ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
דף בחר

טיהור

צוות תמיכה לניקוי רעלים של מרפאת גב. מתורגל ברחבי העולם, ניקוי רעלים הוא מנוחה, ניקוי והזנת הגוף מבפנים החוצה. על ידי הסרה וסילוק רעלים, הזנת גופך בחומרי תזונה בריאים, ניקוי רעלים יכול לעזור להגן עליך מפני מחלות ולחדש את יכולתך לשמור על בריאות אופטימלית באמצעות מגוון שיטות, כולל כירופרקטיקה, מדיטציה ועוד. בנוסף, ניקוי רעלים פירושו ניקוי הדם.

זה נעשה על ידי הסרת זיהומים מהדם בכבד, שם מעובדים רעלים לסילוק. הגוף גם מסלק רעלים דרך הכליות, המעיים, הריאות, מערכת הלימפה והעור. עם זאת, כאשר מערכות אלו נפגעות, והזיהומים אינם מסוננים כראוי, בריאות הגוף נפגעת. לכן, כל אחד צריך גמילה לפחות פעם בשנה.

עם זאת, גמילה עבור אמהות מניקות, ילדים וחולים עם מחלות ניווניות כרוניות, סרטן או שחפת צריכים להתייעץ עם הרופא שלהם לפני תחילת תוכנית גמילה. כמו כן, התייעץ עם ספק שירותי הבריאות שלך אם יש לך שאלות לגבי ניקוי רעלים. אבל בעולם של היום, יש יותר רעלים בסביבה מאי פעם.


פעילות גופנית לניקוי רעלים וניקוי הגוף

פעילות גופנית לניקוי רעלים וניקוי הגוף

ניקוי רעלים לא אומר בהכרח מיץ ויציאה לדיאטה. ניקוי רעלים הוא ניקוי כל הגוף ממזהמים סביבתיים, פסולת מזון, חיידקים ורעלים. גם דברים כמו תרופות ואלכוהול צריכים להישטף מהגוף. כאשר הגוף הופך לא בריא ומקבל עודף משקל, הוא עלול להכניס את מערכותיו למצב של לחץ כרוני, מה שמוביל לכשל בייצור אנרגיה עצבית, עייפות, מוחלשת מערכת החיסון ומחלות. הגוף פועל כל הזמן כדי לנקות את עצמו. פעילות גופנית עוזרת לזרז את התהליך.

פעילות גופנית לניקוי רעלים וניקוי הגוף

תרגיל לניקוי רעלים

פעילות גופנית מסירה רעלים מזיקים על ידי הזרמת הריאות והדם והגברת ייצור הזיעה, מה שמעודד ניקוי רעלים. יותר דם במחזור הגוף מאפשר לכבד ולבלוטות הלימפה לשטוף את הרעלים כראוי. עם פעילות גופנית, צריכת הנוזלים עולה, מה שמאפשר לייצור זיעה רב יותר לשחרר רעלים. שתיית מים נוספת במהלך האימונים גם עוזרת לכליות לתפקד ברמות אופטימליות כדי לשטוף החוצה רעלים, שומנים ופסולת.

אירובי

כל פעילות אירובית בעצימות נמוכה המגבירה את קצב הלב ומגבירה נשימה כבדה יותר מומלצת כל עוד הנשימה נמצאת בטווח של דופק שריפת שומן. תרגילים יכולים להיות כל דבר מ:

הקפצה/ריבאונד

הקפצה על א מיני טרמפולינה, המכונה גם ריבאונד, היא צורה נוספת של פעילות גופנית המקדמת שחרור רעלים. התנועה בעלת ההשפעה הנמוכה מגרה את המערכת הלימפטית. בלוטות הלימפה מסננות חומרים ונלחמות בזיהומים על ידי תקיפת חיידקים/חיידקים הנודדים לתוך נוזל הלימפה. עשרים דקות על הטרמפולינה פעמיים או שלוש בשבוע לניקוי רעלים.

יוגה

יש תנוחות יוגה המסייעים בניקוי רעלים של איברים ספציפיים. יוגה יכולה לעזור לגוף להתנקות מבפנים ולהפיק יותר אנרגיה.

תנוחת כיסא מסתובבת

תנוחה זו מגרה את הכבד, הטחול, מערכת העיכול, משפרת את יישור השדרה, ואת הצלילים abdominals.

  • התחל עם הרגליים יחד או ירך רוחב בנפרד, תלוי מה הוא הכי נוח.
  • כופפו את הברכיים כאילו יושבים על כיסא.
  • הברכיים צריכות להיות מיושרות עם מרכז כפות הרגליים.
  • הניחו את כפות הידיים יחד בתנוחת תפילה במרכז הלב.
  • הביאו את המרפק לברך הנגדית.
  • כווצו את השכמות יחד.
  • אפשר לחזה להיפתח.

כיפוף רחב רגליים קדימה

תנוחה זו משפרת את זרימת הדם, מתיחה ומחזקת את הגב התחתון, הירכיים, שרירי הברך והשוקיים.

  • צעד עם הרגליים במרחק של 3 עד 4 מטרים זה מזה.
  • ידיים על המותניים.
  • הרם גבוה דרך כל פלג הגוף העליון.
  • מקפלים לאט על הרגליים.
  • התכופף ממפרקי הירך מבלי לעגל את הגב התחתון.
  • אם הגב מתחיל להתעגל, הפסק להתקפל קדימה.

הזעה וניקוי רעלים

זיעה היא אחת הדרכים העיקריות של הגוף לסלק רעלים. עם זאת, יותר זיעה לא אומר שיותר רעלים נשטפים. עודף זיעה עלולה להיגרם מהתחממות יתר של הגוף ועלולה להוביל להתייבשות. זו הסיבה שזה חיוני ל לשמור על רמות הלחות של הגוף בזמן האימון. נוזלים כמו מיץ ומשקאות ספורט יכולים לעזור לשמור על הידרציה, אבל הם מכילים סוכר ומרכיבים אחרים שעלולים להפריע לניקוי רעלים יסודי.


הרכב גוף


לפני התחלת דיאטת גמילה

מומלץ לאנשים לדבר עם הרופא, התזונאי, מאמן הבריאות שלהם לגבי שיטות דיאטה לניקוי רעלים כדי לרדת ולשמור על המשקל.

דבר עם רופא

  • חפש התייעצות עם רופא לפני תחילת כל גמילה מגוף לנקות, במיוחד אם יש מצבים רפואיים בסיסיים כמו סוכרת או מחלת כליות.
  • עבור אנשים הנאבקים בהשמנת יתר, רופא יכול להמליץ ​​על גישות דיאטה חלופיות ותוכניות פעילות גופנית.

ציפיות מציאותיות

  • דיאטות ניקוי רעלים פועלות בעיקר באמצעות הגבלה קלורית כמו דיאטה רגילה.
  • אנשים יכולים להרגיש טוב יותר מניקוי הגוף מכיוון שהם ככל הנראה יימנעו ממזונות מעובדים ומקלוריות ריקות.

אמצו הלך רוח לטווח ארוך

  • דיאטה ופעילות גופנית כדי להשיג ולשמור על משקל בריא הם מסע לכל החיים.
  • דיאטות ניקוי רעלים יכולות להיות כלי מועיל להתקדם בכיוון הנכון.
הפניות

ארנסט, E. "ניקוי רעלים חלופי." עלון רפואי בריטי כרך. 101 (2012): 33-8. doi:10.1093/bmb/lds002

קליין, AV ו-H Kiat. "דיאטות ניקוי רעלים לסילוק רעלים וניהול משקל: סקירה ביקורתית של העדויות." כתב העת לתזונה ודיאטה אנושית: כתב העת הרשמי של האגודה הבריטית לתזונה כרך 28,6. 2015 (675): 86-10.1111. doi:12286/jhn.XNUMX

אוברט, יונתן ועוד. "אסטרטגיות פופולריות לירידה במשקל: סקירה של ארבע טכניקות הרזיה." דוחות גסטרואנטרולוגיה נוכחיים כרך . 19,12 61. 9 בנובמבר 2017, דואי:10.1007/s11894-017-0603-8

תמיכה בגמילה מלאה בגוף עם כירופרקטיקה

תמיכה בגמילה מלאה בגוף עם כירופרקטיקה

If התמודדות עם מחלות כרוניות, מצב או סתם בריאות כללית לקויה, תמיכה בגמילה בשילוב עם אימון כירופרקטיקה / בריאות הוא בהחלט אפשרות שתעזור. רעילות בגוף יכולה ליזום או להחמיר את מצבי הבריאות הקיימים. ניקוי רעלים אינו עוסק בשיפוץ תזונתי מאסיבי או בבילוי רב במרפאה כלשהי. תמיכה בגמילה כוללת ביצוע שינויים / התאמות קטנות שיעזור לתמוך בתהליך הגמילה הטבעית של הגוף ללא שינויים קיצוניים. אחת הדרכים לתמיכה בגמילה היא באמצעות כירופרקטיקה.  
11860 ויסטה דל סול, סנט. 128. תמיכה בגמילה מלאה מהגוף עם כירופרקטיקה
 

ניקוי רעלים מהגוף

הגוף נחשף לכימיקלים / רעלים מדי יום ממזון, אוויר וחלקיקים אחרים שהגוף בא במגע איתם. למרות זאת, לגוף יכולת טבעית לנהל חשיפה לרעלים כדי לשמור על הבריאות הכללית. אם הרעלים הופכים ליותר מדי לטיפול זה יכול להוביל למגוון תסמינים. הסימפטומים יכולים לנוע בין:

שיטות

הפחתת העומס הרעיל ניתן להשיג על ידי תמיכה במסלולי הגמילה הטבעיים של הגוף. ה בגוף יש איברים / מערכות שניקוי רעלים ושומר על איזון הגוף. אלה תומכים בניקוי רעלים וכוללים:
 
הפחתת חשיפה לרעלים היא אסטרטגיה ארוכת טווח לשיפור הבריאות. אפשרויות הגמילה כוללות:
  • צריכת מים מוגברת
  • התאמות תזונתיות המתמקדות במזונות מוגדלים של מזינים מלאים ובמזונות כימיים מעובדים מופחתים
  • תרגיל קבוע
  • עוד שינה
  • שיפור מיומנויות / טכניקות לניהול מתח
  • צמצום החשיפה הסביבתית עם היגיינה ומודעות למוצרי ניקוי
  • תוספי ניקוי
  • שינויים באורח החיים
  • צום, לסירוגין או יותר עם פיקוח תזונאי / מאמן בריאות

כירופרקטיקה יכולה לעזור

כאשר הגוף נאבק עם עומס יתר של רעלים, הגוף יכול להתחיל לאחסן חלק מהרעלים הללו. האזורים המשותפים כוללים שומן הקרביים ומפרקים, כמו עמוד השדרה. אם הצטברו רעלים בעמוד השדרה, חוסר התאמה של עמוד השדרה יכול להחמיר מכיוון שהוא משפיע על זרימת הדם והעצב. שיקום יישור עמוד השדרה יסייע בפתיחה ובתמיכה ביכולות הגמילה הטבעיות של הגוף ולמנוע אחסון מיותר של רעלים.  
11860 ויסטה דל סול, סנט. 128. תמיכה בגמילה מלאה מהגוף עם כירופרקטיקה
 
מטפל בכירופרקטיקה מתמחה בשיקום טבעי של יישור עמוד השדרה ואיזון הגוף. זה מספק לגוף את האנרגיה הדרושה לו כדי לעבד את עצמו מרעלים. כאשר הגוף נתמך בצורה אופטימלית ומסלולי הגמילה שלו מנוקים ניתן להשיג בריאות מיטבית כללית. צרו קשר עם מרפאת כירופרקטיקה רפואית ופגעו ותוכלו לעשות תמיכה בכירופרקטיקה.

תמיכה בהרכב גוף


 

מזון

נטרול מתח חמצוני, הורדת דלקת והגברה ביטוי מטאליציונין, אוכל יכול לתמוך בגוף בעת ניקוי רעלים והתמודדות עם ההשפעות כמו ערפל מוחי, ו הפרעות ניווניות. עם זאת, מזונות וחומרים מזינים המעלים את רעלים יכולים להיות חלק מתזונה ואורח חיים בריא הכולל שגרת כושר קבועה.
הפניות
קליין, AV ו- H Kiat. דיאטות רעלים לסילוק רעלים וניהול משקל: סקירה קריטית של הראיותכתב העת לתזונה אנושית ודיאטטיקה: כתב העת הרשמי של איגוד הדיאטות הבריטיVol. 28,6 (2015): 675-86. דוי: 10.1111 / jhn.12286
מה תפקיד הגלוטתיון בגמילה?

מה תפקיד הגלוטתיון בגמילה?

נוגדי חמצון כמו רזברטרול, ליקופן, ויטמין C וויטמין E יכולים להימצא במזונות רבים. עם זאת, אחד מנוגדי החמצון החזקים ביותר מיוצר באופן טבעי על ידי הגוף.�גלוטתיון ידוע בתור �נוגד החמצון הראשי�. במזונות רבים יש מעט גלוטתיון אך הוא מתפרק בסופו של דבר על ידי העיכול לפני שניתן להשתמש בו כראוי. מחקרים מצאו שגלוטתיון תזונתי אינו קשור לגלוטתיון בדם. כפי שצוין קודם לכן, גלוטתיון מיוצר באופן טבעי על ידי הגוף. אבל, אם היכולת שלך לעשות זאת מושפעת, זה יכול לגרום למגוון בעיות בריאותיות.

 

גלוטתיון חיוני לגמילה או ניקוי רעלים בכבד. בניגוד לדרכים אחרות בהן נוכל לגמילה מהגוף, מדענים הוכיחו את היתרונות של גלוטתיון לניקוי רעלים. זה גם הכרחי לתפקוד בריא של מערכת החיסון ולהגנות נוגדות חמצון מפני רדיקלים חופשיים. מחסור בגלוטתיון קשור לבעיות בריאות מאימון יתר ועד ל-HIV/איידס. במאמר הבא, נבחן את תפקידה של חומצת אמינו ידועה זו בניקוי רעלים או ניקוי רעלים. גלוטתיון מורכב משלוש חומצות אמינו חיוניות, כולל L-cysteine, L-glutamic acid וגליצין. הוא אחראי על:

 

  • קידום ניקוי רעלים בכבד או ניקוי רעלים לפני שחרור המרה
  • הפחתת רכיבים ורעלים מזיקים, כגון פרוקסידים
  • נטרול רדיקלים חופשיים וכימיקלים או חומרים אחרים
  • ניקוי הגוף ותמיכה במערכת החיסון והעצבים

 

למה אחראי הגלוטתיון בניקוי רעלים?

 

גלוטתיון חיוני לגמילה או ניקוי רעלים בכבד. גלוטתיון נקשר לרכיבים ורעלים מזיקים לפני שהם מסולקים, וזה שלב חשוב בהוצאתם מהגוף.�גלוטתיון עשוי להיות חיוני מאוד גם כדי לעזור לגופך לסלק רכיבים מזיקים ורעלים הנמצאים במזון שאתה אוכל ובסביבה . לדוגמה, מחקר אחד מצא שאצל אנשים שאוכלים הרבה דגים, הכמות הכוללת של כספית בגופם הייתה קשורה לגנים המווסתים את רמות הגלוטתיון בדם. ככל שאנשים יצרו יותר גלוטתיון, כך הייתה להם פחות כמות כספית.

 

גלוטתיון נמצא בכל תא ורקמות בגוף. עם זאת, הריכוזים גבוהים פי שבעה עד 10 בכבד מאשר בכל מקום אחר בגוף. הסיבה לכך היא שהטריפפטיד הידוע ממלא תפקיד מהותי במסלול ניקוי רעלים בכבד בשלב II. מסלול ניקוי רעלים בכבד שלב II הוא תהליך חילוף החומרים של מולקולות שיש לסלק מהגוף. גלוטתיון נקשר בדרך כלל למולקולות הללו כדי לסלק אותן מהגוף. לגלוטתיון יש בסופו של דבר את היכולת להיקשר לתרכובות ורעלים מזיקים, ולסמן אותם כמסוכנים.

 

זה עוזר לחסל כימיקלים וחומרים, הידועים מדעית בשם קסנוביוטיקה, אשר לא יוצרו בגוף. והוא יכול לזהות תרופות, מזהמים סביבתיים או כל מספר כימיקלים וחומרים. חשוב שגלוטתיון ייקשר לתרכובות ולרעלים המזיקים הללו לפני שהם יכולים להיקשר לתאים ולרקמות חשובות.�אבל תהליך הגמילה אינו שלם. השלב הבא הוא להפוך את התרכובות והרעלים המזיקים לצורה שניתן לעבור לחילוף חומרים ו/או לסלק. לגלוטתיון תפקיד בהפיכת רעלנים מסיסים בשומן לרעלים מסיסים במים, כך שתוכל לסלק אותם מגופך. מסלול ניקוי הכבד בשלב השני הכולל גלוטתיון ממלא תפקידים חיוניים מבחינה פיזיולוגית בניקוי רעלים או בניקוי רעלים. בלעדיו, סביר להניח שתתמלא בחומר מסוכן.

 

לסיכום, גלוטתיון חיוני לגמילה או ניקוי רעלים בכבד. גלוטתיון מורכב משלוש חומצות אמינו חיוניות, כולל L-cysteine, L-glutamic acid וגליצין. בניגוד לדרכים אחרות בהן נוכל לגמילה מהגוף, מדענים הוכיחו את היתרונות של גלוטתיון לניקוי רעלים. כפי שצוין קודם לכן, זה הכרחי גם לתפקוד בריא של מערכת החיסון ולהגנות נוגדות חמצון מפני רדיקלים חופשיים. מחסור בגלוטתיון קשור למגוון בעיות בריאותיות. במאמר למעלה, בדקנו את תפקידה של חומצת אמינו ידועה זו בניקוי רעלים או ניקוי רעלים.

 

 

גלוטתיון הוא נוגד חמצון חיוני לגמילה או ניקוי רעלים בכבד, לווסת דלקת ותמיכה בתפקוד בריא של מערכת החיסון. אבל זה לא כמו חומרים מזינים אחרים שבהם אתה יכול לאכול יותר ממנו כדי לנצל את היתרונות הבריאותיים שלו. במקום זאת, החלק החשוב בגלוטתיון הוא תמיכה ביכולת הטבעית של הגוף שלך לייצר אותו בעצמו. חשבו פחות �תוסף גלוטתיון� ויותר �אכילת ברוקולי ופעילות גופנית מתונה� כדי לעזור לגוף שלך להתנקות ולהגן על עצמו מפני רכיבים ורעלים מזיקים, כמו גם חיידקים ווירוסים. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

שייק חלבון פאוור | כירופרקט אל פאסו, טקסס

 

חלבון Power Smoothie

 

הגשה: 1
זמן בישול: 5 דקות

 

- אבקת חלבון אחת
1 כף זרעי פשתן טחונים
1/2 בננה
1 קיווי, קלוף
1/2 כפית קינמון
קורט הל
חלב או מים שאינם חלביים, מספיק בכדי להשיג עקביות רצויה

 

מערבבים את כל החומרים בבלנדר חזק עד לקבלת תערובת חלקה לחלוטין. הכי טוב להגיש מיד.

 


 

מלפפונים | כירופרקט אל פאסו, טקסס

 

מלפפון הוא 96.5% מים

 

מכיוון שהם כל כך עשירים במים באופן טבעי, מלפפון הוא גם דל מאוד בקלוריות. יש לו רק 14 קלוריות ל-100 גרם (3.5 oz). זה אומר שאתה יכול לנשנש אותו כל היום מבלי לדאוג לקו המותניים שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • צוות פליאו Leap. �גלוטתיון: נוגד החמצון לניקוי רעלים: פליאו זינוק.� פליאו זינוק | מתכונים וטיפים לדיאטת פליאו, 1 בפברואר 2017, paleoleap.com/glutathione-the-detox-antioxidant/.
  • תשאלו את צוות המדענים. �גלוטתיון – מולקולת ניקוי הרעלים המדהימה שאולי לא הכרתם.� תשאלו את המדענים, 19 בדצמבר 2019, askthescientists.com/qa/glutathione/.
  • ד"ר ג'ודי. �Glutathione: The Detox Boss.� Vitality Natural Health Care, 14 באפריל 2018, vitalitywellnessclinic.com/detox-immune-system/glutathione-the-detox-boss/.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
מהם השלבים של ניקוי רעלים מהכבד?

מהם השלבים של ניקוי רעלים מהכבד?

אנשים נחשפים לרעלים, כמו חומרי הדברה ומזהמי אוויר במזון ובסביבה, על בסיס קבוע. בינתיים, רעלים אחרים מיוצרים בגוף באמצעות תפקודים נורמליים וחיידקים. לכן זה חיוני לתמוך בכבד, אחת ממערכות ניקוי הרעלים העיקריות בגוף. אם הכבד אינו פועל כראוי, תרכובות מזיקות עלולות להתחיל להיערם בתאים וברקמות, ולהוביל למגוון בעיות בריאותיות. ניקוי רעלים בכבד הוא תהליך דו-שלבי הממיר רעלים מסיסים בשומן לרעלים מסיסים במים, שהגוף יכול לסלק בהתאם.

 

במאמר הבא, נדון בחשיבות של גמילה מהכבד, מה קורה בשני השלבים של ניקוי רעלים מהכבד, וכיצד ניתן לתמוך בגמילה מהכבד כדי לקדם בריאות כללית.

 

החשיבות של ניקוי רעלים בכבד

 

הכבד אחראי על ניקוי רעלים מכל התרכובות והרעלים המזיקים שהגוף נחשף אליהם על בסיס קבוע. יתר על כן, חיוני לסלק אותם מהכבד ומשאר הגוף באופן קבוע כדי להפחית באופן משמעותי את ההשפעות השליליות שלהם. אם רעלים מתחילים להצטבר בתאי וברקמות הכבד, זה עלול להוביל לנזק לכבד כמו גם למגוון בעיות בריאותיות אחרות. למשל, רעלים קשורים להשמנה, דמנציה ואפילו סרטן. והם גם מאמינים שהם גורם לבעיות בריאות כרוניות, כגון פיברומיאלגיה.

 

ישנן שתי דרכים עיקריות לסילוק רעלים בגוף. ראשית, רעלים מסיסים בשומן עוברים חילוף חומרים בכבד כדי להפוך אותם למסיסים במים. לאחר מכן, רעלים מסיסים במים נשלחים ישירות לכליות, שם הם מסולקים בשתן. אמצעי הגנה נוספים של הגוף מפני תרכובות מזיקות הוא שהדם שנאסף מהמעיים עובר תחילה לכבד. הדם מהמעי עשוי להיות גבוה במיוחד ברעלים אם לאדם יש מעי דולף. באמצעות ניקוי רעלים תחילה, הכבד יכול להפחית במידה ניכרת את מספר הרעלים המגיעים לאיברים אחרים, כגון המוח והלב.

 

שלבים של ניקוי רעלים בכבד

 

הכבד הוא אחת ממערכות ניקוי הרעלים העיקריות בגוף. ניקוי רעלים או ניקוי רעלים בכבד מופרד לשתי קטגוריות. הם ידועים כמסלולי ניקוי רעלים מהכבד בשלבים I ו-XNUMX.

 

מסלול ניקוי רעלים בכבד שלב I

 

מסלול ניקוי הכבד שלב I הוא קו ההגנה הראשון מפני רכיבים ורעלים מזיקים. הוא מורכב מאוסף של אנזימים הידועים כמשפחת הציטוכרום P450. האנזימים עוזרים לנטרל חומרים, כמו קפאין ואלכוהול. הם מציעים הגנה על ידי המרת רעלים אלה לרכיבים פחות מזיקים. עם זאת, אם נותנים לתוצרי הלוואי של מסלול ניקוי הרעלים בכבד בשלב I להיערם בכבד, הם עלולים לפגוע ב-DNA ובחלבונים. בסופו של דבר תפקידו של מסלול ניקוי רעלים בכבד שלב ב' לוודא שאותם רעלים לא ייערמו בכבד.

 

מסלול ניקוי רעלים בכבד שלב ב'

 

מסלול ניקוי הכבד שלב II מנטרל את תוצרי הלוואי של מסלול ניקוי הרעלים בכבד שלב I וכן של רעלים אחרים שנותרו. זה נעשה על ידי חילוף חומרים של רעלים מסיסים בשומן בכבד כדי להפוך אותם למסיסים במים כך שניתן יהיה לסלק אותם מהגוף. תהליך זה ידוע בשם צימוד. גלוטתיון, סולפט וגליצין הם המולקולות העיקריות האחראיות לתהליך זה. בתנאים רגילים, אנזימים של מסלול ניקוי רעלים בכבד שלב II מייצרים רמות נמוכות של גלוטתיון. בזמנים של לחץ רעיל גבוה, הגוף מגביר את ייצור הגלוטתיון.

 

 

אנו חשופים לרעלים כמו חומרי הדברה ומזהמי אוויר במזון שאנו אוכלים וכן בסביבה מדי יום בעוד תרכובות מזיקות אחרות מיוצרות על ידי חיידקים באמצעות תפקודים נורמליים בגוף. זה חיוני לתמיכה בתפקוד הכבד מכיוון שזו מערכת ניקוי הרעלים העיקרית שלנו. אם הכבד אינו פועל כראוי, רעלים ותרכובות מזיקות עלולים להתחיל להצטבר בכבד מה שעלול לגרום בסופו של דבר למגוון בעיות בריאותיות. השלבים של ניקוי רעלים בכבד הם מסלול דו-שלבי הממיר רעלים מסיסים בשומן לרעלים מסיסים במים שהגוף יכול לסלק בהתאם. במאמר לעיל, דנו בחשיבות של גמילה מהכבד, השלבים של ניקוי רעלים מהכבד, וכיצד ניתן לתמוך בגמילה בכבד כדי לקדם בריאות כללית. - ד"ר אלכס חימנז DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • שאל את צוות המדענים. �נתיבי ניקוי רעלים בכבד.� תשאלו את המדענים, 30 Jan. 2019, askthescientists.com/qa/liver-detoxification-pathways/#:~:text=liver%20detoxification%20pathways.-,Phase%20I%20Liver%20Detoxification%20Pathway,toxins%20into%20less%20harmful%20ones.
  • ווטס, טוד וג'יי דיווידסון. �שלבים של גמילה מהכבד: מה הם עושים ואיך לתמוך בהם.� שלבי ניקוי רעלים בכבד: מה הם עושים ואיך לתמוך בהם - נוסחאות מיקרובים�, 24 בינואר 2020, microbeformulas.com/blogs/microbe-formulas/phases-of-liver-detox-what-they-do-how-to-support-them.
  • DM; מענק. �נתיבי ניקוי רעלים בכבד.� Journal of Inherited Metabolic Disease, הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב, 1 ביולי 1991, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1749210/.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
מהן מערכות הגמילה העיקריות?

מהן מערכות הגמילה העיקריות?

