדופלזמי, מה שמוביל ליותר דלקות. מה שהתאים האלה והאדיפוציטים מנסים לעשות זה להגן על עצמם מפני רעילות גלוקוז וליפו.

 

והתא כולו, תא האדיפוציטים, יוצר את המכסים האלה שמנסים לומר, "בבקשה תפסיק, אנחנו לא יכולים לקחת יותר גלוקוז, אנחנו לא יכולים לקחת יותר שומנים." זהו מנגנון הגנה המכונה עמידות לאינסולין. זה לא סתם משהו אקראי שקורה. זוהי דרכו של הגוף לנסות למנוע גלוקוז וליפורעילות. עכשיו, כשאזעקת הדלקת מתרחשת יותר מסתם באדיפוציטים, היא הופכת למערכתית. רקמות ואיברים אחרים מתחילים להרגיש את אותו עומס של הגלישה הקלורית, מה שגורם לדלקת ולמוות של תאים. אז גלוקוז וליפוטוקסיות נראים כמו כבד שומני כאשר מתמודדים עם הכבד. ואתה יכול גם לקבל את זה בדיוק כמו שכבד שומני מתקדם לשחמת עם מוות הפטוציטים. אותו מנגנון שקורה בתאי שריר. אז תאי שריר השלד שלנו רואים באופן ספציפי מוות תאים לאחר דלקת ורואים שקיעת שומנית.

 

הדרך הטובה ביותר לחשוב על זה היא, למשל, הפרות שגודלו לצריכת מזון וכיצד הן השתישו. אז זו התצהיר השומני. ובבני אדם, אתה יכול לחשוב על איך אנשים הופכים לסרקופניים ככל שהם נעשים יותר ויותר עמידים לאינסולין. זוהי אותה תופעה כאשר רקמת הגוף מנסה להגן על עצמה מפני רעילות גלוקוליפוטית, וגורמת לתגובה דלקתית מקומית. היא הופכת לתגובה אנדוקרינית כאשר היא מתחילה להתמקד ברקמות אחרות בפריפריה, בין אם הכבד, השריר, העצם או המוח; זה פשוט מה שקורה; הם נמצאים באדיפוציטים הקרביים שיכולים להתרחש ברקמות אחרות. אז זה האפקט הפרקריני שלך. ואז זה יכול להפוך לוויראלי, אם תרצו.

 

דלקת הקשורה לעמידות לאינסולין

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אתה מקבל את התגובה הפרו-דלקתית המקומית והמערכתית הזו יחד עם תנגודת לאינסולין, וחוזרת למנגנון ההגנה הזה מפני גלוקוז וליפוטוקסיות. כאן אתה רואה איך כלי הדם בעורקים שלנו נקלעים ללולאה של שקיעת שומן ומוות תאים. אז תראה כלי דם דולפים ומשקעים שומניים, ותראה נזק ופרו-אטרוגנזה. עכשיו, זה משהו שהסברנו ב-AFMCP עבור המודול הקרדיומטבולי. וזו הפיזיולוגיה מאחורי הקולטן לאינסולין. זה ידוע בתור טכניקת הנעילה והנענוע. אז אתה חייב לנעול את האינסולין לתוך קולטן האינסולין למעלה בחלק העליון., הידוע בשם הנעילה.

 

ואז יש מפל זרחון שנקרא ה-Jiggle שיוצר את המפל הזה שבסופו של דבר גורם לתעלות הגלוקוז-4 לפתוח את הקולטנים לגלוקוז-4 להיכנס לתא כך שהוא יכול להיות אז הגלוקוז, שמנוצל לאחר מכן לאנרגיה. ייצור על ידי המיטוכונדריה. כמובן, עמידות לאינסולין היא המקום שבו הקולטן אינו דביק או מגיב באותה מידה. ולכן לא רק שאתה לא מצליח להכניס גלוקוז לתא להפקת אנרגיה, אלא שאתה גם גורם למצב היפר אינסולין בפריפריה. אז אתה מקבל היפראינסולינמיה כמו גם היפרגליקמיה במנגנון הזה. אז מה אנחנו יכולים לעשות בנידון? ובכן, חומרי מזון רבים הוכחו כמשפרים את הנעילה ומטלטלים דברים שיכולים לשפר את הטרנספורטרים של גלוקוז-4 המגיעים לכיוון הפריפריה.