הגוף מסוגל לסלק רכיבים מזיקים הנוצרים על ידי ייצור של מטבוליטים רעילים ובליעה של חומרים רעילים. כאשר אלו מציפים את איברי הגמילה וההפרשה, הגוף יכול לאחסן את הכימיקלים הללו ברקמות החיבור. ניקוי רעלים חיוני לשיקום מנגנוני הוויסות של הגוף על מנת לשפר את התפקוד. במאמר הבא, נדון מהו גמילה וכיצד כל אחד מאיברי הגמילה אחראי לתפקוד תקין של האורגניזם באופן כללי, בין שאר המשימות הבסיסיות.

 

כבד

 

הכבד מבצע מגוון משימות בסיסיות, כולל עיכול ואיזון הורמונלי. זה נחשב למערכת ניקוי הרעלים העיקרית של הגוף. מספר פונקציות של הכבד כוללות:

 

  • הסרת תרכובות מזיקות כמו תוספי מזון, תרופות רעילות ועודפי הורמונים וכו'.
  • חילוץ חומרי פסולת מזרם הדם והפיכתם כך שיוכלו להיות מופרשים על ידי הכליות או המעיים
  • חיסול מטבוליטים רעילים ומוצרי פסולת אחרים מתסיסה וריקבון במעיים
  • מקור לתאי קופפר המסננים ומסלקים פולשים זרים, כגון חיידקים, פטריות, וירוסים ותאים סרטניים

 

כליות

 

הכליות עוזרות לטהר את הדם מתרכובות מזיקות, לרבות תוספי מזון, תרופות רעילות, עודף הורמונים וכימיקלים אחרים, על ידי מיצוי מזרם הדם וסילוקם דרך השתן. לצורך סינון תקין של הדם, לחץ הדם והנפח של האדם צריכים להיות יציבים. יתר על כן, הידרציה נכונה חיונית לתפקוד תקין של הכליות.

 

מעיים

 

מערכת העיכול אחראית גם על ניקוי רעלים והפרשה של תרכובות מזיקות.�לאורך שלבי העיכול השונים, תרכובות מזיקות מופקות ומופרשות על ידי הכבד למרה ולבסוף למעי הדק על מנת להמשיך דרך מערכת המעי. להיות מסולק בצואה. בשלב הסופי של העיכול, כל מה שעדיין ניתן לנצל במעי הגס, כמו סיבים, מתפרק בסופו של דבר עוד יותר בעזרת המיקרוביום של המעי והוא מועבר לכבד לצורך ניקוי רעלים. המעיים הם עוד מערכת חיונית לניקוי רעלים.

 

דרכי הנשימה

 

דרכי הנשימה, כולל הריאות והסמפונות, מסלקות תרכובות מזיקות בצורה של גז פחמן. זה עלול גם להפריש ליחה. גירוי מתמיד של פולשים זרים, כמו חיידקים, פטריות, וירוסים ותאים סרטניים, עלול לגרום לאלואוולי לשמש כמוצא חירום לרעלים שהכבד, הכליות ומערכת העיכול לא הצליחו לסלק. תרכובות מזיקות אלו מועברות על ידי זרם הדם אל הריאות והסימפונות, שם הם משתעלים כשליחה. ליחה זו מורכבת מפסולת הנובעת מעיכול והפרשה לא מספקת.

 

עור

 

העור הוא איבר ההגנה וההגנה הגדול ביותר. הוא ממלא תפקיד בסיסי בסילוק תרכובות מזיקות והוא יכול לעזור בתפקוד הכליות. הוא מפנה חומרי פסולת בצורה של "גבישים" המסיסים בנוזלים ולאחר מכן מסולקים בצורה של זיעה דרך בלוטות הזיעה. קריסטלים הם שאריות חילוף החומרים של מזונות עשירים בחלבון, כגון קטניות, ביצים, מוצרי חלב, דגים, בשר ודגנים. אלה עשויים לנבוע גם מעודף סוכר מזוקק. סוגים אחרים של פסולת ותרכובות מזיקות מופרשים בצורה של פריחות.

 

מערכת הלימפה

 

לבסוף, מערכת הלימפה היא מערכת ניקוי רעלים עיקרית נוספת. נוזל הלימפה מאפשר למוצרי פסולת לעזוב את התאים ולהיסחף לזרם הדם. נימים לימפתיים אחראים על ההגנה על הגוף וטיהור נוזלי הגוף כדי לשמור על תפקודו התקין. אתרים אחרים של ייצור לימפוציטים הם הטחול, התימוס וכו'. אם פולשים זרים נכנסים לגוף, ייצור דם לבן תאים גדלים במהירות ובפרופורציונליות לעוצמת התוקפנות. בלוטות הלימפה הקרובות ביותר לאתר מגיבות ראשונות כדי להגן על הגוף ולהגן עליו.

 

 

הגוף מסוגל לסלק רכיבים מזיקים הנוצרים על ידי ייצור של מטבוליטים רעילים ובליעה של חומרים רעילים. כאשר אלו מציפים את איברי הגמילה וההפרשה, הגוף יכול לאחסן את הכימיקלים הללו ברקמות החיבור. ניקוי רעלים חיוני לשיקום מנגנוני הוויסות של הגוף על מנת לשפר את התפקוד. במאמר הבא נדון מהו גמילה וכיצד כל אחד מאיברי הגמילה, לרבות הכבד, הכליות, המעיים, דרכי הנשימה, העור ומערכת הלימפה, אחראי על תפקוד תקין של האורגניזם בכלל, בין היתר. משימות יסוד אחרות. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • איסלס, אילזה מארי. �מידע על ניקוי רעלים והאיברים המסירים רעלים.� איסלס אימונו-אונקולוגיה אינטגרטיבית, 22 במאי 2015, issels.com/publication-library/information-on-detoxification/.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
מה תפקיד הדיאטה לגמילה?

מה תפקיד הדיאטה לגמילה?

רוב דיאטות הגמילה הן בדרך כלל שינויים לטווח קצר בדיאטה ובאורח החיים שנעשו כדי לסייע בסילוק רעלים מגופך. דיאטת גמילה נפוצה עשויה לכלול תקופה של צום ודיאטה של ​​פירות, ירקות, מיצים ומים. דיאטת ניקוי רעלים עשויה לכלול גם תה, תוספי מזון וחוקנים או ניקוי המעי הגס. לדברי אנשי מקצוע בתחום הבריאות, תפקידה של דיאטת ניקוי רעלים הוא לנוח את האיברים שלך, לעורר את תפקוד הכבד שלך, לקדם סילוק רעלים, לשפר את זרימת הדם ולספק חומרים מזינים בריאים. דיאטות ניקוי רעלים מומלצות עקב חשיפה אפשרית לתרכובות מזיקות כמו מתכות כבדות ומזהמים.

 

מאמינים כי דיאטות ניקוי רעלים מסייעות גם בשיפור מגוון בעיות בריאות, כולל בעיות עיכול, נפיחות, דלקות, אלרגיות, מחלות אוטואימוניות, השמנת יתר ועייפות כרונית. עם זאת, כרגע אין מספיק מחקרים על דיאטות גמילה בבני אדם אלה שקיימים נחשבים לפגומים. במאמר הבא, נדון בתפקידה של דיאטת גמילה על בריאות ואיכות חיים.

 

יתרונות פוטנציאליים של דיאטת ניקוי רעלים

 

אנשי מקצוע בתחום הבריאות ניסו להדגים את המנגנונים המדויקים שבהם דיאטות ניקוי רעלים יכולות לסייע בסילוק רעלים מגופך. למען האמת, בגלל המחסור הנוכחי במחקרים על דיאטות ניקוי רעלים בבני אדם, יש כרגע מעט עד אין ראיות שאפילו מוכיחות אם דיאטות ניקוי רעלים יכולות להסיר רעלים כלשהם מגופך, שכן רוב אלה מציינים רק לעתים נדירות את סוג המזיק. רכיבים שהם שואפים להסיר. יתר על כן, הגוף שלך מסוגל לנקות את עצמו באמצעות זיעה, שתן וצואה. הכבד שלך גם הופך רעלים לבלתי מזיקים ואז משחרר אותם מהגוף שלך.

 

עם זאת, ישנם מספר רכיבים מזיקים שאינם מוסרים בקלות על ידי תהליכים אלה, כולל מתכות כבדות מתמשכות, פתלטים, ביספנול A (BPA) ומזהמים אורגניים (POPs). אלה בדרך כלל מצטברים ברקמת שומן או בדם ויכולים לקחת זמן ממושך עד שהגוף שלך שוטף אותם. תרכובות מזיקות אלו בדרך כלל מוגבלות או מוסרות במוצרים מסחריים כיום.

 

לדיאטות ניקוי רעלים עשויות להיות גם יתרונות בריאותיים אפשריים נוספים ואלה יכולים גם לעזור לעודד את הדברים הבאים, כולל:

 

  • הימנעות ממזון מעובד
  • אכילת מזון מלא מזין ובריא
  • מתאמנים באופן קבוע ומזיעים בהתאם
  • שתיית מיצים, תה ומים
  • איבוד שומן מוגזם; ירידה במשקל
  • הגבלת מתח, הרפיה ושינה טובה
  • הימנעות ממקורות תזונתיים של מתכות כבדות ו-POPs

 

הקפדה על הנחיות אלו קשורה בדרך כלל לשיפור הבריאות והרווחה, ללא קשר לשאלה אם אתה עוקב אחר דיאטת גמילה.

 

שורה תחתונה

 

דיאטות ניקוי רעלים רבות הן בדרך כלל שינויי דיאטה ואורח חיים קצרי טווח שנעשו כדי לסייע בסילוק רעלים מגופך. דיאטת גמילה ידועה עשויה לכלול תקופה של צום ודיאטה של ​​פירות, ירקות, מיצים ומים. דיאטת ניקוי רעלים עשויה לכלול גם תה, תוספי מזון וחוקנים או ניקוי המעי הגס. לדברי אנשי מקצוע בתחום הבריאות, תפקידה של דיאטת ניקוי רעלים הוא לנוח את האיברים שלך, לעורר את תפקוד הכבד שלך, לקדם סילוק רעלים, לשפר את זרימת הדם ולספק חומרים מזינים בריאים. דיאטות ניקוי רעלים מומלצות עקב חשיפה אפשרית לתרכובות מזיקות כמו מתכות כבדות ומזהמים.

 

מאמינים כי דיאטות ניקוי רעלים מסייעות בשיפור מגוון בעיות בריאות, כולל בעיות עיכול, נפיחות, דלקות, אלרגיות, מחלות אוטואימוניות, השמנת יתר ועייפות כרונית. עם זאת, כרגע אין מספיק מחקרים על דיאטות גמילה בבני אדם ואלו שקיימות נחשבות לפגומות. במאמר למעלה, דנו בתפקידה של דיאטת גמילה על בריאות ואיכות חיים.

 

 

דיאטות ניקוי רעלים עשויות לסייע בסילוק רעלים מגופך. דיאטת גמילה עשויה לכלול צום, ולאחר מכן דיאטה המורכבת מפירות, ירקות, מיצים ומים. דיאטת ניקוי רעלים עשויה לכלול גם תה, תוספי מזון וחוקנים. תפקידה של דיאטת ניקוי רעלים הוא לעזור לאיברים שלך לנוח, לקדם את תפקוד הכבד, לתמוך בסילוק רעלים, לשפר את זרימת הדם ולהציע רכיבי תזונה בריאים שונים. דיאטות ניקוי רעלים מומלצות כאשר אדם נחשף לתרכובות מזיקות כמו מתכות כבדות ומזהמים. כמו כן, מאמינים שדיאטות ניקוי רעלים מסייעות בשיפור בעיות עיכול, נפיחות, דלקות, אלרגיות, מחלות אוטואימוניות, השמנת יתר ועייפות כרונית, בין מגוון בעיות בריאותיות אחרות. עם זאת, עדיין נדרשים מחקרים נוספים. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • Bjarnadottir, Adda. �האם דיאטות ניקוי רעלים וניקוי באמת עובדים? Healthline, Healthline Media, 10 בינואר 2019, www.healthline.com/nutrition/detox-diets-101.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
האם פרוקטוז רע לבריאותך?

האם פרוקטוז רע לבריאותך?

פרוקטוז הוא אחד המרכיבים העיקריים של תוספת סוכר. זהו סוג פשוט של סוכר המהווה כ-50 אחוז מסוכר שולחן או סוכרוז. סוכר שולחן מורכב גם מגלוקוז או מקור האנרגיה העיקרי של גוף האדם. עם זאת, פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שניתן יהיה להשתמש בו כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. פרוקטוז, סוכרוז וגלוקוז נמצאים כולם באופן טבעי בפירות, ירקות, מוצרי חלב ודגנים מלאים כמו גם במזונות מעובדים רבים. ההשפעות של הסוכר הפשוט הזה על הבריאות שלנו היו נושא שנוי במחלוקת כבר שנים רבות. מחקרים מתחילים להוכיח את הקשר בין פרוקטוז להשמנה, סוכרת ואפילו סרטן.

 

מהו פרוקטוז?

 

פרוקטוז, המכונה גם סוכר פירות, הוא חד סוכר או סוכר פשוט כמו גלוקוז. זה נמצא באופן טבעי בפירות, ברוב ירקות השורש, אגבה ודבש. יתר על כן, נהוג להוסיף למזון מעובד כסירופ תירס עתיר פרוקטוז. הפרוקטוז המשמש בסירופ תירס עתיר פרוקטוז מגיע בעיקר מתירס, סלק סוכר וקנה סוכר. סירופ תירס עתיר פרוקטוז עשוי מעמילן תירס ויש בו יותר מהסוכר הפשוט הזה מאשר גלוקוז, בהשוואה לסירופ תירס רגיל. לפרוקטוז יש את הטעם המתוק ביותר מבין שלושת הסוכרים. הוא מתעכל ונספג בצורה שונה בגוף האדם. מכיוון שחד-סוכרים הם סוכרים פשוטים, אין צורך לפרק אותם כדי לשמש כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו.

 

מזונות טבעיים עשירים בפרוקטוז יכולים לכלול:

 

  • תפוחים
  • מיץ תפוחים
  • אגסים
  • שזיפים מיובשים
  • תאנים יבשות
  • דוּרָה
  • אספרגוס
  • ארטישוק ירושלמי
  • שורשי עולש
  • כרישה
  • בצל
  • קרמל
  • ליקריץ
  • דבשה
  • סירופ אגבה
  • דבש

 

בדומה לגלוקוז, פרוקטוז נספג ישירות לזרם הדם דרך המעי הדק. אנשי מקצוע בתחום הבריאות מצאו שלפרוקטוז יש את ההשפעה הנמוכה ביותר על רמות הסוכר בדם. זה מעלה את רמות הסוכר בדם הרבה יותר בהדרגה מאשר הגלוקוז, ונראה שזה לא משפיע באופן מיידי על רמות האינסולין. עם זאת, למרות שלסוכר פשוט זה יש את ההשפעה הפחותה ביותר על רמות הסוכר בדם מכל הסוכרים הפשוטים האחרים, הוא עלול לגרום בסופו של דבר להשפעות שליליות יותר ארוכות טווח על גוף האדם. פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שהוא יכול לשמש כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. אכילת עודף פרוקטוז עלולה להגביר את הטריגליצרידים ולהוביל לתסמונת מטבולית.

 

למה פרוקטוז רע לך?

 

כאשר אנשים אוכלים תזונה עשירה בקלוריות ומזונות מעובדים עם הרבה סירופ תירס עתיר פרוקטוז, הכבד יכול להיות מוצף ולהתחיל להפוך פרוקטוז לשומן. מחקרים מתחילים להוכיח את הקשר בין סוכר פשוט זה לבין סיכון מוגבר לפתח מגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, סוכרת מסוג 2, ואפילו סרטן. אנשי מקצוע רבים בתחום הבריאות מאמינים גם שאכילת עודף פרוקטוז היא אחד הגורמים העיקריים להפרעות מטבוליות. עם זאת, כרגע אין מספיק ראיות כדי להדגים את המידה המלאה שבה פרוקטוז יכול לתרום לבעיות בריאות אלו. עם זאת, מחקרים רבים הצדיקו את החששות השנויים במחלוקת אלה.

 

מחקרים הוכיחו שאכילת עודף פרוקטוז יכולה להגביר את ה-LDL או הכולסטרול הרע שעלולים להוביל להצטברות שומן סביב האיברים ולמחלות לב. כתוצאה מכך, ראיות הראו כי שקיעת שומן בכבד עקב ההשפעות השליליות של סוכר פשוט זה עלולה לגרום גם למחלת כבד שומני לא אלכוהולי. אכילת עודף פרוקטוז עשויה גם להשפיע על ויסות השומן בגוף. מחקרים אחרים הוכיחו שמכיוון שפרוקטוז אינו מדכא תיאבון כמו סוגים אחרים של סוכרים, הוא יכול לקדם אכילת יתר שעלולה להוביל להשמנה, עמידות לאינסולין וסוכרת מסוג 2. יתר על כן, עדויות הוכיחו כי פרוקטוז יכול להגביר את רמות חומצת השתן ולגרום לגאוט.

 

למידע לגבי אם פרוקטוז מזיק לבריאות שלך, אנא עיין במאמר הבא:

השלכות בריאותיות של צריכת פרוקטוז: סקירה של נתונים עדכניים

 


 

כפי שהוזכר קודם לכן במאמר הבא, פרוקטוז הוא אחד המרכיבים העיקריים של תוספת סוכר. זהו סוכר פשוט המרכיב בערך 50 אחוז מסוכר שולחן או סוכרוז. סוכר שולחני מורכב גם מגלוקוז או מקור האנרגיה העיקרי של גוף האדם. עם זאת, פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שניתן יהיה לנצל אותו כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. פרוקטוז, סוכרוז וגלוקוז כולם מצויים באופן טבעי במספר פירות, ירקות, מוצרי חלב ודגנים מלאים, כמו גם במזונות מעובדים רבים. ההשפעות של הסוכר הפשוט הזה על הבריאות שלנו היו נושא שנוי במחלוקת במשך שנים רבות. מחקרי מחקר מתחילים להדגים את הקשר בין פרוקטוז והשמנה, סוכרת ואפילו סרטן. במאמר הבא, אנו דנים אם פרוקטוז מזיק לבריאות שלך. שתיית סמוטי מוסיפים חיזוק תזונתי בריא.� -�ד"ר. ALEX JIMENEZ DC, CCST INSIGHTS

 


 

תמונה של מתכון למיץ מתוק ומתובל.

 

 

מיץ מתוק ומתובל

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

1 כוס מלונים דבש
3 כוסות תרד, נשטף
3 כוסות מנגולד שוויצרי, נשטף
C כוסברה צרורית אחת (עלים וגבעולים), שטופה
� ידית ג'ינג'ר בגודל 1 אינץ', שטופה, קלופה וקצוצה
� 2-3 ידיות שורש כורכום שלם (לא חובה), שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של פלפלים אדומים.

 

 

בפלפל אדום יש כמעט פי 2.5 יותר ויטמין C מאשר בתפוזים

 

פירות הדר כמו תפוזים הם מקור מצוין לויטמין C, עם זאת, ישנם פירות וירקות אחרים המציעים דחיפה טובה עוד יותר של רכיב תזונתי חיוני זה. רק חצי פלפל אדום, נאכל נא, מציע יותר מהדרישה שלך לויטמין C ליום, על פי אנשי מקצוע בתחום הבריאות. חותכים אותו לחטיף בריא באמצע הבוקר או אחר הצהריים. פלפלים אדומים עשירים גם במגוון של חומרים מזינים חיוניים אחרים, כולל ויטמין A, B6, חומצה פולית ונוגדי חמצון!

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • גונרס, קריס. �האם פרוקטוז רע בשבילך? האמת המפתיעה.� Healthline, Healthline Media, 23 באפריל 2018, www.healthline.com/nutrition/why-is-fructose-bad-for-you#section1.
  • נאל, רייצ'ל. �האם פרוקטוז רע בשבילך? יתרונות, סיכונים וסוכרים אחרים.� חדשות רפואית כיום, MediLexicon International, 28 בנובמבר 2018, www.medicalnewstoday.com/articles/323818.
  • גרובס, מליסה. �סוכרוז מול גלוקוז מול פרוקטוז: מה ההבדל?� Healthline, Healthline Media, 8 ביוני 2018, www.healthline.com/nutrition/sucrose-glucose-fructose.
  • Rizkalla, Salwa W. �השלכות בריאותיות של צריכת פרוקטוז: סקירה של נתונים אחרונים.� המרכז הארצי למידע על ביוטכנולוגיה, BioMed Central, 4 בנובמבר 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/.
  • דנילוק, ג'ולי. �5 יתרונות בריאותיים של פלפלים אדומים. בנוסף, מתכון הפיצה הבריא בעולם שלנו.� שאטליין, 26 בפברואר 2016, www.chatelaine.com/health/healthy-recipes-health/five-health-benefits-of-red-peppers/.

 

איך לנקות גמילה בשנה החדשה

איך לנקות גמילה בשנה החדשה

אתה מרגיש:

  • עלייה במשקל בחגים?
  • כאבי בטן, צריבה או כאבים 1-4 שעות אחרי האכילה?
  • האם חגורת המותניים שווה או גדולה יותר מהיקף הירך?
  • עייף / איטית?
  • נפש איטית?

אם אתה נתקל באחד מהמצבים הללו, נסה לנקות את הגמילה מגופך לשנה החדשה כחלק מההחלטות שלך.

עם תחילת השנה החדשה מגיעה המודעות הרבות בטלוויזיה לתוכניות ניקוי רעלים וניקוי שיעזרו לאנשים שמנסים להיות בריאים יותר ברזולוציה של השנה החדשה. תכניות הגמילה והניקוי המוצגות כפרסומות ומודעות מקוונות יגרמו לכל אחד להאמין כי מי לימון, חומץ תפוחים ומיצים ירוקים יכולים לסלק את רעלים מהגוף ולהגביר את חילוף החומרים. אף על פי שתוכניות ניקוי הגמילה הללו מפתות ועשויות לחדור אנשים חשודים. האמת היא שהמערכת האנדוקרינית מסייעת לגוף להפעיל את תהליך הגמילה שלו כל היום עם חומרים תזונתיים חיוניים טבעיים, יעילים ויעילים, שהם קריטיים לכל אחת מהפונקציות האנדוקריניות.

relax.jpg

באופן טבעי Detox מזונות וחומרים מזינים

אם מישהו נהנה לאכול פירות-על כמו גוג'י או גרגרי יער, אין שום דבר רע בכך מכיוון שלגרגרים אלה יש תכונות נוגדות חמצון לגוף. מחקרים מראים שמזונות מהחי כמו בשר בקר, חזיר, עופות ומוצרים רבים אחרים מהחי תרמו חומצות אמינו חיוניות לניקוי רעלים מהכבד, לספק מקור עשיר של גופרית שהגוף זקוק לה. עם הרבה תוכניות גמילה מסחריות ו"ניקויים "הטוענים כי זה יביא לחיסול זמני של החלבון מן החי, אולם זו אינה דרישה לגמילה בריאה. כל מזון צמחי ממשפחות המצליבים והאלימיום מועיל וחיוני לגוף עקב סולפציה באמצעות אנזימי סולפטטרנספרז לצורך ניקוי רעלים בשלב 2.

יש גם משהו אחר שממלא תפקיד קריטי בביצוע טרנספורמציה וניקוי רעלים של תרכובות מזיקות מהגוף הוא לא אחר מאשר גלוטתיון. מכיוון שגלוטתיון מכונה "נוגד החמצון הראשי", זהו טריפפטיד, שהוא מולקולה המורכבת משלוש חומצות אמינו. מחקרים מראים שכל מזון יכול לספק חומרים מזינים כדי לתמוך בייצור גלוטתיון, במיוחד חלק גדול ממזונות מהחי כמו בשר בקר, חזיר, ביצים, הודו, עוף וכבש יכולים לספק חומרים מזינים לגוף. כאשר חומרים תזונתיים אלו תורמים לגוף, חלקם אינם נמצאים באופן בלעדי, אף על פי שהם מיוצגים בחוזקה אך מבלי להדגיש אותם. אין צורך לחסל מזון מן החי; אדם יכול עדיין לאכול גם מזון מן הצומח וגם מזון מן החי על מנת לסייע בתמיכה בגמילה מהגוף בריאה.

ניקוי רעלים מהכליות

באופן מפתיע, ניקוי רעלים לא תמיד קשור לכבד. הכליות צריכות לנקות רעלים מכיוון שהן עוזרות הכבד בתהליך ניקוי רעלים של רעלים מזיקים בגוף. מכיוון שהכבד יכול להמיר את הרעלים המסיסים בשומן לתרכובות מסיסות במים, זה מקל לגוף להפריש את השתן מהגוף בקלות כאשר הכליות מווסתות את הגמילה.

הכליות עשויות להיות קטנות, אך מדובר באיברים עמלים מאוד שהם פחות מ- 0.5% ממסת הגוף. בגוף בריא, קצב הסינון של הכליות הוא כ -150 ליטר דם מדי יום. לפי המידע שנמסר על ידי קרן הכליות הלאומית, הוא קובע שכאשר יש התייבשות תכופה, זה יכול להוביל לנזק קבוע לכליות. על ידי הישארות לחות הדבר יכול למנוע התפקוד של הכליות הרעות ולהיפטר מהרעלים המזיקים מהגוף.

למרות שזה לא אומר שאדם צריך לזלזל במים בכל יום, למרות שמומלץ לאדם לשתות שש עד שמונה כוסות מים, יום מתברר היה מיתוס. באופן כללי, זה בסדר להשתמש בצמא כתזכורת לשתיית מים ולצרוך קפה ותה אפילו סופרים למרות שישנן משתנים. המחקר נמצא במרפאת מאיו התברר כי כל מזונות כמו חסה קרחון ומלפפונים בעלי תכולת מים גבוהה ויכולים לתרום לצריכת מים כוללת.

שינה חשובה מאוד

בנוגע לניקוי רעלים, שינה היא דבר שלא מקבל יותר מדי תשומת לב. כאשר הגוף מנסה לסלק רעלים לאורך כל היום, גורמים מסוימים יכולים להסדיר את עצמם במהלך תקופת השינה. מחקרים מראים שהשינה או אפילו תנומת כוח מהירה היא אוניברסלית לכל בני האדם ובעלי החיים. לא כולם בדיוק יודעים מדוע שינה חיונית, אך ישנן אפשרויות רבות שכאשר אדם ישן, הגיע הזמן שהמוח יבצע מעט ניקוי לגוף. הסיבה לכך היא שלמוח יש זמן קל יותר לעבד את הכל כאשר הפרט אינו ער, ותשומת הלב שלהם אינה על מאה דברים שונים.

תגלית אחרונה מצא שלמוח יש מערכת ייחודית הנקראת המערכת הגלמפתית, והמערכת מופעלת כאשר אדם ישן. המערכת הגלמפתית יכול גם לנקות בטא-עמילואיד, שהוא החלבון המזיק הפוטנציאלי הקשור למחלת אלצהיימר. מחקרים אפילו מראים שהמערכת הגלמפתית יכולה לנקות בטא עמילואיד יעיל כפליים כאשר אדם ישן מאשר כשהוא ער. אם אדם רוצה שנה בריאה יותר, עליו להיות מודע לחשיבות של שינה באיכות טובה.

סיכום

אז לשנה החדשה, הוספת שיטות ניקוי רעלים אלו יכולה לסייע בהגברת מערכת הגוף ולקידום הבריאות. על ידי הוספת מזונות מזינים המלאים בנוגדי חמצון ותכונות ניקוי רעלים המועילים לגוף, קבלת מספיק שעות שינה ושהייה במידיום היא חיונית ביותר לניקוי רעלים מהגוף. כמה מוצרים יש תכונות ניקוי רעלים מקדימות שיכולות לעזור לתמוך במערכת החיסון ומיועדות לזמינות ביולוגית יותר של יציבות ונוחות עיכול לגוף.

היקף המידע שלנו מוגבל לנושאי בריאות כירופרקטיקה, שרירים ושלד ועצב או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים תפקודיים לטיפול בפגיעות או בהפרעות במערכת השלד והשרירים. משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים ואיתר את המחקר או המחקרים הרלוונטיים התומכים בתפקידים שלנו. אנו גם מעמידים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות הלוח או לציבור על פי דרישה. לדיון נוסף בנושא לעיל, אנא אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או צור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900.


הפניות:

הוצאה לאור, הרווארד בריאות. הנוהג המפוקפק בגמילה הרווארד בריאות, 2008, www.health.harvard.edu/staying-healthy/the-dubious-practice-of-detox.

הודג'ס, רומילי E ודיקנה מ 'מיניץ'. Modulation של מסלולי ניקוי רעלים מטבוליים באמצעות מזונות ורכיבים הנגזרים ממזון: סקירה מדעית עם יישום קליני . כתב העת לתזונה ומטבוליזם, תאגיד הוצאת הינאווי, 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488002/.

ג'סן, נדיה אללינג, ואח '. המערכת הגלימפטית: מדריך למתחילים מחקר נוירוכימיהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, דצמבר 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636982/.

לבוס, כריסטופר. מיתוס המים המשרד למדע וחברה, 14 באוגוסט 2018, www.mcgill.ca/oss/article/health-nutrition/water-myth.

Masters, M ו- RA McCance. תוכן הגופרית של המזונות כתב העת הביוכימיהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, אוגוסט 1939, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1264524/.

מנדלסון, אנדרו ר וג'יימס וו לאריק. שינה מאפשרת פינוי מטבוליטים מהמוח: תפקוד גלימפתי בהזדקנות ומחלות ניווניות. מחקר התחדשותהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, דצמבר 2013, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24199995.

פורבס, דייל. מדוע בני אדם ובעלי חיים רבים אחרים ישנים? מדעי העצב. מהדורה שנייה.הספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, 1 ינואר 1970, www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11108/.

Rasmussen, Martin Kaag, et al. המסלול הגלימפי בהפרעות נוירולוגיות הלנצ'ט. נוירולוגיההספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, נובמבר 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30353860.

צוות, מרפאת מאיו. מים: כמה אתה צריך לשתות כל יום? Mayo Clinic, Mayo Foundation לחינוך ומחקר רפואי, 6 בספטמבר 2017, www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/ Nutrition-and-healthy-eating/in-depth/water/art-20044256.

צוות, DFH. שנה חדשה לפנינו. הגיע הזמן לגמילה! עיצובים לבריאות, 31 דצמבר 2019, blog.designsforhealth.com/node/923.

צוות, NIDDKD. הכליות שלך ואיך הם עובדים המכון הלאומי לסוכרת ומחלות עיכול וכליות, משרד הבריאות ושירותי אנוש בארה"ב, 1 ביוני 2018, www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/kidneys-how-they-work.

צוות, NKF. האם התייבשות יכולה להשפיע על הכליות שלך? הקרן הלאומית לכליות, 16 אפריל 2018, www.kidney.org/newsletter/can-dehydration-affect-your-kidneys.


בריאות אינטגרטיבית מודרנית

על ידי יידוע אנשים על האופן בו האוניברסיטה הלאומית למדעי הבריאות מספקת את הידע לדורות הבאים, האוניברסיטה מציעה מגוון רחב של מקצועות רפואיים לרפואה תפקודית.

אנדוקרינולוגיה פונקציונלית: טרנספורמציה כבדת כבד ואיזון הורמונים

אנדוקרינולוגיה פונקציונלית: טרנספורמציה כבדת כבד ואיזון הורמונים

ביו-טרנספורמציה הוא התהליך של חומר משתנה מכימיקל אחד למשנהו שהופך על ידי תגובה כימית בתוך הגוף. בגוף האדם, ביו-טרנספורמציה היא התהליך של הפיכת תרכובות לא-קוטביות (מסיסות שומן) לחומרים קוטביים (מסיסים במים) כך שניתן יהיה להפריש בשתן, צואה וזיעה. זה משמש גם כמנגנון הגנה חשוב בגוף בכדי לחסל קסנווביוטיקה רעילה מהגוף דרך הכבד. הכבד הוא זה שלוקח רעלים אלה ו הפך אותם לתרכובות מתאימות להפרשת הגוף כביסטרנספורמציה.

תמונת מסך 2019-10-14 09.38.39

טיהור ידוע גם בשם "רעלים" בספרות. זהו גם סוג של טיפול ברפואה אלטרנטיבית שמטרתו לגוף להיפטר מרעלים לא מוגדרים. חשוב מאוד לאדם לטהר את גופו ועם שינוי ביולוגי ניתן לסווג אותו לשתי קטגוריות, תחת רצפים רגילים, אשר נוטה להגיב עם קסנוביוטיקה. הם נקראים תגובות שלב 1 ושל שלב 2 המסייעות לגוף עם ניקוי רעלים.

שלב 1 תגובות

תגובת שלב 1 מורכבת מהפחתת חמצון והידרוליזה. מחקרים מראים זאת שלב 1 הוא בדרך כלל ההגנה הראשונה המופעלת על ידי הגוף על מנת לבצע שינוי בינוניקס, הורמונים סטרואידים ותרופות. הם יוצרים אנזימים של CYP450 (ציטוכרום P450) ומתוארים כקשורי קרום מיקרוסקומליים פונקציונליזציה הנמצאים בכבד אך יכולים להיות גם באנטרוציטים, בכליות, בריאות ובמוח בגוף. אנזימי CYP450 יכולים להועיל או להשפיע על תגובת הפרט להשפעת הרעלן אליו הם נחשפים.

978-3-540-93842-2_8_Fig1_HTML

הוכחו מחקרים שתגובות שלב 1 השפיעו על אוכלוסיית הקשישים. הוא קובע כי נראה כי תגובת שלב 1 בכבד הכוללת חמצון, הידרוליזה והפחתה משתנה יותר לפי הגיל מאחר שאוכלוסיית הקשישים מהווה את הקטע הצומח ביותר באוכלוסיית העולם. כמו כן, נכתב כי ישנה ירידה צפויה וקשורה לגיל בתפקוד הציטוכרום P-540 ובשילוב עם הפולפארמציה שחלק גדול מאוכלוסיית הקשישים חווה, הדבר עלול להוביל לתגובה רעילה של תרופות.

שלב תגובה 2

שלב 2 תגובה הוא חלק ממכונות הבי-טרנספורמציה הסלולרית והיא תגובה מצומדת בגוף. הם יכולים כרוך בהעברה של מספר תרכובות הידרופיליות לשיפור המטבוליטים והפרשת המרה או השתן בגוף. האנזימים בתגובה שלב 2 יכולים לכלול גם מספר חלבונים ותת-משפחתיות כדי למלא תפקיד חיוני בביטול הרעלים הבי-טרנספורמטיים ובמטבוליזם של הורמונים סטרואידים בילירובין בגוף.

תמונת מסך 2019-10-14 09.40.07

אנזימי שלב 2 יכולים לתפקד לא רק בכבד אלא גם ברקמות אחרות כמו במעי הדק. כאשר הוא משולב עם שלב 1, הם יכולים לעזור לגוף לטהר באופן טבעי את הרעלים שהגוף עשוי להיתקל בהם. הורמונים, רעלים ותרופות עוברים טרנספורמציה של הכבד על ידי מסלולי שלב 1 ושלב 2 בכבד, ואז הם מחוסלים על ידי מסלולי שלב 3.

קסנוביוטיקה

קסנוביוטיקה הוגדר ככימיקלים העוברים מטבוליזם וניקוי רעלים לייצור מטבוליטים רבים, אשר בחלקם פוטנציאל לגרום לתופעות לא מכוונות כמו רעילות. הם יכולים גם לחסום את פעולתם של אנזימים או קולטנים המשמשים למטבוליזם אנדוגני ולייצר נזק לכבד לאדם. קסנוביוטיקה כמו תרופות, כימותרפיה, תוספי מזון ומזהמים סביבתיים יכולים ליצור רדיקלים חופשיים לשרתיים המובילים לעלייה של לחץ חמצוני בתאים. הצטברות סטרס חמצוני בגוף יכולה להוביל לעלייה בהפחתה הפוטנציאלית של התא בגוף.

Microsoft Word - jfda_423_JFDA_423_edited_qc_V2

מחקרים מראים שלגוף יש אתגר מרכזי כאשר הוא מנקה רעלים מהקסנוביוטיקה ממערכת הגוף והגוף צריך להיות מסוגל להסיר את המספר כמעט בלתי מוגבל של התרכובות הזנו-ביוטיות מהתערובת המורכבת של כימיקלים המעורבים בחילוף חומרים תקין.

מחקרים אפילו מראים שאם לגוף אין חילוף חומרים נורמלי, קסנוביוטיקה רבים יגיעו לריכוזים רעילים. זה יכול אפילו להגיע לדרכי הנשימה או דרך רעלים מוטסים או בזרם הדם. חשוב לוודא שהגוף ובעיקר הכבד יהיה בריא. מכיוון שהכבד הוא האיבר הפנימי הגדול ביותר, הוא אחראי על ניקוי רעלים מהרעלים מהגוף כשתן, מרה וזיעה.

סיכום

טרנספורמציה היא תהליך של שינויים בחומרים מכימיקל אחד למשנהו. בגוף זהו תהליך של העברת תרכובות מסיסות שומן לתרכובות מסיסות במים, כך שניתן להפריש אותה מהגוף כשתן, צואה או זיעה. הכבד הוא זה שגורם ל- xenobiotics רעילים להפוך לביו-טרנספורמציה ולעבור בשלב 1 ו- 2 להפרשת הרעלים מהגוף לצורך תפקוד בריא.

שלב 1 תגובות בגוף הן קו ההגנה הראשון של הגוף שמגמם את עצמו. שלב 2 יוצר CYP450 (ציטוכרום P450) המסייע לגוף ליטול את הרעלנים השנוביוטיים ומתחמצנים להפחתת הרעלים למטבוליטים והידרוליזה. מטבוליטים אלו הופכים אז לתגובות שלב 2, אשר מצרפות את המטבוליטים בגוף שיופרשו מהגוף. ישנם גורמים רבים שיכולים לגרום לגוף לסובלים מ- xenobiotics, אך הכבד הוא האיבר העיקרי הגורם רעלים מהקסנואביוטיקה מהמערכת. אם יש שפע של קסנוביוטיקה בגוף, זה יכול לגרום לתגובת רעילות לגרום לגוף להתפתח מחלות כרוניות. ידוע שמוצרים אלה מסייעים לתמיכה המעיים וניקוי רעלים מהכבד כמו גם לעזור תומך בניקוי רעלים כבד לתפקוד אופטימלי של גוף בריא.

חודש אוקטובר הוא חודש הבריאות הכירופרקטי. למידע נוסף על זה, בדוק הצעת החוק של המושל אבוט באתר שלנו לקבלת פרטים מלאים.

היקף המידע שלנו מוגבל לנושאי כירופרקטיקה, שרירים ושלד עצבים וכן מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים תפקודיים לטיפול בפציעות או בהפרעות כרוניות במערכת השלד והשרירים. לדיון נוסף בנושא לעיל, אנא אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או צור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 .


הפניות:

צ'אנג, ג'יה-לורן, ואח '. UGT1A1 פולימורפיזם קשור לריכוזי בילירובין בסרום בניסוי אקראי, מבוקר, בהאכלת פירות וירקות. כתב העת של תזונההספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, אפריל 2007, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17374650/.

Croom, אדוארד. מטבוליזם של קסנוביוטיקה של סביבות אנושיות התקדמות בביולוגיה מולקולרית ובמדעי התרגוםהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22974737.

הינדווי, לא ידוע. Xenobiotics, מתח חמצוני ונוגדי חמצון קסנווביוטיקה, מתח חמצוני ונוגדי חמצון, 17 נובמבר 2017, www.hindawi.com/journals/omcl/si/346976/cfp/.

הודג'ס, רומילי E ודיקנה מ 'מיניץ'. Modulation של מסלולי ניקוי רעלים מטבוליים באמצעות מזונות ורכיבים הנגזרים ממזון: סקירה מדעית עם יישום קליני . כתב העת לתזונה ומטבוליזם, תאגיד הוצאת הינאווי, 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488002/.

קיי, אלן ד, ואח '. ניהול כאב בקרב קשישים: סקירה כתב העת אושנרהמחלקה האקדמית של הקרן למרפאת אושנר, 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3096211/.

מ 'האשק, וונדה ואח'. מערכת הנשימה ScienceDirectעיתונות אקדמית, 17 דצמבר 2009, www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780123704696000064.

panelEdwardCroom, קישורי מחבר כיסוי פתוח, et al. מטבוליזם של קסנוביוטיקה של סביבות אנושיות ScienceDirectהעיתונות האקדמית, 11 ספטמבר 2012, www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780124158139000039.

סודאנו, וויין ורון גריסנטי. הפיזיולוגיה והביוכימיה של ביו טרנספורמציה / ניקוי רעלים. אוניברסיטת רפואה פונקציונלית, 2010.

לא ידוע, לא ידוע. ToxTutor - מבוא לביו-טרנספורמציה . הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב, מכוני הבריאות הלאומיים, 2017, toxtutor.nlm.nih.gov/12-001.html.

ג'אנג, יואשנג. אנזימים שלב II שפרינגרלינק, שפרינגר, ברלין, היידלברג, 1 ינואר 1970, link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-3-642-16483-5_4510.

 

 

* Detox הגוף שלך * רופא גמילה El Paso, TX (2019)

* Detox הגוף שלך * רופא גמילה El Paso, TX (2019)

מר פרד פורמן הוא מאמן כדורסל במועדון באל פאסו, טקסס. כשהוא התחיל לראשונה את ערכת הגמילה לשישה ימים, מר. מנהל העבודה היה צריך לשנות את הדיאטה שלו והרגלי אורח חיים. מר פורמן דן בחוויה שלו עם 6 יום Detox Kit עם ד"ר Jimenez ומבטא עד כמה התוכנית התזונתיים סייעה לשפר את האנרגיה שלו ואת הביצועים, ואת הבריאות הכללית. מר פורמן ממליץ על הערכה זו לכל מי שמוכן לשינוי בריא.

מרפאת הגב והכושר של אל פאסו

6 יום Detox Kit פגיעה רפואי כירופרקטיקה מרפאה כושר אל פאסו, טקסס. השירותים שלנו מתמחים וממוקדים בפציעות ובתהליך ההחלמה המלאתחומי ההתמחות שלנו כוללים בריאות ותזונה, כאב כרוני, פציעה אישית, טיפול תאונות אוטומטי, עבודה פציעות, פגיעה בגב, נמוכהכאבי גב, כאב צוואר, מיגרנה טיפול, פציעות ספורט, סיאטיקה חמור, עקמת, דיסקים מורכבים מהבקע, פיברומיאלגיה, כאבים כרוניים, ניהול מתח, ופציעות מורכבות. כמרפאת שיקום כירופרקטיקה של אל פאסו והמרכז לרפואה משולבת, אנו מתמקדים בלהט בטיפול בחולים לאחר פציעות מתסכלות ותסמונות כאב כרוניות. אנו מתמקדים בשיפור יכולתך באמצעות תכניות גמישות, ניידות וזריזות המותאמות לכל קבוצות הגיל והמוגבלות. אנו רוצים שתחיה חיים מלאים אנרגיה רבה יותר, יחס חיובי, שינה טובה יותר, פחות כאב, משקל גוף תקין וחונך כיצד לשמור על דרך חיים זו. אני מבטיח לך, אני אקבל רק את הטוב ביותר עבורך אם אתה נהנה זה וידאו ויש לנו עזר לך בכל דרך, אל תהסס הירשמו ו ממליץ עלינו. המלצה: ד"ר אלכס חימנז - RN, DC, MSACP, CCST ציוני בריאות: http://www.healthgrades.com/review/3SDJ4 עמוד פייסבוק קליני: https://www.facebook.com/dralexjimene… דף: https://www.facebook.com/pushasrx/ פייסבוק פציעות דף: https://www.facebook.com/elpasochirop… פייסבוק נוירופתיה עמוד: https://www.facebook.com/ElPasoNeurop… Yelp: מרכז השיקום אל פאסו: http://goo.gl/pwY2n2 Yelp: מרכז קליני אל פאסו: טיפול: https://goo.gl/r2QPuZ עדויות קליניות: https://www.dralexjimenez.com/categor… מידע: ד"ר אלכס חימנז - כירופרקטור אתר קליני: https://www.dralexjimenez.com אתר פגיעה: https://personalinjurydoctorgroup.com אתר פגיעה בספורט: https://chiropracticscientist.com חזרה אתר פגיעה: https://elpasobackclinic.com פינטרסט: https://www.pinterest.com/dralexjimenez/ טוויטר: https://twitter.com/dralexjimenez טוויטר: https://twitter.com/crossfitdoctor המלצה: PUSH-as-Rx מרכז שיקום: https://www.pushasrx.com פייסבוק (Facebook): https://www.facebook.com/PUSHftinessa… PUSH-as-Rx: http://www.push4fitness.com/team/
6 יום * דיאטו דיאטה * טיפול El Paso, TX (2019)

6 יום * דיאטו דיאטה * טיפול El Paso, TX (2019)

פרד פורמן הוא מאמן כדורסל, אשר תלוי הבריאות הכללית שלו ואת היכולת להיות מסוגל לעסוק היומיום שלו אחריות. כתוצאה מכך, המאמן פורמן התחיל 6 יום Detox תוכנית מ Xymogen, שנועד לעזור לחדש ולחזק את הגוף של ניקוי וטיהור דטוקסיפיקציה יכולות.

6-Day-Detox-Kit_US.png

פרד פורמן דן את הניסיון שלו עם 6 יום Detox התוכנית, המתאר את היתרונות שהוא פיתח, כמו גם את המאמץ הוא היה צריך ליישם, כדי לתמוך הבריאות הכללית שלו ואת בריאות באמצעות detox. פרד פורמן מרגיש תחושה גדולה של הגשמה עם יום 6 Detox התוכנית והוא מעודד אנשים אחרים, שגם רוצים לשפר את רווחתם, כדי detox הגוף שלהם. המאמן פורמן ממליץ בחום על תוכנית ה - 6 Day Detox כתחליף לטיפול חלופי בריאות ואיכות חיים.

מרפאה רפואית וכירופרקטיקה

שישה ימים detox אל paso tx.

אנו מבורכים להציג בפניכם מרפאת הבריאות והפגיעות הראשית באל פאסו.

השירותים שלנו מתמחים וממוקדים בפציעות ובתהליך השחזור המלא. תחומי ההתמחות שלנו כוללים בריאות ותזונה, כאב כרוני, פציעה אישיתטיפול תאונות אוטומטי, עבודה פציעות, פגיעה נוספת, נמוכה כאבי גב, כאב צוואר, מיגרנה יַחַס, ספורט פציעות, סיאטיקה חמור, עקמת, דיסקים מורכבים, פיברומיאלגיה, כאבים כרוניים, ניהול מתח, ופציעות מורכבות.

כמרפאת שיקום כירופרקטיקה של אל פאסו ומרכז לרפואה משולבת, אנו מתמקדים בלהט בטיפול בחולים לאחר פציעות מתסכלות ותסמונות כאב כרוניות. אנו מתמקדים בשיפור יכולתך באמצעות תכניות גמישות, ניידות וזריזות המותאמות לכל קבוצות הגיל והמוגבלות.

אנו רוצים שתחיה חיים מלאים אנרגיה רבה יותר, יחס חיובי, שינה טובה יותר, פחות כאב, משקל גוף תקין וחונך כיצד לשמור על דרך חיים זו.

אני מבטיח לך, אני אקבל רק את הטוב ביותר עבורך

אם אתה נהנה זה וידאו ויש לנו עזר לך בכל דרך, אל תהסס הירשמו ו ממליץ עלינו.

המלצה: ד"ר אלכס חימנז - RN, DC, MSACP, CCST

ציוני בריאות: http://www.healthgrades.com/review/3SDJ4

עמוד פייסבוק קליני: https://www.facebook.com/dralexjimene…

דף: https://www.facebook.com/pushasrx/

פייסבוק פציעות דף: https://www.facebook.com/elpasochirop…

פייסבוק נוירופתיה עמוד: https://www.facebook.com/ElPasoNeurop…

לְיַלֵל: http://goo.gl/pwY2n2

עדויות קליניות: https://www.dralexjimenez.com/categor…

מידע: ד"ר אלכס חימנז - כירופרקטור

אתר קליני: https://www.dralexjimenez.com

אתר פגיעה: https://personalinjurydoctorgroup.com

אתר פגיעה בספורט: https://chiropracticscientist.com

חזרה אתר פגיעה: https://elpasobackclinic.com

פינטרסט: https://www.pinterest.com/dralexjimenez/

טוויטר: https://twitter.com/dralexjimenez

טוויטר: https://twitter.com/crossfitdoctor

המלצה: PUSH-as-Rx

מרכז שיקום: https://www.pushasrx.com

פייסבוק (Facebook): https://www.facebook.com/PUSHftinessa…

PUSH-as-Rx: http://www.push4fitness.com/team/

תפקידים רב-ממדיים של גופי קטון

תפקידים רב-ממדיים של גופי קטון

גופי קטון נוצרים על ידי הכבד ומשמשים כמקור אנרגיה כאשר גלוקוז אינו זמין בגוף האדם. שני גופי הקטון העיקריים הם אצטואצטט (AcAc) ו- 3-beta-hydroxybutyrate (3HB), ואילו אצטון הוא גוף הקטון השלישי והנפוץ ביותר. קטונים קיימים תמיד בדם ורמותיהם עולות במהלך צום ופעילות גופנית ממושכתKetogenesis הוא תהליך ביוכימי שבו אורגניזמים מייצרים גופי קטון דרך התמוטטות של חומצות שומן וחומצות אמינו קטוגניות.

גופי Ketone נוצרים בעיקר ב המיטוכונדריה של תאי הכבד. Ketogenesis מתרחשת כאשר יש רמות גלוקוז נמוכות בדם, במיוחד לאחר חנויות פחמימות סלולריות אחרות, כגון גליקוגן, כבר מותש. מנגנון זה יכול להתרחש גם כאשר יש כמות מספקת של אינסולין. הייצור של גופי ketone הוא יזמה בסופו של דבר כדי להפוך אנרגיה זמינה אשר מאוחסן בגוף האדם כמו חומצות שומן. Ketogenesis מתרחשת במיטוכונדריה שבה הוא מוסדר באופן עצמאי.

תַקצִיר

קטון הגוף מטבוליזם הוא הצומת המרכזי בהומיאוסטזיס פיזיולוגי. בסקירה זו, אנו דנים כיצד קטונים משרתים תפקידים מטבוליים מובחנים של כוונון עדין, אשר מייעלים את הביצועים של איברים ואורגניזמים בשרידי מזון שונים ומגינים מפני דלקת ופציעה במערכות איברים מרובות. באופן מסורתי נתפס מצעים מטבוליים התגייס רק להגבלת הפחמימות, תצפיות האחרונות מדגישות את החשיבות של גופים קטון כמו מטבולי חיוני מתווכים איתות כאשר הפחמימות הן בשפע. משלימים רפרטואר של אפשרויות טיפוליות ידועים עבור מחלות של מערכת העצבים, תפקידים פוטנציאליים עבור גופי ketone בסרטן נוצרו, כמו גם תפקידים מגן מסקרן בלב וכבד, פתיחת אפשרויות טיפוליות הקשורות בהשמנת יתר ומחלות לב וכלי דם. מחלוקות של מטבוליזם קטון אותות נדונים כדי ליישב דוגמה קלאסית עם תצפיות עכשוויות.

מבוא

גופי קטון הם מקור דלק מטבולי אלטרנטיבי חיוני לכל תחומי החיים, האאוקריה, החיידקים והארכאים (Aneja et al., 2002; Cahill GF Jr, 2006; Krishnakumar et al., 2008). חילוף החומרים בגוף הקטון בבני אדם ממונף על מנת לתדלק את המוח בתקופות אפיזודיות של מחסור בחומרים מזינים. גופי קטון שזורים במסלולים מטבוליים מכריעים של יונקים כמו? -חמצון (FAO), מחזור החומצה הטריקרבוקסילית (TCA), גלוקונאוגנזה, ליפוגנזה דה נובו (DNL) וביוסינתזה של סטרולים. אצל יונקים, גופי קטון מיוצרים בעיקר בכבד מאצטיל-CoA שמקורם ב- FAO, והם מועברים לרקמות חוץ-כבדות לצורך חמצון סופני. פיזיולוגיה זו מספקת דלק חלופי המוגבר על ידי תקופות צום קצרות יחסית, מה שמגדיל את זמינות חומצות השומן ומפחית את זמינות הפחמימות (Cahill GF Jr, 2006; McGarry and Foster, 1980; Robinson and Williamson, 1980). חמצון גוף קטון הופך לתורם משמעותי לחילוף החומרים הכללי של יונקים בתוך רקמות חוץ-כבדות במספר עצום של מצבים פיזיולוגיים, כולל צום, רעב, תקופת הילודים, לאחר האימון, הריון, והקפדה על דיאטות דלות בפחמימות. מחזור הריכוז הכולל של קטון בגוף בבני אדם מבוגרים בריאים מציג בדרך כלל תנודות ביממה בין 100-250 מ"מ, עולה ל ~ 1 מ"מ לאחר פעילות גופנית ממושכת או 24 שעות בצום, ויכול להצטבר עד 20 מ"מ במצבים פתולוגיים כמו קטואצידוזיס סוכרתית ( Cahill GF Jr, 2006; Johnson et al., 1969b; Koeslag et al., 1980; Robinson and Williamson, 1980; Wildenhoff et al., 1974). הכבד האנושי מייצר עד 300 גרם של גופי קטון ביום (Balasse and Fery, 1989), שתורמים בין 5% מכלל ההוצאה האנרגטית במדינות מוזנות, בצום ומורעב (Balasse et al., 20; Cox et. al., 1978).

מחקרים אחרונים מדגישים כעת תפקידים הכרחיים עבור גופי קטון בחילוף החומרים בתאי יונקים, הומיאוסטזיס, ומסמנים תחת מגוון רחב של מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים. מלבד השימוש בדלקי אנרגיה לרקמות חוץ-כמויות, כגון שרירי מוח, לב או שרירי השלד, גופי קטון ממלאים תפקידים מרכזיים כמגשרים איתותים, נהגים של שינוי חלבונים לאחר טרנסלוציאציה (PTM), ומודולים של דלקת או מתח חמצוני. בסקירה זו, אנו מספקים הן קלאסית ומודרנית תצוגות של תפקידים pleiotropic של גופי קטון ואת חילוף החומרים שלהם.