 

תוספי תזונה אנטי דלקתיים מפחיתים דלקת

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אתה רואה את אלה ברשימה כאן: ונדיום, כרום, חומצה אלפא ליפואית קינמון, ביוטין, ועוד שחקן חדש יחסית, ברברין. ברברין הוא חומר בוטני שיכול לדכא את כל האותות הפרו-דלקתיים העיקריים. אז מה קודם למחלות הנלוות האלה לעתים קרובות וזה הפרעה בתפקוד האינסולין. ובכן, מה קודם לחוסר תפקוד של אינסולין פעמים רבות? דלקת או רעילות. אז אם ברברין מסייע לבעיית הדלקת העיקרית, היא תטפל בתנגודת לאינסולין במורד הזרם ובכל המחלות הנלוות שיכולות לקרות. אז שקול ברברין כאופציה שלך. אז שוב, זה מראה לך שאם אתה יכול להפחית את הדלקת כאן למעלה, אתה יכול למזער השפעות אשד רבים במורד הזרם. נראה שברברין פועל באופן ספציפי בשכבת המיקרוביום. זה מווסת את המיקרוביוטה של ​​המעיים. זה עשוי ליצור סובלנות חיסונית מסוימת, ולכן לא גורם לדלקת רבה כל כך.

 

אז שקול ברברין כאחד הכלים שבהם אתה יכול להשתמש כדי לתמוך בתפקוד לקוי של אינסולין ובמחלות נלוות הקשורות לתנגודת לאינסולין. נראה שברברין מגביר את הביטוי של קולטן לאינסולין, כך שהנעילה והנדנוד עובדים ביעילות רבה יותר ומשפרים את המפל עם הטרנספורטרים של גלוקוז-4. זהו מנגנון אחד שבאמצעותו אתה יכול להתחיל למצוא את הגורם השורשי לרבים מהמצבים שדנו בהם כאשר אתה רואה רעילות גלוקוז פראקרינית ואנדוקרינית, נזק לאיברים שומניים. כעת מנגנון נוסף שאתה צריך לשקול הוא מינוף NF kappa B. אז המטרה היא לשמור על NF kappa B מקורקע, כי כל עוד הם לא עוברים מעבר, שורה של אותות דלקת לא מופעלים.

 

אז המטרה שלנו היא לשמור על NF kappa B מקורקע. איך אנחנו יכולים לעשות את זה? ובכן, אנחנו יכולים להשתמש במעכבי NF kappa B. אז במצגת זו של אפשרויות טיפול לכל תחלואה נלווית הקשורה לתפקוד לקוי של אינסולין, ישנן דרכים רבות להפחית מצבים חופפים אלה המשפיעים על גופנו. אז אתה יכול להשפיע ישירות על תנגודת לאינסולין באמצעות תוספי תזונה אנטי דלקתיים או לעזור בעקיפין לתנגודת לאינסולין או לתפקוד לקוי של אינסולין על ידי מינוף דברים נגד דלקת. כי אם אתה זוכר, תפקוד לקוי של אינסולין הוא מה שגורם אז לכל אותן מחלות נלוות. אבל מה שגורם להפרעה בתפקוד האינסולין הוא בדרך כלל דלקת או רעלים. אז המטרה שלנו היא לטפל בדברים מעודדי דלקת. כי אם נוכל לטפל בדברים מעודדי דלקת ולקבוע את חוסר תפקוד האינסולין בניצן, נוכל למנוע את כל הנזק לאיברים במורד הזרם או חוסר תפקוד האיברים.

 

הפחתת דלקת בגוף

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: בואו נעבור לסעיף הבא שתוכלו למנף או להפחית את הנזק הדלקתי והמרק אינסולין אם תרצו, שהגנים רוחצים בגוף. זה זה שתשמעו לעתים קרובות במצגת שלנו, וזה בגלל שבעצם, ברפואה פונקציונלית, אנחנו עוזרים לתקן את המעיים. בדרך כלל לשם אתה צריך ללכת. וזו הפתופיזיולוגיה שבגללה אנחנו עושים את זה ברפואה קרדיומטבולית. אז אם יש לך דיאטה גרועה או עצובה, אותה דיאטה מערבית מודרנית עם שומנים רעים, זה יפגע ישירות במיקרוביום שלך. שינוי זה במיקרוביום יכול לגרום לחדירות מעיים מוגברת. ועכשיו ליפופוליסכרידים יכולים לעבור או לדלוף לזרם הדם. עד לנקודה זו, המערכת החיסונית אומרת, "אין מצב, חבר. אתה לא אמור להיות כאן." יש לך שם את האנדוטוקסינים האלה, ועכשיו יש תגובה דלקתית מקומית ומערכתית שדלקת תניע את הפרעות בתפקוד האינסולין, מה שיגרום להפרעות מטבוליות שמגיעות לאחר מכן.