סקירה כללית של מטבוליזם הגוף קטון

קצב הקטוגנזה בכבד נשלט על ידי סדרה מתוזמרת של שינויים פיזיולוגיים וביוכימיים של שומן. הרגולטורים העיקריים כוללים ליפוליזה של חומצות שומן מטריאצילגליצרולים, הובלה אל עבר קרום הפלזמה של הפטוציטים, הובלה למיטוכונדריה דרך קרניטין פלמיטוילטרנספרז 1 (CPT1), ספירלת חמצון?, פעילות מחזור TCA וריכוזים בינוניים, פוטנציאל חידוש, והווסתים ההורמונליים. מתהליכים אלה, בעיקר גלוקגון ואינסולין [נבדקו ב- (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al., 1983; Kahn et al., 2005; McGarry and Foster) , 1980; וויליאמסון ואח ', 1969)]. קטוגנזה קלאסית נתפסת כנתיב זליגה, שבו אצטיל-CoA הנגזר מ- חמצון עולה על פעילות הסינתזה של ציטראט ו / או זמינות של אוקסאלו-אצטט להתעבות ליצירת ציטראט. תוצרי ביניים של שלושה פחמנים מציגים פעילות אנטי-קטוגנית, ככל הנראה בשל יכולתם להרחיב את מאגר האוקסלו-אצטט לצריכת אצטיל-CoA, אך ריכוז אצטיל-CoA בכבד בלבד אינו קובע את קצב הקטוגני (פוסטר, 1967; Rawat ו- Menahan, 1975; Williamson ואח ', 1969). ויסות הקטוגנזה על ידי אירועים הורמונליים, תעתיקיים ואחרי תרגום תומכים יחד ברעיון שהמנגנונים המולקולריים שמכוונים קצב קטוגני עדין נותרים מובנים לחלוטין (ראה תקנה של HMGCS2 ו- SCOT / OXCT1).

קטוגנזה מתרחשת בעיקר במטריצה ​​המיטוכונדריה בכבד בשיעורים פרופורציונליים לחמצון השומן הכולל. לאחר הובלה של שרשראות אצטיל על פני הממברנות המיטוכונדריה ו-חמצון, האיזופורם המיטוכונדריאלי של סינתזה 3-הידרוקסימאתיל גלוטריאל-קו-א (HMGCS2) מזרז את הגורל לביצוע עיבוי של אצטו-אצטיל-קו-א (AcAc-CoA) ואצטיל-קו א ליצירת HMG-CoA (איור 1 א). HMG-CoA lyase (HMGCL) חותך את HMG-CoA לשחרור אצטיל-CoA ו- acetoacetate (AcAc), והאחרון מצטמצם ל- d -? - hydroxybutyrate (d-? OHB) על ידי פוספטידילכולין תלוי פוספטידילכולין d-? OHB dehydrogenase ( BDH1) בתגובה קרובה לשיווי משקל בשילוב NAD + / NADH (Bock and Fleischer, 1975; LEHNINGER et al., 1960). קבוע שיווי המשקל BDH1 מעדיף ייצור d-? OHB, אך היחס בין גופי קטון AcAc / d-? OHB פרופורציונלי ישיר ליחס NAD + / NADH המיטוכונדריאלי, וכך פעילות BDH1 oxidoreductase ממודדת את פוטנציאל החמצון המיטוכונדריאלי (Krebs et al., 1969; ויליאמסון ואח ', 1967). AcAc יכול גם לדקרבוקסילט באופן ספונטני לאצטון (Pedersen, 1929), מקור הריח המתוק בבני אדם הסובלים מקטואצידוזיס (כלומר, סך כל גופי הקטונים בסרום> ~ 7 מ"מ; AcAc pKa 3.6,? OHB pKa 4.7). המנגנונים שבאמצעותם מועברים גופי קטון על פני הממברנה הפנימית המיטוכונדריאלית אינם ידועים, אך AcAc / d-? OHB משתחררים מתאים באמצעות מעבירים מונו-קרבוקסילטים (אצל יונקים, MCT 1 ו- 2, הידועים גם כמובילים מומסים 16A בני משפחה 1 ו 7) ומועבר במחזור לרקמות חוץ-כבדות לחמצון סופני (Cotter et al., 2011; Halestrap and Wilson, 2012; Halestrap, 2012; Hugo et al., 2012). ריכוזי גופי הקטון במחזור גבוהים יותר מאלו ברקמות החוץ-כבדות (הריסון ולונג, 1940) המצביעים על גופי קטון מועברים במדרון ריכוז. מוטציות של אובדן תפקוד ב- MCT1 קשורות להתקפים ספונטניים של קטואצידוזיס, דבר המצביע על תפקיד קריטי בייבוא ​​גוף הקטון.

למעט פיזור פוטנציאלי של גופי קטון לגורלות שאינן מחמצנות (ראה גורלות מטבוליים שאינם מחמצנים של גופי קטון), לפטוציטים אין יכולת לחילוף חומרי גופי הקטון שהם מייצרים. גופי קטון המסונתזים דה נובו על ידי כבד הם (i) מצטברים במיטוכונדריה של רקמות חוץ-כבדות לאצטיל-CoA, הזמינים למחזור TCA לחמצון סופני (איור 1 א), (ii) מופנים למסלולי הליפוגנזה או סינתזת הסטרול ( איור 1B), או (iii) מופרש בשתן. כדלק אנרגטי חלופי, גופי הקטון מתחמצנים בלב, בשרירי השלד ובמוח (Balasse and Fery, 1989; Bentourkia et al., 2009; Owen et al., 1967; Reichard et al., 1974; Sultan, 1988 ). BDH1 מיטוכונדריאלי חוץ-כבד מזרז את התגובה הראשונה של חמצון? OHB, וממיר אותו לגב AcAc (LEHNINGER et al., 1960; Sandermann et al., 1986). ל- d-? OHB-dehydrogenase (BDH2) ציטופלזמי עם זהות רצף של 20% בלבד ל- BDH1 יש Km גבוה לגופי קטון, והוא גם ממלא תפקיד בהומאוסטזיס ברזל (Davuluri et al., 2016; Guo et al., 2006). . במטריקס מיטוכונדריאלי חוץ-כבד, AcAc מופעל ל- AcAc-CoA באמצעות חילוף של CoA- מחלקה מ- succinyl-CoA בתגובה מזרזת על ידי טרנספרז CoA יונקי ייחודי, succinyl-CoA: טרנספרז 3-oxoacid-CoA (SCOT, CoA transferase; מקודד על ידי OXCT1), דרך תגובת שיווי משקל כמעט. האנרגיה החופשית המשתחררת על ידי הידרוליזה של AcAc-CoA גדולה מזו של succinyl-CoA, ומעדיפה היווצרות AcAc. לפיכך שטף חמצון בגוף הקטון מתרחש עקב פעולה המונית: אספקה ​​בשפע של AcAc וצריכה מהירה של אצטיל-CoA באמצעות סינתז ציטראט מעדיפה היווצרות AcAc-CoA (+ succinate) על ידי SCOT. יש לציין שבניגוד לגלוקוז (hexokinase) וחומצות שומן (acyl-CoA synthetases), הפעלת גופי קטון (SCOT) לצורה מחמצנת אינה דורשת השקעה של ATP. תגובה הפיכה של AcAc-CoA תיאולאז [מזרזת על ידי אחד מארבעת התיולזות המיטוכונדריאליות המקודדות על ידי ACAA2 (המקודד לאנזים המכונה T1 או CT), ACAT1 (המקודד T2), HADHA או HADHB] מניבה שתי מולקולות של אצטיל-CoA, שנכנסים למחזור ה- TCA (הרש וג'נקקס, 1967; שטרן ואח ', 1956; וויליאמסון ואח', 1971). במצבים קטוטיים (כלומר, סך כל הקטונים בסרום> 500M) גופי הקטון הופכים לתורמים משמעותיים להוצאות האנרגיה ומנוצלים ברקמות במהירות עד שמתרחשת ספיגה או רוויה של חמצון (Balasse et al., 1978; Balasse and Fery, 1989 ; אדמונד ואח ', 1987). ניתן למדוד בקלות חלק קטן מאוד מגופי הקטון שמקורם בכבד בשתן, ושיעורי השימוש והספיגה מחדש של הכליה הם פרופורציוניים לריכוז במחזור (גולדשטיין, 1987; רובינסון וויליאמסון, 1980). במצבים קטוטיים מאוד (> 1 מ"מ בפלזמה), קטונוריה משמשת ככתב כמותי למחצה של קטוזיס, למרות שרוב המבחנים הקליניים של גופי קטון בשתן מזהים AcAc אך לא? OHB (Klocker et al., 2013).

קטוגני מצעים והשפעתם על מטבוליזם hepatocyte

מצעים קטוגניים כוללים חומצות שומן וחומצות אמינו (איור 1B). קטבוליזם של חומצות אמינו, במיוחד לאוצין, מייצר על 4% של גופים קטון במצב שלאחר ספיגה (תומס ואח ', 1982). לפיכך, מאגר המצע של אצטיל-קוה לייצור גופי קטון נובע בעיקר מחומצות שומן, שכן במצבים של אספקת פחמימות פוחתת, pyruvate נכנס למחזור ה- TCA הכבד בעיקר באמצעות anaplerosis, כלומר, carboxylation תלויי ATP ל- oxaloacetate (OAA) (MAL), ולא דקרבווקסילציה חמצונית לאצטיל-קוא (ג 'ונג ואח', 2012, מגנוסון ואח ', 1991, מריט ואח', 2011). בכבד, גלוקוז ופירובט תורמים באופן מזערי לקטוגנזה, גם כאשר דקרבווקסילציה של pyruvate ל- acetyl-CoA היא מקסימלית (Jeoung et al., 2012).

Acetyl-CoA משתרע מספר תפקידים אינטגרלי לחילוף החומרים של הכבד מעבר לייצור ATP באמצעות חמצון סופני (ראה גם שילוב של מטבוליזם של גוף קטון, שינוי לאחר טרנסלוציאציה ופיזיולוגיה של התא). Acetyl-CoA מפעיל באופן אקוסטי (i) pyruvate carboxylase (PC), ובכך מפעיל מנגנון בקרה מטבולית המגדיל את כניסתם של מטבוליטים לתוך מחזור ה- TCA (Owen et al, 2002, Scrutton and Utter, 1967) ו- (ii) pyruvate dehydrogenase קינאז, אשר phosphorylates ומעכב deydrogenase pyruvate (PDH) (קופר ואח ', 1975), ובכך לשפר עוד יותר את זרימת pyruvate לתוך מחזור TCA באמצעות anaplerosis. יתר על כן, cytoplasmic acetyl-CoA, אשר הבריכה שלה הוא augmented על ידי מנגנונים כי להמיר אצטיל methochondrial-CoA כדי מטבוליטים ניידים, מעכב חומצת שומן חומצה: אצטיל- COA carboxylase (ACC) מזרז את ההמרה של אצטיל- CoA כדי malonyl-CoA, המצע ליפוגנית ו מעכב allosteric של מיטוכונדריה CPT1 [נסקרו ב (Kahn et al., 2005; McGarry ו פוסטר, 1980)]. לכן, המיטוכונדריאלי אצטיל- CoA הבריכה שניהם מסדיר והוא מוסדר על ידי נתיב הגלישה של קטוגנזה, אשר תזמור היבטים מרכזיים של מטבוליזם מתווך בכבד.

גורמי חילוף חומרים לא-חמצוניים של גופי קטון

הגורל השולט של קטונים הנגזרים מהכבד הוא חמצון חריג תלוי ב- SCOT. עם זאת, AcAc ניתן לייצא מיטוכונדריה ו מנוצלים במסלולים אנבוליים באמצעות המרה ACAc-COA על ידי תגובה תלויי ה- ATP מזוקק על ידי cytoplasmic acetoacetyl- סינתטיס COA (AACS, איור 1B). מסלול זה פעיל במהלך התפתחות המוח ובבלוטות החלב המניקה (מוריס, 2005, רובינסון וויליאמסון, 1978, Ohgami et al., 2003). AACS הוא גם לידי ביטוי מאוד ברקמת השומן, osteoclasts הופעל (Aguilo ואח ', 2010, Yamasaki ואח', 2016). Cytoplasmic AcAc-COA יכול להיות מכוונת על ידי cytosolic HMGCS1 לעבר biosynthesis ציטרולי, או נקרע על ידי אחד משני thiolases cytoplasmic כדי acetyl-CoA (ACAA1 ו ACAT2), carboxylated כדי malonyl-CoA, ולתרום סינתזה של חומצות שומן (ברגסטרום et , 1984, אדמונד, 1974, Endemann et al.

בעוד שהמשמעות הפיזיולוגית טרם נקבעה, קטונים יכולים לשמש מצעים אנבוליים אפילו בכבד. בהקשרים ניסיוניים מלאכותיים, AcAc יכול לתרום לכמחצית מהליפידים המסונתזים החדשים, ועד 75% מהכולסטרול החדש המסונתז (Endemann et al., 1982; Geelen et al., 1983; Freed et al., 1988). מכיוון ש- AcAc נגזר מחמצון שומן כבד לא שלם, היכולת של AcAc לתרום לליפוגנזה in vivo תרמז על רכיבה חסרת תועלת בכבד, כאשר ניתן להשתמש בקטונים שמקורם בשומן לייצור שומנים בדם, תפיסה שמשמעותה הפיזיולוגית מחייבת אימות ניסיוני, אך יכולה לשרת תפקידים אדפטיביים או לא מסתגלים (Solinas et al., 2015). AcAc מספקת בשקיקה כולסטרוגנזה, עם AACS Km-AcAc נמוך (~ 50 MM) המעדיף הפעלת AcAc גם במצב מוזן (Bergstrom et al., 1984). התפקיד הדינמי של מטבוליזם קטונים ציטופלזמי הוצע בנוירונים עובריים עכברים ראשוניים ובאדיפוציטים הנגזרים 3T3-L1, שכן מציאת AACS פגעה בבידול של כל סוג תאים (Hasegawa et al., 2012a; Hasegawa et al., 2012b). מציאת AACS בעכברים in vivo הורידה את הכולסטרול בסרום (Hasegawa et al., 2012c). SREBP-2, מווסת תעתיק ראשי לביוסינתזה של כולסטרול, וקולטן מופעל פרוקסיזום מופעל (PPAR) -? הם מפעילי תעתיק AACS, ומסדירים את תעתיקו במהלך התפתחות הנויריטים ובכבד (Aguilo et al., 2010; Hasegawa et al., 2012c). יחדיו, מטבוליזם בגוף קטון ציטופלזמי עשוי להיות חשוב בתנאים נבחרים או בהיסטוריה טבעית של מחלות, אך אינו מספיק להיפטר מגופי קטון שמקורם בכבד, שכן היפרקטונמיה מסיבית מתרחשת במסגרת פגיעה סלקטיבית בגורל החמצון הראשוני באמצעות אובדן מוטציות בתפקוד. ל- SCOT (ברי ואח ', 2001; קוטר ואח', 2011).

תקנה של HMGCS2 ו SCOT / OXCT1

ההבדלים בין המיטוכונדריה לבין הקידוד הגנטי של HMGCS, התרחשו בשלב מוקדם באבולוציה של החולייתנים בשל הצורך לתמוך בקטוגנזה בכבד במינים עם יחסי מוח גבוהים יותר למשקל הגוף (Boukaftane et al., 1994, Cunnane ו- Crawford, 2003). באופן טבעי מתרחש אובדן של תפקוד HMGCS2 מוטציות בבני אדם לגרום התקפי היפוגליקמיה hypoketotic (פיט ואח ', 2015, תומפסון ואח', 1997). ביטוי חזק של HMGCS2 מוגבל להפטוציטים ולאפיתל קולוני, והבעתו ופעילותו האנזימטית מתואמים באמצעות מנגנונים שונים (Mascaro et al., 1995, McGarry ו- Foster, 1980, רובינסון וויליאמסון, 1980). בעוד שההיקף המלא של מצבים פיזיולוגיים המשפיעים על HMGCS2 דורש הבהרה נוספת, ביטויו ו / או פעילותו מוסדרים במהלך תקופת הלידה המוקדמת, הזדקנות, סוכרת, הרעבה או בליעה של דיאטה קטוגנית (Balasse ו- Fery, 1989, Cahill GF Jr, 2006 ; Girard et al., 1992; Hegardt, 1999; Satapati et al., 2012; Sengupta et al., 2010). בעובר, מתילציה של אזור איגוף 5 של גן Hmgcs2 מתואמת באופן הפוך עם תעתיקו, והיא הפוכה חלקית לאחר הלידה (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al. ., 1983). באופן דומה, Bdh1 hepatic מציג דפוס ביטוי התפתחותי, ההולך וגדל מרגע הלידה ועד לגמילה, והוא נגרם גם על ידי דיאטה קטוגנית בגורם גידול פיברובלסטים (FGF) -21 (Badman et al., 2007, Zhang et al., 1989 ). קטוגנזה אצל יונקים מגיבה מאוד לאינסולין ולגלוקגון, מדוכאת ומעוררת, בהתאמה (McGarry ו- Foster, 1977). אינסולין מדכאת ליפוליזה של רקמת השומן, ובכך מונעת קטוגנזה של המצע שלה, בעוד שהגלוקגון מגביר את השטף הקטוגני באמצעות השפעה ישירה על הכבד (Hegardt, 1999). שעתוק Hmgcs2 מגורה על ידי גורם תעתיק forkhead FOXA2, אשר מעוכב באמצעות אינסולין-פוספטידילינוסיטול-3-kinase / Akt, והוא נגרם על ידי איתות glucagon-cAMP-p300 (Arias et al, 1995, Hegardt, 1999; Quant et al. , 1990; Thumelin et al., 1993, von Meyenn et al., 2013, Wolfrum et al., 2004, Wolfrum et al., 2003). PPAR? (Rodriguez et al., 1994) יחד עם מטרתו, FGF21 (Badman et al., 2007) גורמים לתעתיק Hmgcs2 בכבד במהלך רעב או מתן תזונה קטוגנית (Badman et al., 2007; Inagaki et al., 2007 ). אינדוקציה של PPAR? עשוי להתרחש לפני המעבר מפיזיולוגיה עוברית ליילודים, בעוד שניתן יהיה להעדיף הפעלת FGF21 בתקופת הילודים המוקדמת באמצעות עיכוב בתיווך OHB של deacetylase היסטון (HDAC) -3 (Rando et al., 2016). מעכב mTORC1 (מטרה של יונקים של קומפלקס רפמיצין 1) של PPAR? פעילות תעתיק מהווה גם מווסת מפתח לביטוי גנים Hmgcs2 (Sengupta et al., 2010), והכבד PER2, מתנד ראשי ממסד, מווסת בעקיפין את ביטוי ה- Hmgcs2 (Chavan et al., 2016). תצפיות אחרונות מצביעות על כך שאינטרלוקין -6 המושרה על ידי גידול מחוץ לכבד פוגע בקטוגנזה באמצעות PPAR? דיכוי (Flint et al., 2016).

פעילות האנזים HMGCS2 מוסדרת באמצעות מספר רב של PTM. HMGCS2 זרחון serine משופרת פעילותה במבחנה (Grimsrud et al., 2012). פעילות HMGCS2 מעכבת באופן אלסטוראלי על ידי succinyl-COA ו suysinylation ליזין ליזין (אריאס ואח ', 1995, הגארדט, 1999, Lowe ו Tubbs, 1985, Quant et al, 1990, Rardin ואח', 2013, ריד ואחרים, 1975; Thumelin ואח ', 1993). Succinylation של HMGCS2, HMGCL, ו BDH1 lysine שאריות המיטוכונדריה בכבד הם מטרות של NAD + תלוי decylase sirtuin 5 (SIRT5) (Rardin ואח ', 2013). פעילות HMGCS2 משופרת גם על ידי SycT3 deacetylation ליזין, וייתכן כי crosstalk בין acetylation ו succinylation מסדיר פעילות HMGCS2 (Rardin ואח ', 2013, Shimazu et, 2013). למרות היכולת של אלה PTMs להסדיר HMGCS2 Km ו Vmax, תנודות של אלה PTMs עדיין לא ממופה בקפידה ולא אושרו כנהגים מכניסטית של קטוגנזה in vivo.

SCOT מתבטא בכל התאים יונקים כי המיטוכונדריה הנמל, למעט אלה של hepatocytes. החשיבות של פעילות SCOT ו ketolysis הודגם עכברים SCOT-KO, אשר הציג קטלני אחיד עקב היפוגליקמיה היפוגליקמיה בתוך 48h לאחר הלידה (Cotter et al, 2011). רקמות ספציפיות של SCOT ב נוירונים או myocytes השלד גורם הפרעות מטבוליות במהלך רעב אבל הוא לא קטלני (Cotter et al., 2013b). אצל בני אדם, מחסור ב- SCOT מופיע מוקדם בחיים עם קטואסידוזיס חמור, גורם לתרדמות, הקאות ותרדמת (ברי ואח ', 2001, Fukao ואח', 2000, Kassovska-Bratinova ואח ', 1996, Niezen-Koning et al. , 1997, Saudubray ואחרים, 1987, Snyderman ואחרים, 1998, Tildon ו Cornblath, 1972). מעט יחסית ידוע ברמה התאית על גנים SCOT ו הרגולטור ביטוי חלבון. ביטוי OxctxNUMX mRNA וחלבון SCOT ופעילותם מצטמצמים במצבים קטוטיים, אולי באמצעות מנגנונים תלויי PPAR (Fenselau ו- Wallis, 1, Fenselau ו- Wallis, 1974, גרינבלט ואח ', 1976, אוקודה ואח', 1986, טורקו ואח ' ., 1991, Wentz ואח ', 2001). ב ketoacidosis סוכרתית, את חוסר התאמה בין קטוגנזה hepatic וחמצון חריגה הופך להחריף על ידי הפגיעה בפעילות SCOT. Overexpression של אינסולין עצמאית גלוקוז טרנספורטר (GLUT2010 / SLC1A2) ב cardiomyocytes גם מעכב ביטוי גנטי Oxct1 ו downregulates קטונים חמצון מסוף במצב לא קטוטי (יאן ואח ', 1). בכבד, Oxct2009 mRNA שפע הוא מדוכא על ידי microRNA-1 ו מתילציה היסטון H122K3me27, אשר ניכרים במהלך המעבר מעובר לתקופת הלידה (Thorrez et al., 3). עם זאת, דיכוי ביטוי כבד OxctXNXX בתקופה שלאחר הלידה מיוחסת בעיקר לפינוי של אבות Oxct2011- מבטאים אבות hematopoietic מהכבד, ולא הפסד של ביטוי קיים קודם Oxct1 ב hepatocytes מובחן באופן סופי. למעשה, ביטוי של mRNA Oxct1 ו SCOT חלבון hepatocytes מובחן הם נמוכים מאוד (אורי וכו ', 1).

SCOT מוסדר גם על ידי כספומטים. האנזים מצטבר יתר על המידה במוחם של עכברי SIRT3 KO, המציגים גם ייצור אצטיל-CoA תלוי ב- AcAc (Dittenhafer-Reed et al., 2015). ניטרציה לא אנזימטית של שאריות טירוזין של SCOT מחלישה גם את פעילותה, אשר דווחה בלבם של מודלים שונים של עכברים סוכרתיים (Marcondes et al., 2001; Turko et al., 2001; Wang et al., 2010a). לעומת זאת, ניטרציה של שאריות טריפטופן מגבירה את פעילות SCOT (Br g re et al., 2010; Rebrin et al., 2007). מנגנונים מולקולריים של ניטרציה או דה-ניטרציה ספציפיים לשאריות שנועדו לווסת את פעילות ה- SCOT עשויים להתקיים ודורשים בירור.

מחלוקות ב קטוגנזה אקסטרה

אצל יונקים האיבר הקטוגני העיקרי הוא כבד, ורק הפטוציטים ותאי אפיתל במעיים מבטאים בשפע את האיזופורם המיטוכונדריאלי של HMGCS2 (Cotter et al., 2013a; Cotter et al., 2014; McGarry and Foster, 1980; Robinson and Williamson, 1980) . תסיסה חיידקית אנאירובית של פוליסכרידים מורכבים מניבה בוטיראט, הנספג על ידי קולונוציטים אצל יונקים לצורך חמצון סופני או קטוגנזה (Cherbuy et al., 1995), שעשוי למלא תפקיד בבידול קולונוציטים (Wang et al., 2016). למעט תאי אפיתל במעיים והפטוציטים, HMGCS2 כמעט נעדר כמעט בכל תאי היונקים האחרים, אך הסיכוי לקטוגנזה מחוץ לכבד הועלה בתאי הגידול, באסטרוציטים של מערכת העצבים המרכזית, בכליות, בלבלב? תאים, אפיתל פיגמנט ברשתית (RPE) ואפילו בשרירי השלד (Adijanto et al., 2014; Avogaro et al., 1992; El Azzouny et al., 2016; Grabacka et al., 2016; Kang et al., 2015 ; Le Foll et al., 2014; Nonaka et al., 2016; Takagi et al., 2016a; Thevenet et al., 2016; Zhang et al., 2011). HMGCS2 חוץ רחמי נצפה ברקמות שחסרות יכולת קטוגנית נטו (Cook et al., 2016; Wentz et al., 2010), ו- HMGCS2 מציג פעילויות פוטנציאליות בלתי תלויות של קטוגנזה, "תאורת ירח", כולל בגרעין התא (Chen et al. , 2016; Kostiuk et al., 2010; Meertens et al., 1998).

לכל רקמה חוץ-כבדית המחמצנת גופי קטון יש פוטנציאל לצבור גופי קטון באמצעות מנגנונים עצמאיים של HMGCS2 (איור 2 א). עם זאת, אין רקמה אקסטרה-כבדת בה ריכוז גוף קטון במצב יציב עולה על מחזור הדם (Cotter et al., 2011; Cotter et al., 2013b; Harison and Long, 1940), ומדגיש כי גופי הקטון מועברים במורד שיפוע ריכוז באמצעות מנגנונים תלויי MCT1 / 2. מנגנון אחד של קטוגנזה חיצונית לכאורה עשוי לשקף פגיעה יחסית בחמצון הקטון. הסברים פוטנציאליים נוספים נופלים בתחום היווצרות גוף הקטון. ראשית, קטוגנזה דה נובו עשויה להתרחש באמצעות פעילות אנזימטית הפיכה של תיאולאז ו- SCOT (Weidemann and Krebs, 1969). כאשר ריכוז האצטיל-CoA גבוה יחסית, התגובות האחראיות בדרך כלל לחמצון AcAc פועלות בכיוון ההפוך (GOLDMAN, 1954). מנגנון שני מתרחש כאשר ביניים הנגזרים מ- חמצון מצטברים עקב צוואר בקבוק של מחזור TCA, AcAc-CoA מומר ל- l-? OHB-CoA באמצעות תגובה מזרזת על ידי המידוכונדריה 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, ובהמשך על ידי 3-hydroxybutyryl CoA deacylase ל- l-? OHB, שלא ניתן להבחין בספקטרומטר מסה או בספקטרוסקופיית תהודה מהאננטיומר הפיזיולוגי d-? OHB (ריד ואוזנד, 1980). ניתן להבדיל כרומטוגרפית או אנזימטית בין l-? OHB, והוא קיים ברקמות חוץ-כבדיות, אך לא בכבד או בדם (Hsu et al., 2011). קטוגנזה בכבד מייצרת רק d-? OHB, האננטיומר היחיד שהוא מצע BDH (Ito et al., 1984; Lincoln et al., 1987; Reed and Ozand, 1980; Scofield et al., 1982; Scofield et al., 1982). מנגנון שלישי שאינו תלוי ב- HMGCS2 מייצר d-? OHB באמצעות קטבוליזם של חומצות אמינו, במיוחד זה של לאוצין וליזין. מנגנון רביעי ניכר רק מכיוון שהוא נובע מחפץ תיוג ולכן מכונה פסאודוקטוגנזה. תופעה זו נובעת מהפיכותם של תגובות SCOT ותיולאז, ועלולה לגרום להערכת יתר של מחזור גוף הקטון עקב דילול איזוטופי של נותב גופני קטון ברקמות חוץ-כבדיות (Des Rosiers et al., 1990; Fink et al., 1988). . עם זאת, פסאודוקטוגנזה עשויה להיות זניחה ברוב ההקשרים (Bailey et al., 1990; Keller et al., 1978). סכמטי (איור 2 א ') מציין גישה שימושית ליישום תוך התחשבות בריכוז מוגבר של יציבות של קטונים.

הכליה קיבלה לאחרונה תשומת לב כאיבר קטוגני. ברוב המוחלט של המדינות, הכליה היא צרכן נטו של גופי קטון שמקורם בכבד, ומפריש או מגלם מחדש גופי קטון מזרם הדם, וכליות בדרך כלל אינן מחולל גוף או קטנטו לגוף קטון (רובינסון וויליאמסון, 1980). מחברי המחקר הקלאסי הגיעו למסקנה כי קטוגנזה מינימאלית של הכליה בכימות במערכת ניסוי מלאכותית אינה רלוונטית מבחינה פיזיולוגית (Weidemann and Krebs, 1969). לאחרונה, קטוגנזה כלייתית הוסברה במודלים של עכברים חסרי סוכרת ואוטופאגיה, אך סביר יותר כי שינויים מרובי איברים בהומאוסטזיס מטבולי משנים את חילוף החומרים של הקטון האינטגרטיבי באמצעות תשומות באיברים מרובים (Takagi et al., 2016a; Takagi et al., 2016b; ג'אנג ואח ', 2011). פרסום אחד האחרון הציע קטוגנזה כלייתית כמנגנון מגן מפני פגיעת איסכמיה-רפרפוזיה בכליה (Tran et al., 2016). ריכוזי מצב יציב מוחלטים של? OHB מתמציות של רקמת כליה של עכברים דווחו ב- ~ 4 מ"מ. כדי לבדוק אם זה היה בר קיימא, כימתנו את ריכוזי OHB בתמציות כליה מעכברים שנאכלו וצמו 12 שעות. ריכוזי OHB בסרום עלו מ ~ 24 מ"מ ל -100 מ"מ עם צום 2 שעות (איור 24 ב), בעוד שמצב יציב כלייתי? ריכוזי OHB בערך 2 מ"מ במצב האכלה, ורק 100 מ"מ במצב צום 1 שעות (איור 24C E), תצפיות העולות בקנה אחד עם הריכוזים שנכמתו לפני למעלה מ 2 שנה (המס וברוסנן, 45). זה אפשרי שבמצבים קטוטיים, גופי קטון שמקורם בכבד יכולים להיות מוגנים מחדש, אך עדויות לקטוגנזה כלייתית דורשות ביסוס נוסף. עדויות משכנעות התומכות בקטוגנזה חוץ-hepatic אמיתית הוצגו ב- RPE (Adijanto et al., 1970). הוצע טרנספורמציה מטבולית מסקרנת זו שאפשרה לאפשר לקטונים שמקורם ב- RPE לזרום לתאי קולטי אור או לתאי גליה מולר, אשר יכולים לסייע בהתחדשות הקטע החיצוני של קולטי האור.

? OHB כמתווך איתות

למרות שהם עשירים אנרגטית, גופי קטון מפעילים תפקידי איתות "לא-קנוניים" פרובוקטיביים בהומאוסטזיס הסלולרי (איור 3) (Newman and Verdin, 2014; Rojas-Morales et al., 2016). לדוגמא,? OHB מעכב HDACs מסוג I, מה שמגביר את האצטילציה של ההיסטון ובכך גורם לביטוי של גנים שמצמצמים את הלחץ החמצוני (Shimazu et al., 2013). OHB עצמו מהווה שינוי קוולנטי היסטוני בשאריות ליזין בכבד של עכברים סוכרתיים בצום או בסטרפטוזוטוצין (Xie et al., 2016) (ראה גם להלן, שילוב מטבוליזם בגוף הקטון, שינוי לאחר תרגום ופיזיולוגיה של תאים, וכן גופי קטון, לחץ חמצוני והגנה עצבית).

OHB הוא גם אפקטור באמצעות קולטנים מצמידים לחלבון G. באמצעות מנגנונים מולקולריים לא ברורים, הוא מדכא את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית ומפחית את הוצאת האנרגיה הכוללת ואת קצב הלב על ידי עיכוב איתות חומצות שומן קצרות שרשרת דרך קולטן מצויד לחלבון G 41 (GPR41) (Kimura et al., 2011). אחת מתופעות האיתות הנחקרות ביותר של? OHB ממשיכה באמצעות GPR109A (הידוע גם בשם HCAR2), בן למשפחת המשנה GPCR של חומצה הידרוקרבוקסילית המתבטא ברקמות שומן (לבן וחום) (Tunaru et al., 2003), וב- תאים חיסוניים (אחמד ואח ', 2009). OHB הוא הליגנד האנדוגני היחיד הידוע של קולטן GPR109A (EC50 ~ 770 MM) המופעל על ידי d-? OHB, l-? OHB ובוטיראט, אך לא AcAc (Taggart et al., 2005). סף הריכוז הגבוה להפעלת GPR109A מושג באמצעות הקפדה על תזונה קטוגנית, רעב או במהלך קטואצידוזיס, מה שמוביל לעיכוב של ליפוליזת רקמת השומן. ההשפעה האנטי-ליפוליטית של GPR109A ממשיכה בעיכוב של אדניליל ציקלאז וירידה ב- cAMP, ומעכבת ליפאז טריגליצריד רגיש להורמונים (Ahmed et al., 2009; Tunaru et al., 2003). זה יוצר לולאת משוב שלילית בה קטוזיס מציב בלם מודולרי על הקטוגנזה על ידי צמצום שחרורן של חומצות שומן לא אסטרליות מאדיפוציטים (Ahmed et al., 2009; Taggart et al., 2005), השפעה שניתן לאזן באמצעות הדחף הסימפטי שמעורר ליפוליזה. ניאצין (ויטמין B3, חומצה ניקוטינית) הוא ליגנד חזק (EC50 ~ 0.1 MM) ל- GRP109A, שהופעל ביעילות במשך עשרות שנים לדיסליפידמיה (Benyo et al., 2005; Benyo et al., 2006; Fabbrini et al., 2010a; לוקאסובה ואח ', 2011; טונארו ואח', 2003). בעוד שניאצין משפר את הובלת הכולסטרול ההפוך במקרופאגים ומפחית נגעים טרשת עורקים (Lukasova et al., 2011), ההשפעות של OHB על נגעים טרשת עורקים נותרו לא ידועות. למרות שקולטן GPR109A ממלא תפקידי מגן, וקיימים קשרים מסקרנים בין שימוש בדיאטה קטוגנית בשבץ מוחי למחלות ניווניות (Fu et al., 2015; Rahman et al., 2014), תפקיד מגן של? OHB באמצעות GPR109A לא הוכח in vivo .

לבסוף,? OHB עשוי להשפיע על התיאבון והשובע. מטא-אנליזה של מחקרים שמדדה את ההשפעות של דיאטות קטוגניות ואנרגיה נמוכה מאוד הגיעה למסקנה שהמשתתפים הצורכים דיאטות אלה מציגים שובע גבוה יותר בהשוואה לדיאטות בקרה (Gibson et al., 2015). עם זאת, הסבר מתקבל על הדעת להשפעה זו הוא האלמנטים המטבוליים או ההורמונלים הנוספים שעשויים לווסת את התיאבון. לדוגמא, עכברים שנשמרו על דיאטה קטוגנית של מכרסמים הציגו הוצאות אנרגיה מוגברות בהשוואה לעכברים המוזנים בשליטה, למרות צריכת קלוריות דומה, ולפטין במחזור או גנים של פפטידים המסדירים את התנהגות האכלה לא שונו (Kennedy et al., 2007). בין המנגנונים המוצעים המציעים דיכוי תיאבון על ידי? OHB כולל גם איתות וגם חמצון (Laeger et al., 2010). מחיקה ספציפית של הפטוציטים של גן קצב היממה (Per2) ומחקרי חיסון של כרומטין החיסון גילה כי PER2 מפעיל ישירות את הגן Cpt1a, ומווסת בעקיפין את Hmgcs2, מה שמוביל לקטוזיס לקוי בעכברי נוקאאוט Per2 (Chavan et al., 2016). עכברים אלה הציגו ציפייה לקויה למזון, ששוחזרה חלקית על ידי ניהול מערכת OHB מערכתית. יש צורך במחקרים עתידיים בכדי לאשר את מערכת העצבים המרכזית כיעד ישיר של OHB והאם נדרשת חמצון קטון להשפעות שנצפו, או שמדובר במנגנון איתות אחר. חוקרים אחרים העלו את האפשרות לקטוגנזה מקומית שמקורם באסטרוציטים בתוך ההיפותלמוס המזרחי כווסת צריכת מזון, אך תצפיות ראשוניות אלה גם ייהנו מהערכות גנטיות ומבוססות על שטף (Le Foll et al., 2014). הקשר בין קטוזיס למחסור בחומרים מזינים נותר מעניין מכיוון שרעב ושובע הם אלמנטים חשובים בניסיונות הרזיה כושלים.

שילוב של מטבוליזם של גוף קטון, שינוי פוסט-טרנסלציוני ופיזיולוגיה של התא

גופי Ketone לתרום בריכות ממודרות של אצטיל- CoA, ביניים ביניים המציג תפקידים בולטים בחילוף החומרים הסלולר (Pietrocola et al., 2015). תפקיד אחד של acetyl-CoA הוא לשמש מצע עבור acetylation, שינוי היסטלי אנזימטלי היסטון קוולנטי שינוי (Choudhary et al., 2014, Dutta ואח ', 2016, מניפה וכו', 2015, Menzies ואח ', 2016 ). מספר רב של חלבונים מיטוכונדריאליים דינמיים, רבים מהם עשויים להתרחש באמצעות מנגנונים לא אנזימטיים, צמחו גם ממחקרי פרוטאומיקה חישובית (Dittenhafer-Reed et al., 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al., 2013 ; Shimazu ואח ', 2010). Dacetylases ליזין להשתמש cofactor אבץ (למשל, nucleocytosolic HDACs) או NAD + כמו מצע שיתוף (sirtuins, SIRTs) (Choudhary ואחרים, 2014, Menzies ואח ', 2016). Acetylproteome משמש גם חיישן ו effector של כלל אצטיל סלולר הבריכה COA, כמו מניפולציות פיזיולוגיות וגנטיות כל תוצאה של וריאציות לא אנזימטיות העולמי של acetylation (Weinert et al., 2014). כמו מטבוליטים תאיים לשמש מאפננים של acetylation שאריות ליזין, חשוב לשקול את התפקיד של גופי קטון, אשר שפע דינמי מאוד.

OHB הוא שינוי אפיגנטי באמצעות שני מנגנונים לפחות. רמות OHB מוגברות הנגרמות על ידי צום, הגבלה קלורית, ניהול ישיר או פעילות גופנית ממושכת מעוררות עיכוב HDAC או הפעלת היסטיל אצטילטרנספרז (Marosi et al., 2016; Sleiman et al., 2016) או למתח חמצוני (Shimazu et al., 2013) . עיכוב OHB של HDAC3 יכול לווסת את הפיזיולוגיה המטבולית של הילוד (Rando et al., 2016). באופן עצמאי,? OHB עצמו משנה ישירות את שאריות הליזין של ההיסטון (Xie et al., 2016). צום ממושך, או קטטואצידוזיס סוכרתית המושרה על ידי סטפטוזוטוצין הגבירו את ההיסטון? -הידרוקסי בוטירילציה. למרות שמספר האתרים של ליזין? -הידרוקסיביוטילציה ואצטילציה היה דומה, נצפתה היסטו-א-הידרוקסיביוטרילציה גדולה יותר מבאצטילציה. גנים מובחנים הושפעו מליזין היסטון לי-הידרוקסיבוטי, לעומת אצטילציה או מתילציה, דבר המצביע על פונקציות תאיות מובהקות. האם לא ידוע אם -Hydroxybutyrylation הוא ספונטני או אנזימטי, אך מרחיב את טווח המנגנונים באמצעות גופי קטון המשפיעים באופן דינמי על התעתיק.

ניתן לתווך אירועי תכנות חיוניים של תאים במהלך הגבלה קלורית ומחסור בחומרים תזונתיים ב- SIRT3 ו- SIRT5 תלויים בדה-דסצילציה ודיסוצינילציה של המיטוכונדריה, בהתאמה, תוך ויסות חלבונים קטוגניים וקטוליטיים ברמה שלאחר טרנסלוקציה ברקמות כבד ורקמות חוץ (Dittenhafer-Reed et al., 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al., 2013; Shimazu et al., 2010). למרות שהשוואה סטויוכיומטרית של אתרים תפוסים לא בהכרח מתקשרת ישירות לתזוזה בשטף חילוף החומרים, אצטילציה של המיטוכונדריה היא דינמית ועשויה להיות מונעת על ידי ריכוז אצטיל-CoA או pH מיטוכונדריאלי, ולא על ידי אצטיל-טרנספרזות אנזימטיות (Wagner and Payne, 2013). SIRT3 ו- SIRT5 מווסתים פעילויות של אנזימים המטבוליזם בגוף הקטון, מעוררים את שאלת תפקידם ההדדי של קטונים בפיסול האצטיל-פרוטאום, הסוצ'ניל-פרוטאום ומטרות תאיות דינמיות אחרות. ואכן, כאשר וריאציות של קטוגנזה משקפות ריכוזי NAD +, ייצור קטון ושפע יכולים לווסת את פעילות הסירטואין, ובכך להשפיע על סך בריכות האצטיל-CoA / succinyl-CoA, האציל-פרוטאום, ובכך פיזיולוגיה של המיטוכונדריה והתאים. ייצור הידרוקסיבוטרי של שאריות אנזים ליזין יכול להוסיף שכבה נוספת לתכנות מחדש של התא. ברקמות מחוץ לכבד, חמצון בגוף הקטון עשוי לעורר שינויים אנלוגיים בהומאוסטזיס התא. בעוד שתא של בריכות אצטיל-CoA מווסת מאוד ומתאם ספקטרום רחב של שינויים תאיים, יכולתם של גופי קטון לעצב באופן ישיר את ריכוזי האצטיל-CoA המיטוכונדריאליים והציטופלזמיים דורשת בירור (Chen et al., 2012; Corbet et al., 2016; Pougovkina et al., 2014; Schwer et al., 2009; Wellen and Thompson, 2012). מכיוון שריכוזי האצטיל-CoA מווסתים היטב, ואצטיל-CoA הוא ממברנה, חשוב לשקול את מנגנוני הנהג המתאמים את ההומאוסטזיס של אצטיל-CoA, כולל שיעורי הייצור וחמצון סופני במחזור TCA, המרה לגופי קטון, מיטוכונדריה זרם באמצעות קרניטין אצטיל-טרנספרז (CrAT), או ייצוא אצטיל-CoA לציטוזול לאחר המרה לציטראט ושחרור על ידי ATP ציטראט ליאז (ACLY). תפקידי המפתח של מנגנונים אלה בתאי אצטיל פרוטאום ובהומאוסטזיס דורשים הבנה תואמת של תפקידי הקטוגנזה וחמצון הקטונים (Das et al., 2015; McDonnell et al., 2016; Moussaieff et al., 2015; Overmyer et al., 2015; Seiler et al., 2014; Seiler et al., 2015; Wellen et al., 2009; Wellen and Thompson, 2012). טכנולוגיות מתכנסות במטבולומיקה ובאצטיל פרוטאומיקה בקביעת מודלים עם מניפולציה גנטית יידרשו לציין מטרות ותוצאות.

תגובות אנטי-פרו-דלקתיות לגופי קטון

קטוזיס וגופי קטון מווסתים דלקת ותפקוד תאים חיסוניים, אך הוצעו מנגנונים מגוונים ואפילו לא מתאימים. מחסור בחומרים מזינים ממושכים מפחית דלקת (Youm et al., 2015), אך הקטוזיס הכרוני של סוכרת מסוג 1 הוא מצב פרו-דלקתי (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012 ). תפקידי איתות מבוססי מנגנון עבור? OHB בדלקת מופיעים מכיוון שתאי מערכת חיסונית רבים, כולל מקרופאגים או מונוציטים, מבטאים בשפע את GPR109A. בעוד ש- OHB מפעיל תגובה אנטי-דלקתית ברובה (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012; Rahman et al., 2014; Youm et al., 2015), ריכוזים גבוהים של גופי קטון, במיוחד AcAc, עשויים להיות. לעורר תגובה פרו-דלקתית (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012).

נבדקו תפקידים אנטי דלקתיים של ליגנדים GPR109A בטרשת עורקים, השמנת יתר, מחלות מעי דלקתיות, מחלות נוירולוגיות וסרטן (Graff et al., 2016). ביטוי GPR109A מוגבר בתאי RPE של מודלים סוכרתיים, חולי סוכרת אנושיים (Gambhir et al., 2012) ובמיקרוגליה במהלך ניוון עצבי (Fu et al., 2014). השפעות אנטי דלקתיות של? OHB משופרות על ידי ביטוי יתר של GPR109A בתאי RPE, ובוטלות על ידי עיכוב תרופתי או נוקאאוט גנטי של GPR109A (Gambhir et al., 2012). OHB וחומצה ניקוטינית אקסוגנית (Taggart et al., 2005), שניהם מקנים השפעות אנטי דלקתיות ב- TNF? או דלקת המושרה על ידי LPS על ידי הפחתת רמות החלבונים הפרו-דלקתיים (iNOS, COX-2), או ציטוקינים המופרשים (TNF ?, IL-1 ?, IL-6, CCL2 / MCP-1), בין השאר באמצעות עיכוב NF -? B טרנסלוקציה (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012). OHB מפחית את מתח ה- ER ואת הדלקת NLRP3, ומפעיל את תגובת הלחץ האנטי-חמצונית (Bae et al., 2016; Youm et al., 2015). עם זאת, בדלקת ניוונית ניוונית, הגנה בתיווך OHR תלויה ב- GPR109A אינה כוללת מתווכים דלקתיים כמו איתות מסלול MAPK (למשל ERK, JNK, p38) (Fu et al., 2014), אך עשויה לדרוש COG-1 תלוי ב- PGD2 הפקה (רחמן ואח ', 2014). מסקרן כי נדרשת מקרופאג GPR109A להפעלת אפקט נוירו-מגן במודל שבץ מוחי איסכמי (Rahman et al., 2014), אך יכולתו של? OHB לעכב את דלקת ה- NLRP3 במקרופאגים הנגזרים ממוח העצם אינה תלויה ב- GPR109A (Youm et al. ., 2015). למרות שרוב המחקרים מקשרים בין? OHB להשפעות אנטי דלקתיות,? OHB עשוי להיות פרו דלקתי ולהגדיל סמנים של חמצון ליפידים בהפטוציטים של עגלים (Shi et al., 2014). השפעות אנטי-מול-דלקתיות של? OHB עשויות להיות תלויות בסוג התאים, בריכוז OHB, משך החשיפה ובנוכחותם או היעדרם של קואמפולטורים.

שלא כמו? OHB, AcAc עשוי להפעיל איתות פרו-דלקתי. AcAc מוגבר, במיוחד עם ריכוז גלוקוז גבוה, מעצים את הפגיעה בתאי האנדותל באמצעות מנגנון תלוי מתח אוקסידאז / NADPH (Kanikarla-Marie and Jain, 2015). ריכוזי AcAc גבוהים בחבל הטבור של אמהות סוכרתיות היו בקורלציה עם קצב חמצון חלבונים גבוה יותר וריכוז MCP-1 (Kurepa et al., 2012). AcAc גבוה בקרב חולי סוכרת היה בקורלציה עם TNF? ביטוי (Jain et al., 2002) ו- AcAc, אך לא? OHB, הביא ל- TNF ?, ביטוי MCP-1, הצטברות ROS, וירידה ברמת cAMP בתאי מונוציטים אנושיים U937 (Jain et al., 2002; Kurepa et al. ., 2012).

תופעות איתות תלויות גוף קטון מופעלות לעיתים קרובות רק בריכוזי גוף גבוהים של קטון (> 5 מ"מ), ובמקרה של מחקרים רבים שקושרים קטונים להשפעות פרו-או אנטי-דלקתיות, באמצעות מנגנונים לא ברורים. בנוסף, בשל ההשפעות הסותרות של? OHB לעומת AcAc על דלקת, והיכולת של יחס AcAc /? OHB להשפיע על פוטנציאל החמצון המיטוכונדריאלי, הניסויים הטובים ביותר להערכת התפקידים של גופי קטון על פנוטיפים תאיים משווים את ההשפעות של AcAc ו-? OHB ביחסים משתנים ובריכוזים מצטברים משתנים [למשל (Saito et al., 2016)]. לבסוף, ניתן לרכוש AcAc באופן מסחרי רק כמלח ליתיום או כאסתר אתילי הדורש הידרוליזה בסיסית לפני השימוש. קטיון ליתיום גורם באופן עצמאי למפל התמרה של אותות (Manji et al., 1995), ואניון AcAc הוא יציב. לבסוף ניתן לבלבל מחקרים המשתמשים ב- d / l-? OHB, מכיוון שרק ה- stereoisomer d-? OHB יכול להתחמצן ל- AcAc, אך d-? OHB ו- l-? OHB יכולים לאותת באמצעות GPR109A, לעכב את הדלקת NLRP3, ומשמשים מצעים ליפוגניים.

גופי קטון, מתח חמצוני ונוירופרוטקציה

מתח חמצוני מוגדר בדרך כלל כמצב בו ROS מוצג עודף, בגלל ייצור מוגזם ו / או חיסול לקוי. תפקידים מקלים על נוגדי חמצון ומתח חמצוני של גופי קטון תוארו באופן נרחב הן במבחנה והן ב- vivo, במיוחד בהקשר של הגנה עצבית. מכיוון שרוב הנוירונים אינם מייצרים ביעילות פוספטים בעלי אנרגיה גבוהה מחומצות שומן, אך הם מחמצנים את גופי הקטון כאשר הפחמימות חסרות, השפעות נוירו-מגן של גופי הקטון חשובות במיוחד (Cahill GF Jr, 2006; Edmond et al., 1987; Yang ואח ', 1987). במודלים של מתח חמצוני, אינדוקציה של BDH1 ודיכוי SCOT מצביעים על כך שניתן לתכנת מחדש את חילוף החומרים בגוף הקטון בכדי לקיים איתותים מגוונים של תאים, פוטנציאל החמצון או דרישות מטבוליות (Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003).

גופי קטון מפחיתים את דרגות הנזק הסלולרי, פציעה, מוות ואפופטוזיס תחתון בנוירונים ובקרדיומיוציטים (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2007; Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003). המנגנונים המופעלים מגוונים ולא תמיד קשורים באופן לינארי לריכוז. ריכוזים מילימולריים נמוכים של (d או l) -? OHB scovenge ROS (אניון הידרוקסיל), בעוד ש- AcAc מסלק מינים רבים של ROS, אך רק בריכוזים העולים על הטווח הפיזיולוגי (IC50 20 mM) (Haces et al., 67) . לעומת זאת, השפעה מועילה על פוטנציאל החיזור של שרשרת האלקטרונים היא מנגנון המקושר בדרך כלל ל- d-? OHB. בעוד שכל שלושת גופי הקטון (d / l-? OHB ו- AcAc) הפחיתו את מוות התאים העצביים ואת הצטברות ה- ROS המופעלת על ידי עיכוב כימי של גליקוליזה, רק d-? OHB ו- AcAc מנעו ירידה ב- ATP עצבית. לעומת זאת, במודל היפוגליקמי in vivo, (d או l) -? OHB, אך לא AcAc מנע את חמצון השומנים בהיפוקמפוס (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2008; Marosi et al., 2007; Murphy, 2016 ; Tieu et al., 2009). מחקרי in vivo של עכברים שניזונו מתזונה קטוגנית (2003% שומן בקק"ל ו -87% חלבון) הציגו וריאציה נוירו-אנטומית של יכולת נוגדת חמצון (Ziegler et al., 13), שם נצפו השינויים העמוקים ביותר בהיפוקמפוס, עם עליית גלוטתיון פרוקסידאז ובסך הכל. יכולות נוגדות חמצון.

תזונה קטוגנית, אסטרים של קטונים (ראו גם שימוש טיפולי בתזונה קטוגנית ובגופי קטון אקסוגניים), או במתן OHB מגן על הגנה עצבית במודלים של שבץ איסכמי (Rahman et al., 2014); מחלת פרקינסון (Tieu et al., 2003); התקף רעילות חמצן במערכת העצבים המרכזית (D'Agostino et al., 2013); עוויתות אפילפטיות (Yum et al., 2015); אנצפלומיופתיה מיטוכונדריאלית, חומצה לקטית ותסמונת פרקים דמויי שבץ מוחי (MELAS) (Frey et al., 2016) ומחלת אלצהיימר (Cunnane and Crawford, 2003; Yin et al., 2016). לעומת זאת, דוח שנערך לאחרונה הוכיח עדויות היסטופתולוגיות להתקדמות ניוונית על ידי תזונה קטוגנית במודל עכבר מהונדס של תיקון DNA מיטוכונדריאלי חריג, למרות עלייה בביוגנזה של המיטוכונדריה וחתימות נוגדות חמצון (Lauritzen et al., 2016). דיווחים סותרים אחרים מצביעים על כך שחשיפה לריכוזי גוף גבוהים של קטון מעוררת מתח חמצוני. מינונים גבוהים של OHB או AcAc גרמו להפרשת תחמוצת החנקן, חמצון שומנים בדם, ביטוי מופחת של SOD, גלוטתיון פרוקסידאז וקטלאז בהפטוציטים של עגל, ואילו בהפטוציטים של חולדות, אינדוקציה של מסלול MAPK יוחסה ל- AcAc אך לא ל- OHB (Abdelmegeed et al., 2004) ; שי ואח ', 2014; שי ואח', 2016).