 

לא משנה מה האדם נוטה אליו מבחינה גנטית, הוא מקבל קליק אפיגנטי. אז זכור, אם אתה יכול לדכא את הדלקת במיקרוביום, כלומר ליצור מיקרוביום סובלני וחזק זה, אתה יכול להפחית את הטון הדלקתי של הגוף כולו. וכשאתה מפחית את זה, הוכח שזה קובע את הרגישות לאינסולין. אז ככל שהדלקת נמוכה יותר, כך הרגישות לאינסולין הקשורה למיקרוביום גבוהה יותר. אז הפתעה, הוכח כי פרוביוטיקה קשורה לשיפור הרגישות לאינסולין. אז הפרוביוטיקה הנכונה תיצור סובלנות חיסונית. חוזק ומודולציה של מיקרוביום מתרחשים עם פרוביוטיקה. וכך הרגישות לאינסולין נשמרת או מוחזרת על סמך היכן אתה נמצא. אז בבקשה שקול זאת כמנגנון עקיף נוסף או אפשרות טיפול למינוף בריאות קרדיומטבולית עבור חולים.

 

פרוביוטיקה

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אז כשזה מגיע לפרוביוטיקה, נשתמש בהם אצל מישהו שעלול לסבול במקביל גם מתסמונת המעי הרגיז או אלרגיות למזון. אנו עשויים לבחור פרוביוטיקה על פני מעכבי NF kappa B אם יש להם גם בעיות עמידות לאינסולין. אבל אם יש להם הרבה בעיות נוירוקוגניטיביות, אולי נתחיל עם ה-NF kappa B. אז, זו הדרך שבה אתה יכול להחליט אילו מהם לבחור. כעת, זכרו, כאשר מדברים עם מטופלים, חשוב לדון כיצד הרגלי האכילה שלהם גורמים לדלקת בגופם. חשוב גם לציין שזו לא רק שיחה איכותית; זו שיחת כמויות ושיחה חיסונית.

 

זה מזכיר לך שכאשר אתה מתקן את המעי על ידי הזנתו היטב והפחתת הגוון הדלקתי שלו, אתה מקבל שורה של יתרונות מניעה אחרים; אתה מפסיק או לפחות מפחית את עוצמת התפקוד לקוי. ואתה יכול לראות שבסופו של דבר יכול להפחית את הסיכון החופף להשמנה, סוכרת ותסמונת מטבולית. אנחנו מנסים להחזיר הביתה שאנדוטוקסמיה מטבולית, או סתם ניהול המיקרוביום, היא כלי רב עוצמה לעזור לחולים העמידים לאינסולין או למטופלים קרדיומטבוליים. כל כך הרבה נתונים אומרים לנו שאנחנו לא יכולים פשוט לנהל את השיחה על אכילה נכונה ופעילות גופנית.

 

זה כל כך הרבה מעבר לזה. אז ככל שנוכל לשפר את המיקרוביוטה של ​​המעיים, נוכל לשנות את אותות הדלקת באמצעות תזונה נכונה, פעילות גופנית, ניהול מתחים, שינה, כל שאר הדברים שדיברנו עליהם, ותיקון החניכיים והשיניים. ככל שהדלקת קטנה יותר, חוסר תפקוד האינסולין קטן, ולכן כל השפעות המחלה במורד הזרם פוחתות. אז מה שאנחנו רוצים לוודא שאתה יודע זה ללכת למעי ולוודא שהמיקרוביום של המעי שמח וסובלני. זוהי אחת הדרכים העוצמתיות ביותר להשפיע על פנוטיפ קרדיומטבולי בריא. ומלבד, למרות שזה היה דבר גדול יותר לפני עשור, ממתיקים מלאכותיים לא קלוריות עושים כפי שהם עשויים להיות לא קלוריות. וכך אנשים עלולים להיות מרומים לחשוב שזה אפס סוכר.

 

אבל כאן הבעיה. ממתיקים מלאכותיים אלה יכולים להפריע להרכבי מיקרוביום בריאים ולעורר יותר פנוטיפים מסוג שני. לכן, למרות שאתה חושב שאתה מקבל את התועלת ללא קלוריות, אתה הולך להגדיל את הסיכון שלך לסוכרת יותר באמצעות השפעתה על המיקרוביום של המעי. בסדר, הצלחנו לעבור אובייקטיבי אחד. אני מקווה שלמדת שאינסולין, דלקות, אדיפוקינים וכל שאר הדברים שקורים בתגובה האנדוקרינית משפיעים על איברים רבים. אז בואו נתחיל עכשיו להסתכל על סמני סיכון מתעוררים. אוקיי, דיברנו קצת על TMAO. שוב, זה עדיין מושג רלוונטי כאן עם תנגודת מעיים ועמידות לאינסולין. אז אנחנו רוצים לוודא שאתם מסתכלים על TMAO לא כעל הסוף, אלא כעוד סמן ביולוגי חדש שיכול לתת לכם רמז לגבי בריאות המיקרוביום באופן כללי.