יחדיו, רוב הדיווחים מקשרים בין OHB לירידת מתח חמצוני, שכן מתן מעכב ייצור ROS / סופר-חמצני, מונע חמצון ליפידים וחמצון חלבון, מגביר את רמות החלבון נוגדי החמצון ומשפר את הנשימה המיטוכונדריאלית ואת ייצור ה- ATP (Abdelmegeed et al., 2004; Haces et al., 2008; Jain et al., 1998; Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Maalouf et al., 2007; Maalouf and Rho, 2008; Marosi et al., 2016; Tieu ואח ', 2003; יין ואח', 2016; זיגלר ואח ', 2003). בעוד ש- AcAc נמצא בקורלציה ישירה יותר מ- OHB עם אינדוקציה של מתח חמצוני, לא תמיד תופעות אלו מנותחות בקלות מתגובות פרו-דלקתיות פוטנציאליות (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kanikarla-Marie and ג'יין, 2016). יתר על כן, קריטי לשקול כי התועלת האנטי-אוקסידנטית לכאורה שמקנה דיאטות קטוגניות פלאי-טרופיות עשויה שלא להיות מועברת על ידי גופי קטון עצמם, והגנה עצבית המוענקת על ידי גופי קטון עשויה שלא להיות מיוחסת לחלוטין למתח חמצוני. לדוגמא במהלך מחסור בגלוקוז, במודל של מחסור בגלוקוז בתאי עצב בקליפת המוח,? OHB עורר שטף אוטופגי ומנע הצטברות אוטופגוזום, שהיה קשור לירידה במוות עצבי (Camberos-Luna et al., 2016). d-? OHB גורם גם לחלבונים נוגדי חמצון קנוניים FOXO3a, SOD, MnSOD ו- catalase, באופן פרוספקטיבי באמצעות עיכוב HDAC (Nagao et al., 2016; Shimazu et al., 2013).

מחלת כבד כבד לא-אלכוהולית (NAFLD) ומטבוליזם של גוף קטון

NAFLD הקשורים להשמנה וסטאטהפטיטיס לא אלכוהולי (NASH) הם הגורמים השכיחים ביותר למחלות כבד במדינות המערב (Rinella and Sanyal, 2016), ואי ספיקת כבד הנגרמת על ידי NASH היא אחת הסיבות השכיחות ביותר להשתלת כבד. בעוד שאחסון עודף של טריאצילגליצרולים בהפטוציטים> 5% ממשקל הכבד (NAFL) בלבד אינו גורם לתפקוד כבד ניווני, ההתקדמות ל- NAFLD בבני אדם מתואמת עם עמידות מערכתית לאינסולין ועלייה בסיכון לסוכרת מסוג 2, ועשויה לתרום לפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם ומחלות כליות כרוניות (Fabbrini et al., 2009; Targher et al., 2010; Targher and Byrne, 2013). המנגנונים הפתוגניים של NAFLD ו- NASH אינם מובנים לחלוטין אך כוללים הפרעות בחילוף החומרים של הפטוציטים, אוטופאגיה של הפטוציטים ומתח של הרשתית האנדופלזמית, תפקוד תאי החיסון בכבד, דלקת ברקמת השומן ומגשרים דלקתיים מערכתיים (Fabbrini et al., 2009; Masuoka ו- Chalasani, 2013 ; Targher et al., 2010; Yang et al., 2010). הפרעות במטבוליזם של פחמימות, ליפידים וחומצות אמיניות מתרחשות ותורמות להשמנה, סוכרת ו- NAFLD בבני אדם ובאורגניזמים מודליים [נבדקו ב- (Farese et al., 2012; Lin and Accili, 2011; Newgard, 2012; Samuel and שולמן, 2012; סאן ולזר, 2013)]. בעוד שחריגות הפטוציטים בחילוף החומרים השומני הציטופלזמי נצפות בדרך כלל ב- NAFLD (Fabbrini et al., 2010b), תפקיד מטבוליזם המיטוכונדריה, השולט בסילוק חמצוני של שומנים, פחות ברור בפתוגנזה של NAFLD. חריגות של חילוף החומרים המיטוכונדריה מתרחשות בפתוגנזה של NAFLD / NASH (Hyotylainen et al., 2016; Serviddio et al., 2011; Serviddio et al., 2008; Wei et al., 2008). יש כללי (Felig et al., 1974; Iozzo et al., 2010; Koliaki et al., 2015; Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2011) אבל לא אחיד ( קוליאקי ורודן, 2013; פרי ואח ', 2016; רקטור ואח', 2010) הסכמה כי לפני התפתחות NASH בתום לב, חמצון מיטוכונדריאלי בכבד, ובמיוחד חמצון שומן, מתוגבר בהשמנת יתר, עמידות לאינסולין מערכתית. , ו- NAFLD. סביר להניח שככל שמתקדמת NAFLD, הופעת ההטרוגניות של יכולת חמצון, אפילו בקרב המיטוכונדריה הפרטנית, ובסופו של דבר תפקוד החמצון נפגע (Koliaki et al., 2015; Rector et al., 2010; Satapati et al., 2008; Satapati et al. ., 2012).

קטוגנזה משמשת לעתים קרובות כפרוקסי לחמצון שומן בכבד. ליקויים בקטוגנזה מתגלים ככל שמתקדמת NAFLD במודלים של בעלי חיים, וסביר להניח שבבני אדם. באמצעות מנגנונים שהוגדרו לחלוטין, היפר-אינסולינמיה מדכא קטוגנזה, ואולי תורם להיפוקטונמיה בהשוואה לבקרות רזות (Bergman et al., 2007; Bickerton et al., 2008; Satapati et al., 2012; Soeters et al., 2009; Sunny et al. , 2011; סגן ואח ', 2005). עם זאת, היכולת של מחזורי ריכוזי קטון בגוף לחזות NAFLD שנויה במחלוקת (Mnnist et al., 2015; Sanyal et al., 2001). שיטות ספקטרוסקופיות כמותיות חזקות של תהודה מגנטית במודלים של בעלי חיים גילו שיעור מוגבר של מחזור הקטון עם עמידות מתונה לאינסולין, אך שיעורי ירידה ניכרו עם עמידות חמורה יותר לאינסולין (Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2010). בבני אדם שמנים עם כבד שומני, שיעור הקטוגני הוא תקין (Bickerton et al., 2008; Sunny et al., 2011), ומכאן, שיעורי הקטוגנזה פחתים ביחס לעומס מוגבר של חומצות השומן בתוך הפטוציטים. כתוצאה מכך, אצטיל-CoA הנגזר מ- חמצון עשוי להיות מופנה לחמצון סופני במחזור TCA, להגברת החמצון הסופי, גלוקונאוגנזה מונע על ידי פוספואנולפירואט באמצעות אנפלרוזיס / קטפלרוזיס ומתח חמצוני. Acetyl-CoA עשוי גם לעבור ייצוא ממיטוכונדריה כציטראט, מצע מבשר לליפוגנזה (איור 4) (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Solinas et al., 2015). בעוד שהקטוגנזה הופכת פחות תגובה לאינסולין או לצום עם השמנת יתר ממושכת (Satapati et al., 2012), המנגנונים הבסיסיים וההשלכות במורד הזרם של זה נותרו מובנים לחלוטין. עדויות עדכניות מצביעות על כך ש- mTORC1 מדכא קטוגנזה באופן שעשוי להיות במורד הזרם לאיתור האינסולין (Kucejova et al., 2016), התואם את התצפיות ש- mTORC1 מעכב אינדוקציה של Hmgcs2 של PPAR? (Sengupta et al., 2010) ( ראה גם תקנה של HMGCS2 ו- SCOT / OXCT1).

תצפיות ראשוניות מקבוצתנו מצביעות על השלכות כבדות שליליות של אי ספיקה קטוגנית (Cotter et al., 2014). כדי לבדוק את ההשערה לפגיעה בקטוגנזה, אפילו במצבים מלאים בפחמימות ובכך במצבים "לא קטוגניים", תורמת לחילוף החומרים הלא תקין של גלוקוז ומעוררת סטטו-הפטיטיס, יצרנו מודל עכבר של אי ספיקה קטוגנית ניכרת על ידי מתן אוליגו-גרעינים נוגדי חושים (ASO) הממוקדים Hmgcs2. אובדן HMGCS2 בעכברים בוגרים סטנדרטיים דלי שומן הניזונים משומן גרמה להיפרגליקמיה קלה והגדילה באופן ניכר את הייצור של מאות מטבוליטים בכבד, שחבילה שלהם הציעה בחום הפעלת ליפוגנזה. האכלה בתזונה עתירת שומן של עכברים עם קטוגנזה לא מספק הובילה לפגיעה נרחבת בכבד ולדלקת. ממצאים אלה תומכים בהשערות המרכזיות לפיהן (i) קטוגנזה איננה מסלול הצפה פסיבי אלא צומת דינמית בהומאוסטזיס פיזיולוגי בכבד ומשולב, וכן (ii) הגדלה קטוגנית נבונה להפחתת NAFLD / NASH ומטבוליזם של גלוקוז בכבד מופרע ראוי לבדיקה. .

כיצד עלול לקטוגנזה לקויה לתרום לפגיעה בכבד ולשינוי הומאוסטזיס של הגלוקוז? השיקול הראשון הוא האם האשם הוא מחסור בשטף קטוגני, או קטונים עצמם. דו"ח שנערך לאחרונה מציע כי גופי קטון עשויים למתן פגיעה בכבד הנגרמת מלחץ חמצוני כתגובה לחומצות שומן רב בלתי רוויות n-3 (Pawlak et al., 2015). כזכור, בגלל חוסר ביטוי של SCOT בהפטוציטים, גופי הקטון אינם מחומצנים, אך הם יכולים לתרום לליפוגנזה, ולשרת מגוון תפקידי איתות ללא תלות בחמצון שלהם (ראה גם גורלות מטבוליים שאינם מחמצנים של גופי קטון ו-? OHB כ מגשר איתות). יתכן גם שגופי קטון שמקורם בהפטוציטים עשויים לשמש אות ו / או מטבוליט לסוגי תאים שכנים בתוך האצינוס הכבד, כולל תאי כוכבים ומקרופאגים של תאי Kupffer. למרות שהספרות המוגבלת הקיימת מעידה על כך שמקרופאגים אינם מסוגלים לחמצן גופי קטון, הדבר נמדד רק באמצעות מתודולוגיות קלאסיות, ורק במקרופאגים פריטונאליים (Newsholme et al., 1986; Newsholme et al., 1987), דבר המצביע על כך ש- ההערכה מתאימה בהתחשב בביטוי SCOT בשפע במקרופאגים שמקורם במח העצם (Youm et al., 2015).

השטף הקטוגני של הפטוציטים עשוי גם להיות מגן על ציטוטים. בעוד שמנגנוני ההכרה עשויים שלא להיות תלויים בקטוגנזה כשלעצמה, דיאטות קטוגניות דלות בפחמימות נקשרו לשיפור ב- NAFLD (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Kani et al., 2014; Schugar and Crawford, 2012) . התצפיות שלנו מצביעות על כך שקטוגנזה של הפטוציטים עשויה להעביר משוב ולווסת את שטף מחזור ה- TCA, את השטף האפלרוטי, את הגלוקונאוגנזה הנגזרת מפוספונולפירובט (Cotter et al., 2014) ואפילו מחזור גליקוגן. ליקוי קטוגני מכוון את אצטיל-CoA להגביר את שטף ה- TCA, אשר בכבד נקשר לפגיעה מוגברת בתיווך ROS (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012); מכריח הסטת פחמן למיני שומנים מסונתזים דה נובו שעלולים להוכיח ציטוטוקסיות; ומונע חמצון מחדש של NADH ל- NAD + (Cotter et al., 2014) (איור 4). יחדיו, נדרשים ניסויים עתידיים לטיפול במנגנונים שבאמצעותם אי ספיקה קטוגנית יחסית עלולה להיות בלתי-מסתגלת, לתרום להיפרגליקמיה, לעורר סטטו-הפטיטיס והאם מנגנונים אלה פעילים ב- NAFLD / NASH האנושי. כראיות אפידמיולוגיות מצביעות על פגיעה בקטוגנזה במהלך התקדמות דלקת המוח (Embade et al., 2016; Marinou et al., 2011; M nnist et al., 2015; Pramfalk et al., 2015; Safaei et al., 2016) טיפולים המגבירים קטוגנזה בכבד יכולים להוכיח את ההשלכה (Degirolamo et al., 2016; Honda et al., 2016).

גופי Ketone וכישלון לב (HF)

עם קצב חילוף חומרים העולה על 400 קק"ל / ק"ג ליום ומחזור של 6 ק"ג ATP ליום, הלב הוא האיבר בעל ההוצאה האנרגטית הגבוהה ביותר והביקוש לחמצון (Ashrafian et al., 35; Wang et al., 2007 ב). הרוב המכריע של מחזור האנרגיה בשריר הלב נמצא בתוך המיטוכונדריה, ו -2010% מההיצע הזה מקורו ב- FAO. הלב הכלכלי וגמיש בתנאים רגילים, אך הלב המחדש פתולוגי (למשל עקב יתר לחץ דם או אוטם שריר הלב) והלב הסוכרת הופכים כל אחד לגמיש מטבולית (Balasse and Fery, 70; BING, 1989; Fukao et al., 1954 ; Lopaschuk et al., 2004; Taegtmeyer et al., 2010; Taegtmeyer et al., 1980; Young et al., 2002). ואכן, חריגות מתוכנתות גנטית של מטבוליזם של דלק לב במודלים של עכברים מעוררות קרדיומיופתיה (Carley et al., 2002; Neubauer, 2014). בתנאים פיזיולוגיים לבבות נורמליים מחמצנים גופי קטון ביחס למסירתם, על חשבון חמצון חומצות שומן וגלוקוז, ושריר הלב הוא הצרכן הגבוה ביותר בגוף הקטון ליחידת מסת (BING, 2007; Crawford et al., 1954; GARLAND et al. ., 2009; Hasselbaink et al., 1962; Jeffrey et al., 2003; Pelletier et al., 1995; Tardif et al., 2007; Yan et al., 2001). בהשוואה לחמצון חומצות שומן, גופי קטון יעילים יותר מבחינה אנרגטית, ומניבים יותר אנרגיה זמינה לסינתזת ATP לכל מולקולה של חמצן שהושקע (יחס P / O) (Kashiwaya et al., 2009; Sato et al., 2010; Veech, 1995) . חמצון גוף קטון גם מניב אנרגיה גבוהה יותר מ- FAO, תוך שמירה על חמצון של אוביקווינון, מה שמגדיל את טווח החמצון בשרשרת הובלת האלקטרונים והופך יותר אנרגיה לזמינה לסינתזה של ATP (Sato et al., 2004; Veech, 1995). חמצון של גופי קטון עשוי גם לצמצם את ייצור ה- ROS, ובכך מתח חמצוני (Veech, 2004).

מחקרים ראשוניים התערבות התצפית מצביעים על תפקיד פוטנציאלי של גופים קטון בלב. בהקשר של ניסוי איסכמיה / reperfusion ניסיוני, גופי ketone העניקו השפעות קרדיופרטיביות אפשריות (Al-Zaid et al., 2007, Wang et al., 2008), אולי בשל העלייה בשכיחות המיטוכונדריאלית בלב או בויסות של זרחון חמצוני חיוני מתווכים (Snorek et al., 2012; Zou et al., 2002). מחקרים אחרונים מצביעים על כך שהשימוש בגופני קטון גדל בלבבות עכברים כושלים (Aubert et al, 2016) ובני אדם (Bedi et al, 2016), התומכים בתצפיות מוקדמות בבני אדם (BING, 1954, Fukao et al, 2000; ג'נרדאן ואח ', 2011, לונגו ואח', 2004, רודולף ושנץ, 1973, Tildon ו- Cornblath, 1972). ריכוז גדילי קטון מוגבר אצל חולי אי ספיקת לב, ביחס ישיר ללחצי מילוי, תצפיות שמנגנוןן וחשיבותן אינן ידועות (Kupari et al, 1995, Lommi et al., 1996, Lommi et al., 1997; Neely et al , 1972), אבל עכברים עם חסר SCOT סלקטיבית cardiomyocytes התערוכה שיפוץ מואץ חדריית פתולוגית וחתימות ROS בתגובה פגיעה בלחץ יתר המושרה לחץ כירורגי (Schugar et al., 2014).

תצפיות מסקרנות האחרונות בטיפול בסוכרת חשפו קשר פוטנציאלי בין חילוף החומרים של קטון בשריר הלב לבין שיפוץ חדרי הלב הפתולוגי (איור 5). עיכוב של נתרן צינורי פרוקסימלי / גלוקוז שיתוף טרנספורטר 2 (SGLT2i) מגדילה את ריכוזי הגוף קטון בבני אדם (Ferrannini et al, 2016a, Inagaki et al., 2015) ועכברים (סוזוקי ואח ', 2014) דרך גדל (Frannini et al, 2014, Ferrannini et al, 2016a, כץ ולייטר, 2015, Mudaliar et al, 2015). באופן מפתיע, לפחות אחד מהסוכנים הללו הפחית את אשפוז ה- HF (למשל, כפי שהתגלה על-ידי מחקר ה- EMPA-REG OUTCOME) ותמותה קרדיווסקולארית משופרת (Fitchett et al, 2016, Sonesson et al., 2016; Wu et al., 2016a , זינמן ואחרים, 2015). בעוד שמנגנוני הנהיגה שמאחורי תוצאות ה- HF המועילות ל- SGLT2i מקושרים באופן פעיל, יתרון ההישרדות עשוי להיות רב-תכליתי, כולל פרוקטקטיבי, כולל השפעות משלימות על משקל, לחץ דם, רמות גלוקוז ורמת חומצת השתן, קשיחות עורקים, מערכת העצבים הסימפתטית, אוסמוטי dioresis / נפח פלזמה מופחת, והגדילה hematocrit (רז ו Cahn, 2016, Vallon ו Thomson, 2016). יחד עם זאת, הרעיון כי הגדלת קטונמיה טיפולית בחולי HF, או אלו הנמצאים בסיכון גבוה לפתח HF, נשאר שנוי במחלוקת, אך הוא נמצא תחת חקירה פעילה במחקרים קליניים ופרה-קליניים (Ferrannini et al., 2016b, Kolwicz et al. 2016, Lopaschuk ו Verma, 2016, Mudaliar ואח ', 2016, Taegtmeyer, 2016).

גופי קטון בביולוגיה של הסרטן

הקשר בין גופי קטון לסרטן מתפתח במהירות, אך מחקרים במודלים של בעלי חיים ובני אדם הניבו מסקנות שונות. מכיוון שמטבוליזם של קטון הוא תגובה דינמית ומזינתית, הוא מפתה לעקוב אחר קשרים ביולוגיים לסרטן בשל הפוטנציאל של טיפולים תזונתיים מדויקים. תאי סרטן עוברים תכנות מחדש מטבולי על מנת לשמור על התפשטות תאים מהירה וצמיחה (DeNicola ו- Cantley, 2015, Pavlova ו- Thompson, 2016). האפקט הקלאסי של ורבורג בחילוף החומרים בתאי הסרטן נובע מהתפקיד הגומי של הגליקוליזה ותסיסת חומצת החלב כדי להעביר אנרגיה ולפצות על תלות נמוכה יותר בזירחון חמצוני ובנשימה מיטוכונדריאלית מוגבלת (De Feyter et al., 2016; Grabacka et al., 2016; Kang et al., 2015, Poff et al., 2014, Shukla et al., 2014). גלוקוז הפחמן מופנה בעיקר באמצעות גליקוליזה, נתיב פוספט pentose, ו lipogenesis, אשר יחד לספק intermediates הדרושים להרחבת ביומסה הגידול (Grabacka ואח ', 2016, Shukla et, 2014, Yoshii ואח', 2015). ההסתגלות של תאים סרטניים למניעת גלוקוז מתרחשת באמצעות היכולת לנצל מקורות דלק חלופיים, כולל אצטט, גלוטמין ואספרט (Jaworski et al., 2016; Sullivan et al., 2015). לדוגמה, הגישה המוגבלת לפירובט מגלה את היכולת של תאים סרטניים להמיר גלוטמין לתוך אצטיל- COA על ידי carboxylation, שמירה על צרכים אנרגטיים אנאבוליים (יאנג ואח ', 2014). הסתגלות מעניינת של תאים סרטניים היא ניצול של אצטט כדלק (Comerford et al., 2014, Jaworski et al., 2016; Mashimo et al., 2014; רייט וסימון, 2016, Yoshii ואח ', 2015). אצטט הוא גם מצע לליפוגנזה, שהוא קריטי עבור התפשטות תאי הגידול, והרווח של צינור ליפוגני זה קשור להישרדות מטופלים קצרה יותר ולנטל גידול גדול יותר (Comerford et al., 2014; Mashimo et al., 2014; Yoshii et al ., 2015).

תאים שאינם סרטניים מעבירים בקלות את מקור האנרגיה שלהם מגלוקוז לגופי קטון במהלך מחסור בגלוקוז. פלסטיות זו עשויה להיות משתנה יותר בקרב סוגי תאים סרטניים, אך גידולי מוח מושתלים in vivo התחמצנו [2,4-13C2] -? OHB במידה דומה לרקמת המוח המקיפה (De Feyter et al., 2016). מודלים של "אפקט ורבורג הפוך" או "שני מטבוליזם של גידולים בתאים" משערים כי תאים סרטניים גורמים לייצור OHB בפיברובלסטים סמוכים, המספקים את צורכי האנרגיה של תא הגידול (Bonuccelli et al., 2010; Martinez-Outschoorn et al., 2012). . בכבד, מעבר בהפטוציטים מקטוגנזה לחמצון קטון בתאי קרצינומה hepatocellular (hepatoma) תואם להפעלה של פעילויות BDH1 ו- SCOT שנצפו בשתי שורות תאי hepatoma (Zhang et al., 1989). ואכן, תאי הפטומה מבטאים OXCT1 ו- BDH1 ומחמצנים קטונים, אך רק כאשר סרום מורעב (Huang et al., 2016). לחלופין, הוצע גם קטוגנזה של תאי גידול. שינויים דינמיים בביטוי גנים קטוגניים מוצגים במהלך טרנספורמציה סרטנית של אפיתל המעי הגס, סוג תאים המבטא בדרך כלל את HMGCS2, ודוח שנערך לאחרונה העלה כי HMGCS2 עשוי להיות סמן פרוגנוסטי של פרוגנוזה גרועה בקרצינומות של תאי המעי הגס והקשקש (Camarero et al., 2006; חן ואח ', 2016). האם קשר זה מחייב או כרוך בקטוגנזה, או פונקציה של אור הירח של HMGCS2, נותר לקבוע. לעומת זאת, לכאורה ייצור OHB על ידי מלנומה ותאי גליובלסטומה, מגורה על ידי ה- PPAR? אגוניסט fenofibrate, היה קשור למעצר גדילה (Grabacka et al., 2016). מחקרים נוספים נדרשים כדי לאפיין תפקידים של ביטוי HMGCS2 / SCOT, קטוגנזה וחמצון קטון בתאים סרטניים.

מעבר לתחום חילוף החומרים בדלק, קטונים היו מעורבים לאחרונה בביולוגיה של תאים סרטניים באמצעות מנגנון איתות. ניתוח של מלנומה BRAF-V600E + הצביע על אינדוקציה תלויה ב- OCT1 של HMGCL באופן תלוי ב- BRAF אונקוגני (Kang et al., 2015). הגדלת HMGCL הייתה בקורלציה עם ריכוז AcAc תאי גבוה יותר, אשר בתורו שיפר את האינטראקציה של BRAFV600E-MEK1, והגביר את איתות MEK-ERK בלולאה הזנה המניעה התפשטות וצמיחה של תאי הגידול. תצפיות אלה מעלות את השאלה המסקרנת של קטוגנזה חוץ-כבדת פוטנציאל התומכת אז במנגנון איתות (ראה גם? OHB כמתווך איתות ומחלוקות בקטוגנזה חוץ-כבדית). חשוב גם לבחון את ההשפעות העצמאיות של AcAc, d-? OHB ו- l-? OHB על חילוף החומרים בסרטן, וכאשר שוקלים HMGCL, גם קטבוליזם של לאוצין עלול להיפגע.

ההשפעות של דיאטות קטוגניות (ראה גם שימוש טיפולי בתזונה קטוגנית ובגופי קטון אקסוגניים) במודלים של בעלי חיים בסרטן מגוונות (De Feyter et al., 2016; Klement et al., 2016; Meidenbauer et al., 2015; Poff et al. ., 2014; Seyfried et al., 2011; Shukla et al., 2014). בעוד שנחשבים קשרים אפידמיולוגיים בין השמנת יתר, סרטן ודיאטות קטוגניות (Liskiewicz et al., 2016; Wright and Simone, 2016), מטא-אנליזה באמצעות דיאטות קטוגניות במודלים של בעלי חיים ובמחקרים בבני אדם הציעה השפעה מכריעה על ההישרדות, עם יתרונות הקשורים באופן פרוספקטיבי לגודל הקטוזיס, זמן התחלת הדיאטה ומיקום הגידול (Klement et al., 2016; Woolf et al., 2016). טיפול בתאי סרטן הלבלב עם גופי קטון (d-? OHB או AcAc) עיכב צמיחה, התפשטות וגליקוליזה, ודיאטה קטוגנית (81% קק"ל שומן, 18% חלבון, 1% פחמימה) הפחיתה משקל גידול in vivo, גליקמיה, ו הגדלת שריר ומשקל הגוף בבעלי חיים עם סרטן מושתל (Shukla et al., 2014). תוצאות דומות נצפו באמצעות מודל תאי גליובלסטומה גרורתי בעכברים שקיבלו תוסף קטון בתזונה (Poff et al., 2014). לעומת זאת, דיאטה קטוגנית (91% שומן קק"ל, 9% חלבון) הגדילה את ריכוז ה- OHB במחזור הדם והפחיתה את הגליקמיה, אך לא הייתה השפעה על נפח הגידול או על משך ההישרדות בחולדות נושאות גליומה (De Feyter et al., 2016). אינדקס קטון לגלוקוז הוצע כמדד קליני המשפר את הטיפול המטבולי בטיפול בסרטן המוח הנגרם על ידי דיאטה קטוגנית בבני אדם ובעכברים (Meidenbauer et al., 2015). יחדיו, התפקידים של חילוף החומרים בגוף הקטון וגופי הקטון בביולוגיה של סרטן מרתקים מכיוון שלכל אחד מהם אפשרויות טיפוליות ניתנות לניתוח, אך נותר להבהיר היבטים בסיסיים, עם השפעות ברורות העולות ממטריצה ​​של משתנים, כולל (i) הבדלים בין קטון אקסוגני. גופים לעומת תזונה קטוגנית, (ii) סוג תאים סרטניים, פולימורפיזם גנומי, דרגה ושלב; (iii) תזמון ומשך החשיפה למצב הקטוטי.