 

מחפש את הסמנים הדלקתיים

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אנו מסתכלים על TMAO מוגבר כדי לעזור למטופל לזהות שהם שינו את הרגלי האכילה שלו. לרוב, אנו עוזרים למטופלים להפחית חלבונים לא בריאים מהחי ולהגדיל את רכיבי התזונה הצמחיים שלהם. זה בדרך כלל כמה רופאים משתמשים בו בפרקטיקה רפואית רגילה. בסדר, עכשיו עוד סמן ביולוגי מתפתח, בסדר, וזה נשמע מצחיק לקרוא לזה מתעורר כי זה נראה כל כך ברור, וזה אינסולין. סטנדרט הטיפול שלנו מרוכז סביב גלוקוז, גלוקוז בצום, לגלוקוז A1C לאחר הארוחה שלנו כמדד של גלוקוז. אנחנו כל כך ממוקדים בגלוקוז וזקוקים לאינסולין כסמן ביולוגי מתפתח אם אנחנו מנסים להיות מונעים ופרואקטיביים.

 

וכפי שאתם זוכרים, דיברנו אתמול שאינסולין בצום בתחתית הרבעון הראשון של טווח ההתייחסות שלכם לאינסולין בצום עשוי להיות המקום אליו אתם רוצים להגיע. ואצלנו בארה"ב, זה נוטה להיות בין חמש לשבע כיחידה. אז שימו לב שזו הפתופיזיולוגיה של סוכרת סוג 20. אז סוכרת מסוג שני יכולה לקרות מתנגודת לאינסולין; זה יכול להתרחש גם מבעיות במיטוכונדריה. אז פתופיזיולוגיה של סוכרת מסוג XNUMX יכולה להיות בגלל שהלבלב שלך לא מפריש מספיק אינסולין. אז שוב, מדובר ב-XNUMX% הקטנים שאנחנו מדברים עליהם על רוב האנשים שחולים בסוכרת מסוג XNUMX; זה נובע מתנגודת לאינסולין, כפי שהיינו חושדים, מבעיית היפר אינסולין. אבל יש קבוצה כזו של אנשים שנפגעו במיטוכונדריה, והם לא מוציאים אינסולין.

 

אז הסוכר בדם שלהם עולה, והם חולים בסוכרת מסוג XNUMX. אוקיי, אז השאלה היא, אם יש בעיה עם תאי בטא בלבלב, למה יש בעיה? האם הגלוקוז עולה בגלל שלשרירים יש תנגודת לאינסולין, ולכן הם לא יכולים ללכוד ולהכניס גלוקוז? אז האם הכבד עמיד לאינסולין בכבד אינו יכול לקלוט גלוקוז לאנרגיה? מדוע הגלוקוז הזה מתרוצץ בזרם הדם? זה מה שזה מפרפרזה. אז תפקיד תורם, אתה צריך להסתכל על אדיפוציטים; אתה צריך לחפש שומן קרביים. אתה חייב לראות אם האדם הזה הוא רק זרז דלקתי דמוי שומן בבטן גדולה. מה אנחנו יכולים לעשות כדי לצמצם את זה? האם הדלקת מגיעה מהמיקרוביום?

 

סיכום

ד"ר אלכס חימנז, DC, מציג: אפילו הכליה יכולה לשחק תפקיד בזה, נכון? כמו אולי בכליה יש ספיגה חוזרת של גלוקוז מוגברת. למה? האם זה יכול להיות בגלל לחץ חמצוני בכליה, או שזה יכול להיות בציר HPA, ציר יותרת המוח של יותרת המוח של ההיפותלמוס שבו אתה מקבל את תגובת הקורטיזול הזו ותגובת מערכת העצבים הסימפתטית שמייצרת דלקת ומניעה את האינסולין בדם הפרעות ברמת הסוכר בדם? בחלק ב' נדבר כאן על הכבד. זה שחקן נפוץ עבור אנשים רבים, גם אם אין להם מחלת כבד שומני פולמיננטי; זה בדרך כלל שחקן עדין ונפוץ עבור אנשים עם הפרעות בתפקוד קרדיומטבולי. אז זכרו, יש לנו את השומן הקרביים שגורם לדלקת ולתנגודת לאינסולין עם אתרוגזה, והכבד הוא כמו הצופה התמים הזה שנקלע לדרמה. זה קורה לפני שלפעמים מתחילה האטרוגנזה.

 

כתב ויתור