ד"ר חימנז לבן מעיל
Ketogenesis נוצר על ידי גופים קטון דרך התמוטטות של חומצות שומן וחומצות אמינו ketogenic. תהליך ביוכימי זה מספק אנרגיה לאיברים שונים, במיוחד למוח, בנסיבות של צום כתגובה לאי זמינות של גלוקוז בדם. גופי Ketone מיוצרים בעיקר במיטוכונדריה של תאי הכבד. בעוד תאים אחרים מסוגלים לבצע ketogenesis, הם לא יעילים כמו בתאי הכבד. מכיוון שקטוגנזה מתרחשת במיטוכונדריה, התהליכים שלה מוסדרים באופן עצמאי. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

יישום טיפולי של דיאטה קטוגנית וגופי קטון אקסוגניים

היישומים של דיאטות קטוגניות וגופי קטון ככלי טיפולי התעוררו גם בהקשרים לא סרטניים כולל השמנת יתר ו- NAFLD / NASH (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Schugar and Crawford, 2012); אי ספיקת לב (Huynh, 2016; Kolwicz et al., 2016; Taegtmeyer, 2016); מחלה נוירולוגית וניוונית (Martin et al., 2016; McNally and Hartman, 2012; Rho, 2015; Rogawski et al., 2016; Yang and Cheng, 2010; Yao et al., 2011); טעויות מולדות של מטבוליזם (Scholl-Bourggi et al, 2015); וביצועי פעילות גופנית (Cox et al., 2016). היעילות של דיאטות קטוגניות הוערכה במיוחד בטיפול בהתקפים אפילפטיים, במיוחד בקרב חולים עמידים לתרופות. מרבית המחקרים העריכו דיאטות קטוגניות בחולי ילדים, וחשפו ירידה של עד ~ 50% בתדירות ההתקפים לאחר 3 חודשים, עם יעילות משופרת בתסמונות נבחרות (Wu et al., 2016b). הניסיון מוגבל יותר באפילפסיה של מבוגרים, אך ניכרת ירידה דומה, עם תגובה טובה יותר בחולי אפילפסיה כללית סימפטומטית (Nei et al., 2014). המנגנונים האנטי פרכסיים הבסיסיים נותרים לא ברורים, אם כי השערות מבוססות כוללות שימוש מופחת / גליקוליזה של גלוקוזה, הובלת גלוטמט מתוכנת מחדש, השפעה עקיפה על תעלת אשלגן רגישה ל- ATP או על קולטן אדנוזין A1, שינוי ביטוי איזופורמי של ערוץ הנתרן, או השפעות על הורמונים במחזור כולל לפטין ( Lambrechts et al., 2016; Lin et al., 2017; Lutas and Yellen, 2013). עדיין לא ברור אם ההשפעה האנטי פרכוסית מיוחסת בעיקר לגופי קטון, או בגלל ההשלכות המטבוליות המפלות של דיאטות דלות בפחמימות. עם זאת, נראה כי אסטרים של קטונים (ראה להלן) מעלים את סף ההתקפים במודלים של בעלי חיים של התקפים מעוררים (Ciarlone et al., 2016; D'Agostino et al., 2013; Viggiano et al., 2015).

דיאטות פחמימות נמוכות וקטוגניות, לעיתים קרובות נחשבות לא נעימות, ועשויות לגרום לעצירות, היפר-ריאקמיה, היפוקלוקמיה, היפומגנסמיה, להוביל לנפרוליטיאזיס, לקטואסידוזיס, לגרום היפרגליקמיה, ולהעלות את כולסטרול הדם ואת ריכוז חומצות השומן החופשי (Bisschop et al., 2001 קוסוב והרטמן, 2012, Kwiterovich ואחרים, 2003, סוזוקי ואח ', 2002). מסיבות אלה, דבקות ארוכת טווח מציבה אתגרים. מחקרים מכרסמים בדרך כלל משתמשים בהפצה ייחודית של מקרונוטריינטים (94% שומן קק"ל, 1% פחמימות פחמימות, 5% חלבון קק"ל, Bio-Serv F3666), מה שמעורר קטוזיס חזק. עם זאת, הגדלת תכולת החלבון, אפילו ל- 10% קק"ל מפחית באופן משמעותי את ketosis, ו 5% הגבלת חלבון קקאל מעניק מבלבל השפעות מטבוליות ופיזיולוגיות. ניסוח דיאטה זה הוא גם מדולדל כולין, משתנה נוסף המשפיע על רגישות לפגיעה בכבד, ואפילו קטוגנזה (Garbow et al, 2011, Jornayvaz ואח ', 2010, קנדי ​​ואח', 2007, פיסיוס ואח ', 2013; Schugar et al., 2013). ההשפעות של צריכה ארוכת טווח של דיאטות ketogenic בעכברים להישאר מוגדרים חלקית, אך מחקרים שנעשו לאחרונה עכברים חשף הישרדות נורמלי היעדר של סמני פגיעה בכבד בעכברים על דיאטות ketogenic על תוחלת החיים שלהם, למרות מטבוליזם חומצות אמינו, הוצאות אנרגיה, ואת האינסולין איתות (Douris et al., 2015).

מנגנונים הגדלים קטוזיס באמצעות מנגנונים חלופיים דיאטות ketogenic כוללים את השימוש מבשרי בגוף קטון. מינון של גופי קטון אקסוגניים יכול ליצור מצב פיזיולוגי ייחודי לא נתקל בפיזיולוגיה נורמלי, כי מחזורי גלוקוז וריכוזי אינסולין הם נורמליים יחסית, בעוד תאים עשויים לחסוך ספיגה וניצול גלוקוז. לגופי הקטון עצמם מחצית חיים קצרים, ובליעה או עירוי של נתרן? מלח OHB להשגת קטוזיס טיפולי מעורר עומס נתרן לא רע. R / S-1,3-butanediol הוא דיאלכוהול לא רעיל שמתחמצן בקלות בכבד כדי להניב d / l-? OHB (Desrochers et al., 1992). בהקשרים ניסיוניים מובהקים, מנה זו ניתנה מדי יום לעכברים או לחולדות במשך שבעה שבועות, והניבה ריכוזי OHB במחזור של עד 5 מ"מ בתוך שעתיים מהניהול, שהיא יציבה לפחות 2 שעות נוספות (D ' אגוסטינו ואח ', 3). דיכוי חלקי של צריכת מזון נצפתה מכרסמים נתון R / S-1,3-butanediol (נגר וגרוסמן, 1983). בנוסף, שלושה אסטרי קטונים מובחנים כימית (KE), (i) מונואסטר של R-1,3-בוטנידיול ו- d-? OHB (R-3-hydroxybutyl R-? OHB); (ii) גליצריל-טריס- OHB; ו- (iii) R, S-1,3-butanediol acetoacetate diester, נחקרו בהרחבה (Brunengraber, 1997; Clarke et al., 2012a; Clarke et al., 2012b; Desrochers et al., 1995a; Desrochers et al. ., 1995b; Kashiwaya et al., 2010). יתרון מובנה של הקודם הוא ש -2 שומות של d-? OHB מיוצרות למול KE, בעקבות הידרוליזה של אסטראז במעי או בכבד. בטיחות, פרמקוקינטיקה וסובלנות נחקרו באופן נרחב ביותר בבני אדם שנטלו R-3-hydroxybutyl R-? OHB, במינונים של עד 714 מ"ג / ק"ג, והניבו ריכוזי d-? OHB במחזור של עד 6 מ"מ (Clarke et al., 2012a; Cox et al., 2016; Kemper et al., 2015; Shivva et al., 2016). במכרסמים, KE זה מקטין את צריכת הקלוריות ואת הכולסטרול הכולל של הפלזמה, מגרה רקמת שומן חומה ומשפר את עמידות האינסולין (Kashiwaya et al., 2010, Kemper et al., 2015, Veech, 2013). ממצאים אחרונים מצביעים על כך שבמהלך פעילות גופנית אצל ספורטאים מאומנים, בליעת R-3-hydroxybutyl R-? OHB הפחיתה את גליקוליזת שרירי השלד ואת ריכוזי הלקטט בפלזמה, הגדילה את חמצון הטריאציל-גליצרול תוך שריר ושמרה על תכולת הגליקוגן בשרירים, גם כאשר הפחמימה שנבלעה יחד גירתה הפרשת אינסולין ( קוקס ואח ', 2016). פיתוח נוסף של תוצאות מסקרנות אלה נדרש, שכן השיפור בביצועי פעילות הסיבולת הונע בעיקר על ידי תגובה חזקה ל- KE במקצועות 2 / 8. יחד עם זאת, תוצאות אלו תומכות במחקרים קלאסיים המצביעים על העדפת תחמוצת קטון על פני מצעים אחרים (GARLAND et al, 1962, Hasslbaink ואח ', 2003, סטנלי ואח', 2003, Valente-Silva ואח ', 2015) כולל במהלך פעילות גופנית, וכי ספורטאים מאומנים עשויים להיות מיומנים יותר לשימוש בקטונים (ג'ונסון ואחרים, 1969a, ג'ונסון ווולטון, 1972, Winder et al, 1974, Winder et al, 1975). לבסוף, המנגנונים שעשויים לתמוך בביצועים מימוש משופרים בעקבות צריכת קלוריות שווה (מופץ באופן דיפרנציאלי בין מקרו-חומרי) ושיעורי צריכת חמצן שווים יישארו.

מבט לעתיד

לאחר שסטיגמה ברובם כנתיב הצפה המסוגל לצבור פליטות רעילות בעירת שומן במצבים מוגבלים של פחמימות (הפרדיגמה ה"קטוטוקסית "), התצפיות האחרונות תומכות ברעיון שחילוף החומרים בגוף הקטון משרת תפקידים מקדמים גם במצבים עמוסי פחמימות, ופותח" קטוהורמטית ". השערה. הגישות התזונתיות והפרמקולוגיות הקלות על מניפולציה של חילוף החומרים של הקטונים הופכות אותו למטרה טיפולית אטרקטיבית, אך במעבדות המחקר הבסיסיות ובתרגום נותרו ניסויים אגרסיביים אך זהירים. צרכים שלא סיפקו הופיעו בתחומי הגדרת התפקיד של מינוף חילוף החומרים של הקטון באי ספיקת לב, השמנת יתר, NAFLD / NASH, סוכרת מסוג 2 וסרטן. ההיקף וההשפעה של תפקידי איתות 'לא קנוניים' של גופי קטון, כולל ויסות כספומטים העשויים להאכיל ולהתקדם למסלולי חילוף החומרים והסימנים, מחייבים בדיקה מעמיקה יותר. לבסוף, קטוגנזה מחוץ לכבד יכולה לפתוח מנגנוני איתות פראקריניים ואוטוקריניים מסקרנים והזדמנויות להשפיע על חילוף חומרים משותף במערכת העצבים ובגידולים להשגת מטרות טיפוליות.

תודות

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

הערות שוליים

Ncbi.nlm.nih.gov

לסיכום, גופי קטון נוצרים על ידי הכבד על מנת לשמש כמקור אנרגיה כאשר אין מספיק גלוקוז זמין בגוף האדם. קטוגנזה מתרחשת כאשר יש רמות גלוקוז נמוכות בדם, במיוחד לאחר שמוצו מאגרי פחמימות תאיים אחרים. מטרת המאמר לעיל הייתה לדון בתפקידים הרב ממדיים של גופי קטון בחילוף החומרים בדלק, איתות וטיפול. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

הפניה ל:Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

מה הם הסיכונים של Nrf2 Overexpression?

מה הם הסיכונים של Nrf2 Overexpression?

אל האני גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2 איתות המסלול, הידוע בעיקר בכינוי Nrf2, הוא מנגנון מגן המתפקד כ"מווסת ראשי "של תגובת נוגדי החמצון בגוף האדם. Nrf2 מרגיש את רמות הלחץ החמצוני בתוך התאים ומפעיל מנגנוני נוגדי חמצון מגנים. אמנם להפעלת Nrf2 יכולות להיות יתרונות רבים, אך ל- "ביטוי יתר" ל- Nrf2 עלולים להיות כמה סיכונים. נראה כי דרגה מאוזנת של NRF2 חיונית למניעת התפתחות כוללת של מגוון מחלות בנוסף לשיפור הכללי של בעיות בריאותיות אלה. עם זאת, NRF2 יכול גם לגרום לסיבוכים. הסיבה העיקרית מאחורי "ביטוי יתר" של NRF2 נובעת בין היתר ממוטציה גנטית או מחשיפה כרונית מתמשכת לסטרס כימי או חמצוני. להלן נדון בחסרונות של ביטוי יתר של Nrf2 ונדגים את מנגנוני הפעולה שלו בגוף האדם.

מחלת הסרטן

מחקרים הראו כי עכברים שאינם מבטאים NRF2 נוטים יותר לפתח סרטן בתגובה לגירוי פיזי וכימי. מחקרים דומים, עם זאת, הראו כי הפעלת יתר של NRF2, או אפילו הפעלת KEAP1, עלולה לגרום להחמרה של סוגי סרטן מסוימים, במיוחד אם מסלולים אלה הופרעו. יתר על המידה NRF2 יכול להתרחש באמצעות עישון, כאשר האמונה בהפעלה מתמשכת של NRF2 היא הגורם לסרטן ריאות אצל מעשנים. ביטוי יתר של Nrf2 עלול לגרום לתאים סרטניים שלא להשמיד את עצמם, בעוד הפעלת NRF2 לסירוגין יכולה למנוע מתאים סרטניים להפעיל השראת רעלים. בנוסף, מכיוון שביטוי יתר של NRF2 מגביר את יכולתו של נוגדי חמצון בגוף האדם לתפקד מעבר להומאוסטזיס החמצון, הדבר מגביר את חלוקת התאים ויוצר דפוס לא טבעי של מתילציה של DNA והיסטון. בסופו של דבר זה יכול להפוך כימותרפיה ורדיותרפיה ליעילים פחות נגד סרטן. לכן, הגבלת הפעלת NRF2 עם חומרים כמו DIM, Luteolin, Zi Cao או salinomycin עשויה להיות אידיאלית לחולים בסרטן, אם כי אין לראות בהפעלת יתר Nrf2 כגורם היחיד לסרטן. ליקויים בחומרים תזונתיים יכולים להשפיע על גנים, כולל NRF2. זו עשויה להיות דרך אחת כיצד ליקויים תורמים לגידולים.

כבד

Overactivation של Nrf2, יכול להשפיע גם על תפקודם של איברים ספציפיים בגוף האדם. NRF2 overexpression יכול בסופו של דבר לחסום את הייצור של אינסולין כמו גורם הצמיחה 1, או IGF-1, מהכבד, שהוא חיוני עבור התחדשות של הכבד.

לֵב

בעוד overexpression חריפה של Nrf2 עשויים להיות היתרונות שלה, overexpression מתמשך של NRF2 עלול לגרום לטווח ארוך השפעות מזיקות על הלב, כגון cardiomyopathy. ביטוי NRF2 יכול להיות מוגבר באמצעות רמות גבוהות של כולסטרול, או את ההפעלה של HO-1. זה האמין להיות הסיבה מדוע רמות גבוהות של כולסטרול כרונית עלולה לגרום לבעיות לב וכלי דם.

ויטיליגו

NRF2 overexpression הוכח גם כדי לעכב את היכולת repigment ב vitiligo כפי שהוא עלול לחסום Tyrosinase, או TYR, פעולה שהיא חיונית עבור repigmentation באמצעות melaninogenesis. מחקרים הראו כי תהליך זה עשוי להיות אחת הסיבות העיקריות מדוע אנשים עם ויטיליגו לא נראה להפעיל Nrf2 ביעילות כמו אנשים ללא ויטיליגו.

למה NRF2 מאי לא פונקציה כראוי

הורמזה

NRF2 צריך להיות מופעל הורמטית כדי להיות מסוגל לנצל את היתרונות שלו. במילים אחרות, Nrf2 לא אמור להפעיל כל דקה או כל יום, לכן, זה רעיון מצוין לקחת ממנו הפסקות, למשל, 5 ימים בחמישה ימי חופש או כל יום אחר. NRF5 חייב גם להשיג סף ספציפי כדי להפעיל את התגובה ההורמונית שלו, כאשר לחץ קטן לא יכול להיות מספיק כדי להפעיל אותו.

DJ-1 חמצון

חלבון deglycase DJ-1, או רק DJ-1, המכונה גם חלבון מחלת פרקינסון, או PARK7, הוא מווסת וגלאי ראשי למצב החמצון בגוף האדם. DJ-1 חיוני לקראת ויסות כמה זמן NRF2 יכול לבצע את תפקידו ולייצר תגובה נוגדת חמצון. במקרה ש- DJ-1 מתחמצן יתר על המידה, התאים יהפכו את החלבון DJ-1 לנגיש פחות. תהליך זה גורם לפעולה של NRF2 לפוג מהר מדי, מכיוון ש- DJ-1 הוא בעל חשיבות עליונה לשמירה על רמות מאוזנות של NRF2 ולמנוע מהם להישבר בתא. במקרה של חלבון DJ-1 הוא לא קיים או overoxidized, הביטוי NRF2 יהיה כנראה מינימלי, אפילו באמצעות DIM או חלופה NRF2 activators. הביטוי DJ-1 הוא הכרחי כדי לשחזר פגום פעולה NRF2.

מחלה כרונית

אם יש לך מחלה כרונית, כולל CIRS, זיהומים כרוניים / דיסביוזה / SIBO, או הצטברות של מתכות כבדות, כגון כספית ו / או תעלות שורש, אלה יכולים לחסום את מערכות ה- NRF2 ולנקות רעלים בשלב השני. במקום שמתח חמצוני הופך את NRF2 לנוגד חמצון, NRF2 לא יניע וסטרס חמצוני יכול להישאר בתא ולגרום נזק, כלומר אין תגובה נוגדת חמצון. זו סיבה משמעותית מדוע לאנשים רבים עם CIRS יש כמה רגישויות ומגיעים לגורמים רבים. יש אנשים שמאמינים שהם עשויים להיות בעלי תגובת הרקס, אולם תגובה זו עלולה לפגוע רק בתאים רחוקים יותר. טיפול במחלות כרוניות, לעומת זאת, יאפשר לכבד לפרוק רעלים למרה, ולפתח בהדרגה את התגובה ההורמטית של הפעלת NRF2. אם המרה נותרה רעילה והיא לא מופרשת מגוף האדם, היא תפעיל מחדש את הלחץ החמצוני של NRF2 ויגרום לך להרגיש רע יותר לאחר שתספג מחדש מהמערכת העיכול או מעי העיכול. לדוגמא, אוצרטוקסין A עשוי לחסום את NRF2. מלבד הטיפול בבעיה, מעכבי deacetylase של היסטון יכולים לחסום את התגובה החמצונית ממספר הגורמים המפעילים הפעלת NRF2 אך זה עשוי גם למנוע מ- NRF2 להופיע באופן נורמלי, מה שעלול בסופו של דבר לא לשרת את מטרתו.

דיסרגולציה של שמן דגים

Cholinergics הם חומרים אשר להגביר אצטילכולין, או ACH, ו choline במוח באמצעות עלייה של ACH, במיוחד כאשר inhibiting התמוטטות של ACH. חולים עם CIRS לעיתים קרובות יש בעיות עם dysregulation של רמות אצטילכולין בגוף האדם, במיוחד במוח. שמן דגים מפעילה NRF2, הפעלת מנגנון נוגד חמצון מגן בתוך התאים. אנשים הסובלים ממחלות כרוניות עלולים לסבול מבעיות קוגניטיביות ואקסיטוטוקסיות של אצטילכולין, מהצטברות אורגנו-פוספטים, העלולים לגרום לשמן דגים ליצור דלקת בגוף האדם. מחסור בכולין גורם בנוסף להפעלת NRF2. הכללת כולין בתזונה שלך (פוליפנולים, ביצים וכו ') יכולה לסייע בהגברת ההשפעות של ויסות כולינרגי.

מה מפחית NRF2?

הקטנת NPR2 overexpression הוא הטוב ביותר עבור אנשים שיש להם סרטן, למרות שזה עשוי להיות מועיל עבור מגוון רחב של בעיות בריאותיות אחרות.

דיאטה, תוספי תזונה ותרופות שכיחות:

  • אפיגנין (מינון גבוה יותר)
  • ברוסה ג'אווניקה
  • עַרמוֹנִים
  • EGCG (מינונים גבוהים מגדילים את NRF2)
  • חילבה (טריגונלין)
  • Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicin)
  • דיאט מלח גבוהה
  • לוטולין (סלרי, פלפל ירוק, פטרוזיליה, עלה פרילה ותה קמומיל - מינונים גבוהים יותר עשויים להגדיל את NRF2 - 40 mg / kg luteolin שלוש פעמים בשבוע)
  • Metformin (הכנסה כרונית)
  • N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, על ידי חסימת התגובה החמצונית, SP במינונים גבוהים)
  • תפוז קליפה (יש פלבנואידים polymethoxylated)
  • Quercetin (מינונים גבוהים יותר עשויים להגדיל את NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
  • סלינומיצין (סמים)
  • רטינול (כל חומצה רטינואית)
  • ויטמין C בשילוב עם Quercetin
  • Zi Cao (Gromwel סגול יש Shikonin / Alkannin)

שבילים ואחרים:

  • Bach1
  • לְהַמֵר
  • ביופילמים
  • ברוסטול
  • Camptothecin
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Glucocorticoid איתות קולטן (Dexamethasone ו Betamethasone גם כן)
  • GSK-3? (משוב רגולטורי)
  • הפעלת HDAC?
  • Halofuginone
  • הומוציסטאין (ALCAR יכול להפוך את ההומוציסטאין הזה לרמות נמוכות של NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NF? B
  • Ochratoxin A (אספרגילוס ומינים pencicllium)
  • חלבון לוקמיה פרומיאלוציטי
  • p38
  • p53
  • p97
  • קולטן חומצה רטינואית אלפא
  • סלניט
  • SYVN1 (Hrd1)
  • STAT3 עיכוב (כגון Cryptotanshinone)
  • טסטוסטרון (ו טסטוסטרון propionate, למרות TP אינטראנסאלי עשוי להגדיל NRF2)
  • Trecator (Ethionamide)
  • Trx1 (באמצעות הפחתה של Cys151 ב Keap1 או של Cys506 באזור NLS של Nrf2)
  • טרולוקס
  • וורינוסטאט
  • מחסור אבץ (עושה את זה יותר גרוע במוח)

מנגנון פעולה של Nrf2

מתח חמצוני מעורר באמצעות CUL3 שבו NRF2 מ- KEAP1, מעכב שלילי, נכנס לאחר מכן לגרעין של תאים אלה, וממריץ את תמליל ה- AREs, הופך את הגופרית לדיסולפידים, והופך אותם לגנים נוגדי חמצון רבים יותר, מה שמוביל לעלייה בחומרים נוגדי חמצון, כמו GSH, GPX, GST, SOD, וכו '. שאר אלה ניתן לראות ברשימה להלן:
  • מגביר AKR
  • גדל ARE
  • מגביר ATF4
  • מגביר Bcl-xL
  • מגדיל את Bcl-2
  • מגביר את BDNF
  • מגדילה את BRCA1
  • מגדילה c-Jun
  • מגדילה את CAT
  • מגדילה cGMP
  • מגדיל CKIP-1
  • מגדילה את CYP450
  • מגדילה את Cul3
  • מגדיל את ה- GCL
  • מגביר GCLC
  • מגדיל את ה- GCLM
  • מגביר את ה- GCS
  • מגביר GPX
  • הגדלת GR
  • מגביר את GSH
  • מגדיל את ה- GST
  • מגדיל HIF1
  • מגדילה את HO-1
  • מגדיל HQO1
  • מגביר HSP70
  • מגדיל את IL-4
  • מגדיל את IL-5
  • מגדיל את IL-10
  • מגדיל את IL-13
  • מגדיל K6
  • מגדיל K16
  • מגדיל K17
  • מגדילה mEH
  • מגדילה את Mrp2-5
  • מגביר NADPH
  • מגביר את חריץ 1
  • מגדילה את NQO1
  • מגביר PPAR-alpha
  • מגביר Prx
  • מגדילה את p62
  • מגדילה את Ssn2
  • מגביר את Slco1b2
  • מגדילה sMafs
  • מגביר את SOD
  • מגביר Trx
  • מגביר Txn (ד)
  • הגדלת UGT1 (A1 / 6)
  • מגדילה את VEGF
  • צמצום ADAMTS (4 / 5)
  • הפחתת אלפא-סמא
  • צמצום ALT
  • צמצום AP1
  • צמצום AST
  • צמצום Bach1
  • מפחית את COX-2
  • צמצום DNMT
  • הפחתת FASN
  • הפחתת FGF
  • הפחתת HDAC
  • מפחית את IFN-?
  • הפחתת IgE
  • מפחית את IGF-1
  • מפחית את IL-1b
  • מפחית את IL-2
  • מפחית את IL-6
  • מפחית את IL-8
  • מפחית את IL-25
  • מפחית את IL-33
  • הפחתת iNOS
  • מפחית LT
  • מפחית את Keap1
  • צמצום MCP-1
  • מקטין את MIP-2
  • צמצום MMP-1
  • צמצום MMP-2
  • צמצום MMP-3
  • צמצום MMP-9
  • צמצום MMP-13
  • מקטין את NfkB
  • צמצום NO
  • מקטין את SIRT1
  • הפחתת TGF-b1
  • הפחתת TNF-Alpha
  • הפחתת טיר
  • הפחתת VCAM-1
  • מקודד מתוך הגן NFE2L2, NRF2, או גורם גרעיני 2 הקשור ל- 2 של XNUMX, הוא גורם שעתוק ברוכסן הליוצין הבסיסי, או bZIP, superfamily אשר מנצל מבנה Cap'n'Collar או CNC.
  • הוא מקדם אנזימים חנקתיים, אנזימים ביו-טרנספורמציה, ומובילי זרימה קסנוביוטים.
  • זהו מווסת חיוני בהשראת גנים אנזימים נוגדי חמצון שלב II וניקוי רעלים, המגנים על התאים מפני נזק הנגרם על ידי סטרס חמצוני והתקפות אלקטרופיליות.
  • במהלך תנאים הומיאוסטטיים, Nrf2 הוא מרותק בציטוזול באמצעות התקשרות גופנית של N- מסוף מושלם של Nrf2, או כמו Kelch כמו ECH הקשורים חלבון או Keap1, המכונה גם INrf2 או מעכב של Nrf2, מעכבת הפעלה Nrf2.
  • זה גם יכול להיות נשלט על ידי יונקים selenoprotein thioredoxin רדוקטאז 1, או TrxR1, אשר פועל כווסת שלילי.
  • על הפגיעות כדי stressorsilic stressors, Nrf2 disociates מ Keap1, translocating לתוך הגרעין, שם הוא heterodimerizes מכן עם מגוון של חלבון הרגולציה תעתיק.
  • אינטראקציות תכופות מורכבות עם אלה של רשויות שעתוק יוני ופוס, אשר יכול להיות חברים של חלבון activator חלבון של גורמי שעתוק.
  • לאחר dimerization, מתחמים אלה ואז להיקשר רכיבים נוגדי חמצון / electrophile תגובה ARE / EPRE ולהפעיל שעתוק, כפי שקורה עם קומפלקס Jun-Nrf2, או לדכא שעתוק, בדומה למתחם Fos-Nrf2.
  • המיקום של ARE, אשר מופעלת או מעוכבת, יקבע אילו גנים נשלטים על ידי משתנים אלה.
  • כאשר מופעלת ARE:
  1. הפעלת הסינתזה של נוגדי חמצון מסוגלת לטהר רעלים כמו קטלאז, סופר -וקסיד-דיסמוטאז, או SOD, GSH- פרוקסידאזים, GSH-reductase, GSH-transferase, NADPH-quinone oxidoreductase, או NQO1, Cytochrome P450 monooxygenase, thioredoxin, thiored רדוקטאז ו- HSP70.
  2. הפעלה של סינתז GSH זה מאפשרת צמיחה ניכרת של התואר ה- GSH התוך, וזה מגן למדי.
  3. הגדלת סינתזה זו מעלות של אנזימים שלב II כמו UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, ו sulfotransferases.
  4. Upregulation של HO-1, שהוא קולטן מגן באמת עם צמיחה פוטנציאלית של CO זה בשילוב עם NO מאפשר vasodilation של תאים איסכמיים.
  5. הפחתת עומס הברזל באמצעות ferritin מוגבר bilirubin כמו נוגד חמצון lipophilic. שני חלבונים שלב II יחד עם נוגדי חמצון מסוגלים לתקן את הלחץ החמצוני הכרוני וגם להחיות מערכת החזר תקין.
  • GSK3? בניהול AKT ו- PI3K, זרחן Fyn וכתוצאה מכך לוקליזציה גרעינית Fyn, אשר Fyn זרחן Nrf2Y568 המוביל לייצוא גרעיני ולהשפלה של Nrf2.
  • NRF2 גם dampens TH1 / TH17 התגובה ומעשיר את התגובה TH2.
  • מעכבי HDAC הפעילו את נתיב האיתות של Nrf2 והורדו למעלה, שמטרות הנחיתה Nrf2 HO-1, NQO1 ו- glutamate-cysteine ​​ligase קטליטי משנה, או GCLC, על ידי ריסון Keap1 ועידוד ניתוק של Keap1 מ- Nrf2, Nrf2 טרנסלוקציה גרעינית ו- Nrf2 -כריכה.
  • Nrf2 כולל מחצית חיים של כ 20 דקות בתנאים הבסיסיים.
  • הפחתת ה- IKK? בריכה באמצעות כריכת Keap1 מפחיתה את I? B? השפלה ועשוי להיות המנגנון החמקמק לפיו הוכח כי הפעלת Nrf2 מעכבת הפעלת NF? B.
  • Keap1 לא תמיד צריך להיות downregulated כדי לקבל NRF2 לפעול, כגון chlorophyllin, אוכמניות, חומצה אלגית, astaxanthin, פוליפנולים תה עשוי להגביר NRF2 ו KEAP1 ב 400 אחוזים.
  • Nrf2 מסדיר שלילי באמצעות המונח staturoyl Co desaturase, או SCD, ו litase ציטראט, או CL.

גנטיקה

KEAP1

rs1048290

  • אלל C - הראה סיכון משמעותי עבור ו אפקט מגן מפני נגד אפילפסיה עמידות (DRE)

rsXNXX (אני AC)

  • הקשורים עם שיעור הירידה של תפקוד הריאות LHS

MAPT

rs242561

  • אלל T - אלל מגן להפרעות פרקינסון - היה חזק יותר ב- NRF2 / sMAF, והיה קשור לרמות ה- MRNA הגבוהות יותר ב- MNT באזורים שונים של המוח, כולל cereex cereex (CRBL), קליפת המוח הטמפורלית (TCTX), החומר הלבן intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (אני CT)

  • אלל T - רמות גבוהות של חלבון Nrf2 ועידן מושהה של התפרצות פרקינסון בארבע שנים

rsXNXX (אני AC)

  • אלל C - היו בסיכון גבוה יותר למחלת פרקינסון

rs1806649 (אני CT)

  • אלל C - זוהה ועשוי להיות רלוונטי לאטיולוגיה של סרטן השד.
  • הקשורים בסיכון מוגבר לאשפוזים בבתי החולים בתקופות של רמות PM10 גבוהות

rs1962142 (אני GG)

  • אלל T - היה קשור לרמה נמוכה של ביטוי NRF2 cytoplasmic (P = 0.036) וביטוי sulfiredoxin שלילי (P = 0.042)
  • אלל - מוגן מפני ירידה בזרימת הדם (FEV) ירידה (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)

rs2001350 (אני TT)

  • אלל T מוגן מפני ירידה ב- FEV (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)

rs2364722 (אני AA)

  • Allele - מוגן מפני הירידה FEV (נפח כפוי בכפייה בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריה (p = 0.004)

rs2364723

  • C אלל - קשור עם FEV מופחת באופן משמעותי מעשנים יפנים עם סרטן ריאות

rs2706110

  • אלל G - הראה סיכון משמעותי עבור אפקט מגן מפני אפילפסיה עמידות לסמים (DRE)
  • אללים AA - הראו באופן משמעותי ביטוי KEAP1
  • אללים AA - היה קשור בסיכון מוגבר לסרטן השד (P = 0.011)

rs2886161 (אני TT)

  • אלל T - קשור למחלת פרקינסון

rs2886162

  • אלל - נקשר לביטוי NRF2 נמוך (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162 3.400) וגנוטיפ AA נקשר בהישרדות גרועה יותר (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047 2.748)

rs35652124 (אני TT)

  • אלל - קשור עם גבוה יותר הקשורים בגיל בתחילת המחלה פרקינסון לעומת אלל G
  • אלל C - גדל חלבון NRF2
  • אלל T - היה פחות חלבון NRF2 וסיכון גבוה יותר למחלות לב וללחץ דם

rs6706649 (אני CC)

  • אלל C - היה נמוך יותר NRF2 חלבון ולהגדיל את הסיכון למחלת פרקינסון

rs6721961 (אני GG)

  • T אלל - היה נמוך יותר NRF2 חלבון
  • אללים TT - הקשר בין עישון סיגריות במעשנים כבדים וירידה באיכות הזרע
  • אלל TT - היה קשור לסיכון מוגבר לסרטן השד [P = 0.008; או, 4.656; רווח בר סמך (CI), 1.350 16.063] ואלל T נקשר במידה נמוכה של ביטוי חלבון NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 3.926) וביטוי SRXN1 שלילי (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002 3.478)
  • אלל T - אלל היה קשור גם עם תמותת ה- 28 ביום הקשור ל- ALI בעקבות תסמונת תגובה דלקתית מערכתית
  • אלל T מוגן מפני ירידה ב- FEV (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)
  • אלל G - קשור בסיכון מוגבר ל- ALI בעקבות טראומה גדולה בקרב אירופאים ואמריקנים אפריקאים (יחס סיכויים, או 6.44, רווח 95%
  • אללים של אלצהיימר - הקשורים לאסטמה הנגרמת כתוצאה מזיהום
  • אללים של אלצהיימר - הפחיתו באופן משמעותי את ביטוי הגנים של NRF2, וכתוצאה מכך סיכון מוגבר לסרטן הריאות, במיוחד אלו שעישנו אי פעם
  • אלל AA - היה בסיכון גבוה משמעותית לפתח T2DM (או 1.77, 95% CI 1.26, 2.49, p = 0.011) ביחס לאלו עם הגנוטיפ CC
  • אללים A - קשר חזק בין תיקון הפצע לבין רעילות מאוחר של קרינה (הקשורים בסיכון גבוה משמעותית לפתח השפעות מאוחרות אפריקאים אמריקאים עם מגמה הקווקזים)
  • הקשורים בטיפול באסטרוגן אוראלי וסיכון לתרומבואמבוליזם ורידי אצל נשים לאחר גיל המעבר

rs6726395 (אני AG)

  • Allele - מוגן מפני ירידה FEV1 (נפח כפוי בכפייה בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)
  • אלל - קשור עם הפחתה משמעותית של FEV1 במעשנים יפנים עם סרטן ריאות
  • אללים GG - היו רמות NRF2 גבוהות יותר וסיכון מופחת לניוון מקולרי
  • אללים GG - היה הישרדות גבוהה יותר עם Cholangiocarcinoma

rs7557529 (אני CT)

  • אלל C - הקשור למחלת פרקינסון
ד"ר חימנז לבן מעיל
מתח חמצוני ו stressors אחרים יכולים לגרום נזק לתאים אשר עלול בסופו של דבר להוביל מגוון רחב של בעיות בריאות. מחקרים הוכיחו כי הפעלת Nrf2 יכול לקדם את מנגנון נוגד חמצון המגן של גוף האדם, אולם, חוקרים דנו כי ביטוי יתר Nrf2 יכול להיות סיכונים עצומים לקראת בריאות ואיכות חיים הכוללת. סוגים שונים של סרטן יכולים להתרחש גם עם Nrf2 overactivation. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן. מקטעי מפתח:
  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון
ציר זמן מלא:
  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.
על פי מחקרים, Nrf2, מהווה גורם שעתוק בסיסי המפעיל את מנגנוני נוגדי החמצון המגנים על התאים לניקוי רעלים מגוף האדם. ביטוי יתר של Nrf2, לעומת זאת, יכול לגרום לבעיות בריאותיות. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 . אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez
לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל תסמינים של כאבי גב. פציעות ספורט או פציעות תאונות דרכים הם לעתים קרובות הגורם השכיח ביותר של כאבי גב, עם זאת, לפעמים הפשוטה ביותר של תנועות יכול להיות תוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כגון טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות שימוש בהתאמות השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר משפרות את תחושת הכאב.  
תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***
תפקידו של Nrf2 ההפעלה

תפקידו של Nrf2 ההפעלה

מחקרים עכשוויים רבים על סרטן אפשרו לבריאות אנשי מקצוע להבין את הדרך הגוף detoxes. על ידי ניתוח גנים upregulated בתאים סרטניים, החוקרים גילו את גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2 איתות המסלול, הידועה ביותר בשם Nrf2. NRF2 הוא גורם שעתוק חשוב אשר מפעיל את הגוף האנושי מנגנוני הגנה נוגדי חמצון על מנת להסדיר חמצון משני גורמים חיצוניים ופנימיים כדי למנוע רמות מוגברות של מתח חמצוני.

עקרונות Nrf2

NRF2 חיוני לשמירה על הבריאות והבריאות הכללית מכיוון שהוא שומר על המטרה העיקרית לווסת כיצד אנו מנהלים את כל מה שאנו נחשפים אליו באופן יומיומי ולא נהיה חולים. הפעלת NRF2 ממלאת תפקיד במערכת ניקוי רעלים בשלב II. ניקוי רעלים משלב II לוקח רדיקלים חופשיים ליפופיליים, או מסיסים בשומן וממיר אותם לחומרים הידרופיליים, או מסיסים במים, חומרים להפרשה תוך השבתת מטבוליטים וכימיקלים יוצאי דופן במיוחד. של שלב I.

הפעלת NRF2 מפחיתה את החמצון הכללי ואת דלקת הגוף האנושי דרך אפקט הורמטי. כדי להפעיל NRF2, תגובה דלקתית עקב חמצון חייבת להתרחש על מנת התאים לייצר תגובה אדפטיבית וליצור נוגדי חמצון, כגון גלוטתיון. כדי לשבור את העיקרון של Nrf2, למעשה, מתח חמצוני מפעיל NRF2 אשר לאחר מכן מפעיל תגובה נוגדת חמצון בגוף האדם. NRF2 פונקציות לאיזון איתות החזרה, או שיווי המשקל של רמות חמצון נוגדי חמצון בתא.

ניתן להדגים המחשה נהדרת של אופן הפעולה של תהליך זה באמצעות תרגיל. בכל אימון השריר מסתגל כך שיוכל להכיל אימון נוסף. אם NRF2 מתבטא פחות או יותר בגלל זיהומים כרוניים או חשיפה מוגברת לרעלים, אשר ניתן להבחין בחולים הסובלים מתסמונת תגובה דלקתית כרונית, או CIRS, בעיות הבריאות עלולות להחמיר בעקבות הפעלת NRF2. מעל לכל, אם DJ-1 מתחמצן יתר על המידה, הפעלת NRF2 תסתיים מהר מדי.

ההשפעות של הפעלת NRF2

הפעלת NRF2 מתבטאת מאוד בריאות, בכבד ובכליות. גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2, או NRF2, הנפוץ ביותר פונקציות על ידי נגד רמות מוגברת של חמצון בגוף האדם אשר יכול להוביל ללחץ חמצוני. Nrf2 ההפעלה יכולה לעזור לטפל במגוון בעיות בריאות, עם זאת, יתר ההפעלה של Nrf2 עלול להחריף בעיות שונות, אשר הוכיחו להלן.

הפעלה תקופתית של Nrf2 יכולה לסייע:

  • הזדקנות (כלומר אריכות ימים)
  • אוטואימוניות ודלקת כללית (דלקת פרקים, אוטיזם)
  • סרטן ו Chemoprotection (כלומר חשיפה EMF)
  • דיכאון וחרדה (כלומר PTSD)
  • חשיפה לסמים (אלכוהול, NSAIDs)
  • פעילות גופנית וסיבולת
  • מחלת גוט (כלומר, SIBO, Dysbiosis, קוליטיס כיבית)
  • מחלת כליות (כלומר, פגיעה בכליות חריפה, מחלת כליות כרונית, זאבת לופוס)
  • מחלות כבד (כלומר, מחלת כבד אלכוהולית, הפטיטיס חריפה, מחלת כבד לא שומנית, Nonalcoholic Steatohepatitis, שחמת)
  • מחלת ריאה (כלומר, אסטמה, פיברוזיס)
  • מחלות מטבוליות וכלי דם (כלומר, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, שבץ, סוכרת)
  • Neurodegeneration (כלומר אלצהיימר, פרקינסון, הנטינגטון ו ALS)
  • כאב (כלומר נוירופתיה)
  • הפרעות עור (כלומר פסוריאזיס, UVB / הגנה מפני השמש)
  • חשיפה Toxin (ארסן, אסבסט, קדמיום, פלואוריד, גלייפוסט, מרקורי, אלח דם, עשן)
  • חזון (כלומר, אור בהיר, רגישות, קטרקט, ניוון הקרנית)

Hyperactivation של Nrf2 יכול להחמיר:

  • טרשת עורקים
  • סרטן (כלומר מוח, חזה, ראש, צוואר הלבלב, הערמונית, כבד, בלוטת התריס)
  • תסמונת תגובה דלקתית כרונית (CIRS)
  • השתלת לב (בעוד NRF2 פתוח עשוי להיות רע, NRF2 יכול לעזור עם תיקון)
  • הפטיטיס C
  • נפריטיס (במקרים חמורים)
  • ויטיליגו

יתר על כן, NRF2 יכול לעזור בתוספי תזונה ספציפיים, תרופות ותרופות לעבוד. תוספים טבעיים רבים יכולים גם לסייע בהפעלת NRF2. באמצעות מחקרים עדכניים החוקרים הוכיחו כי מספר רב של תרכובות שבעבר האמינו כי הם נוגדי חמצון הם באמת פרו-אוקסידנטים. הסיבה לכך היא שכמעט כולם זקוקים ל- NRF2 כדי לתפקד, אפילו תוספים כמו כורכומין ושמן דגים. לדוגמא, הוכח כי קקאו מייצר השפעות נוגדות חמצון בעכברים בעלי הגן NRF2.

דרכים להפעלת NRF2

במקרה של מחלות נוירודגנרטיביות כמו מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון, שבץ או אפילו מחלות אוטואימוניות, זה כנראה הכי טוב שיש Nrf2 upregulated, אבל בצורה הורמטית. ערבוב NRF2 activators עשוי גם להיות אפקט תוסף או סינרגיסטי, כמו מדי פעם זה יכול להיות תלוי במינון. הדרכים המובילות להגדלת הביטוי Nrf2 מפורטות להלן:

  • HIST (תרגיל) + CoQ10 + Sun (אלה synergize טוב מאוד)
  • ברוקולי נבטים + LLLT על הראש שלי בטן
  • בוטיראטה + קפה סופר + בוקר
  • אקופונקטורה (זוהי שיטה חלופית, לייזר אקופונקטורה עשוי לשמש גם)
  • תַעֲנִית
  • קנבידיול (CBD)
  • האריה של מאנה + מלטונין
  • חומצה אלפא-ליפואית + DIM
  • לענה
  • הפעלת PPAR-gamma

הרשימה המקיפה הבאה המכילה מעל 350 דרכים אחרות להפעלת Nrf2 באמצעות דיאטה, סגנון חיים והתקנים, פרוביוטיקה, תוספים, עשבי תיבול ושמנים, הורמונים ונוירוטרנסמיטרים, תרופות / תרופות וכימיקלים, מסלולים / גורמי תעתוק, כמו גם דרכים אחרות, היא רק מדריך קצר לגבי מה יכול לגרום Nrf2. למען הקיצור במאמר זה, יש לנו נשאר מעל 500 מזונות אחרים, תוספי תזונה ותרכובות אשר יכול לעזור להפעיל Nrf2. להלן פירוט הנושאים הבאים:

דִיאֵטָה:

  • פרי האסאי
  • אלכוהול (יין אדום הוא טוב יותר, במיוחד אם יש פקק בו, כמו aldehyde protockchuic מ פקקים יכול גם להפעיל NRF2.בדרך כלל, אלכוהול לא מומלץ, למרות צריכת חריפה מגביר NRF2. צריכת כרוני עשוי להפחית NRF2.
  • אצות (אצה)
  • תפוחים
  • תה שחור
  • אֱגוזי ברזיל
  • ברוקולי נבטים (ו isothiocyanates אחרים, sulforaphane, כמו גם ירקות cruciferous כמו choy bok כי יש D3T)
  • אוכמניות (0.6-10 g / day)
  • גזר (falcarinone)
  • פאיין קאיין (קפסאיצין)
  • סלרי (Butylphthalide)
  • צ'אגה (בטולין)
  • תה קמומיל
  • Chia
  • תפוח אדמה סיני
  • צ'וקבריס (ארוניה)
  • שוקולד (כהה או קקאו)
  • קינמון
  • קפה (כגון חומצה כלורוגנית, Cafestol ו- Kahweol)
  • Cordyceps
  • דגים (ו צדפות)
  • זרעי פשתן
  • שׁוּם
  • Ghee (אולי)
  • ג'ינג'ר (וקרדמונין)
  • Gojiberries
  • אשכוליות (Naringenin - 50 מ"ג / ק"ג / d naringenin)
  • ענבים
  • תה ירוק
  • גויאבה
  • לב של פאלם
  • Hijiki / Wakame
  • חלת דבש
  • Kiwi
  • קטניות
  • רעמת אריה
  • מאהווה
  • מנגוס (מנגיפרין)
  • מנגוסטין
  • חלב (עז, פרה - דרך תקנה של מיקרוביום)
  • תותים
  • שמן זית (pomace - hydroxytyrosol וחומצה Oleanolic)
  • אומגה 6 חומצות שומן (Lipoxin A4)
  • Osange תפוזים (Morin)
  • פטריות צדפות
  • פָּאפַּאיָה
  • בוטנים
  • אפונת יונה
  • רימון (Punicalagin, חומצה Ellagic)
  • פרופוליס (Pinocembrin)
  • תפוחי אדמה סגולים
  • ראמבוטאן (גרניאן)
  • בצל
  • ריישי
  • רודיולה רוזה (סאלידרוסיד)
  • אורז סובין (cycloternyl ferulate)
  • רייסברי
  • תה רוויבוס
  • רוזמרין
  • מרווה
  • חריע
  • שמן שומשום
  • סויה (ו isoflavones, Daidzein, Genistein)
  • קישוא
  • תותים
  • כוסמת טרטרי
  • קורנית
  • עגבניות
  • שעועית Tonka
  • כורכום
  • וואסבי
  • אבטיח

סגנון חיים והתקנים:

  • אקופונקטורה ו electroacupuncture (דרך מפל קולגן על ECM)
  • אור כחול
  • המוח משחקים (מגביר NRF2 בהיפוקמפוס)
  • הגבלת קלוריות
  • קר (מקלחות, צולל, אמבט קרח, ציוד, cryotheraphy)
  • EMF (תדירות נמוכה, כגון PEMF)
  • פעילות גופנית (נראה כי פעילות גופנית חריפה כמו HIST או HIIT מועילה יותר לזירוז NRF2, בעוד שפעילות גופנית ארוכה יותר אינה גורמת ל- NRF2, אך כן מעלה את רמות הגלוטתיון)
  • דיאטה דלת שומן (דיאטה)
  • חום גבוה (סאונה)
  • שאיפת מימן ומימן
  • תרפיית חמצן היפרבית
  • תרפיה אינפרא אדום (כגון Joovv)
  • ויטמין C תוך ורידי
  • קטוגנית תזונה
  • אוֹזוֹן
  • עישון (לא מומלץ - עלייה חדה במעשנים NRF2, עישון כרוני מקטין את NRF2 אם תבחר לעשן, בזיל הקדוש עשוי לסייע בהגנה מפני דעיכה של NRF2)
  • יום ראשון (UVB ו אינפרא אדום)

פרוביוטיקה:

  • Bacillus subtilis (fmbJ)
  • Clostridium butyricum (MIYAIRI 588)
  • brevis קטובצילוס
  • Lactobacillus casei (SC4 ו- 114001)
  • לקטובצילוס
  • Lactobacillus gasseri (OLL2809, L13-Ia ו- SBT2055)
  • Lactobacillus helveticus (NS8)
  • Lacobacillus paracasei (NTU 101)
  • Lactobacillus plantarum (C88, CAI6, FC225, SC4)
  • Lactobacillus rhamnosus (GG)

תוספים, עשבי תיבול ושמנים:

  • אצטיל- L-Carnitine (ALCAR) וקרניטין
  • אליצין
  • חומצה אלפא-ליפואית
  • Amentoflavone
  • Andrographis paniculata
  • Agmatine
  • אפיגנין
  • ארגינין
  • ארטישוק (Cyanropicrin)
  • אשווגנדה
  • Astragalus
  • Bacopa
  • Beefsteak (Isogemaketone)
  • ברברין
  • בטא-קריופילן
  • ביידנס פילוסה
  • שמן זרעי כמון שחור (Thymoquinone)
  • Boswellia
  • Butein
  • בוטיראט
  • קנבידיול (CBD)
  • קרוטניואידים (כמו בטא קרוטן [סינרגיה עם ליקופן - 2 - 15 מ"ג / ד ליקופן], פוקוקסנטין, זקסנטין, אסטקסנטין ולוטאין)
  • Chitrak
  • Chlorella
  • כלורופיל
  • חרצית zawadskii
  • סינמומה
  • סאנדיו
  • נְחוֹשֶׁת
  • קופטיס
  • CoQ10
  • כורכומין
  • Damiana
  • דן שן / סייג אדום (מילטירון)
  • עָמוּם
  • Dioscin
  • דונג לינג קאו
  • דונג קואי (ג'ינסנג)
  • אקלוניה קאווה
  • EGCG
  • אלקמפאנה / אינולה
  • Eucommia לנבוח
  • חומצה פרולית
  • Fisetin
  • שמן דגים (DHA / EPA - 3 - שמן דגים 1 גרם / ד המכיל 1098 מ"ג EPA ו -549 מ"ג DHA)
  • גלאנגאל
  • גסטרודין (טיאן מא)
  • גנטיאנה
  • גרניום
  • גינקו בילובה (גינקגוליד ב)
  • זכוכית
  • Gotu קולה
  • תמצית זרעי ענבים
  • שרירי שעיר
  • חריטאקי (טריפלה)
  • עוזרד
  • הליכריסום
  • חינה (Juglone)
  • הִיבִּיסקוּס
  • Higenamine
  • בזיל הקדוש / טולסי (חומצה אורסולית)
  • כשות
  • מיובש עשב מיובש (Icarin / Icariside)
  • אינדיגו נטורליס
  • ברזל (לא מומלץ אלא אם כן חיוני)
  • I3C
  • דמעות של איוב
  • Moringa Oleifera (כגון Kaempferol)
  • Inchinkoto (משולבת של Zhi Zi ו סטמבל)
  • שורש קאדזו
  • שורש ליקוריץ
  • לינדרה רוט
  • לוטולין (מינונים גבוהים להפעלה, מינונים נמוכים יותר מעכבים את NRF2 בסרטן)
  • מגנוליה
  • Manjistha
  • Maximowiczianum (Acerogenin A)
  • ארניקה מקסיקנית
  • Milk Thistle
  • MitoQ
  • מו שיאנג
  • Mucuna Pruriens
  • ניקוטינמיד ו NAD +
  • Panax Ginseng
  • Passionflower (כגון Chrysin, אבל chyrisin עשוי גם להפחית NRF2 באמצעות dysregulation של איתות PI3K / Akt)
  • פאו דארקו (לפצ'ו)
  • Phloretin
  • Piceatannol
  • PQQ
  • Procyanidin
  • Pterostilbene
  • Pueraria
  • Quercetin (מינון גבוה בלבד, מינונים נמוכים יותר מעכבים את NRF2)
  • קיאנג הואו
  • תלתן אדום
  • Resveratrol (Piceid ו phytoestrogens אחרים בעצם, Knotweed)
  • פקעות ורדים
  • Rosewood
  • רוטין
  • סאפנווד
  • קיסוסית
  • סאורורוס צ'יננסיס
  • SC-E1 (גבס, יסמין, שוש, קודזו, פרח בלון)
  • Schisandra
  • עצמית לרפא (prunella)
  • Skullcap (Baicalin ו Wogonin)
  • חומעה כבשים
  • סי וו טאנג
  • סידיריטיס
  • ספיקנרד (ארליה)
  • ספירולינה
  • ג 'ון סנט wort
  • Sulforaphane
  • סאתרלנדיה
  • טאו הונג סי וו
  • טאורין
  • רעם אלוהים גפן (טריפטולידי)
  • טוקופרולים (כגון ויטמין E או Linalool)
  • טריבולוס R
  • טו סי זי
  • טודקה
  • ויטמין A (אם כי רטינואידים אחרים מעכבים את NRF2)
  • ויטמין C (מינון גבוה בלבד, מינון נמוך מעכב את ה- NRF2)
  • עץ Vitex / צנוע
  • פוני לבן (Paeoniflorin מ Paeonia lactiflora)
  • סטמבל (היספידולין וארטמיסינין)
  • שיאו יאו ואן (נודד חופשי וקל)
  • ירבה סנטה (Eriodictyol)
  • יואן Zhi (Tenuigenin)
  • Zi Cao (יפחית את NRF2 בסרטן)
  • אבץ
  • זיזיפוס

הורמונים ונוירוטרנסמיטורים:

  • אדיפונקטין
  • אדרופין
  • אסטרוגן (אך עשוי להפחית את NRF2 ברקמת השד)
  • מלטונין
  • פרוגסטרון
  • חומצה Quinolinic (בתגובה מגן כדי למנוע exitotoxicity)
  • סרוטונין
  • בלוטת התריס הורמונים כמו T3 (יכול להגדיל NRF2 בתאים בריאים, אבל להקטין אותו בסרטן)
  • ויטמין D

תרופות / תרופות וכימיקלים:

  • acetaminophen
  • אצכוזולמיד
  • Amlodipine
  • אורנופין
  • ברדוקסולון מתיל (BARD)
  • Benznidazole
  • BHA
  • CDDO-imidazolide
  • Ceftriaxone (ו- beta-lactam אנטיביוטיקה)
  • סיאליס
  • דקסאמתאזון
  • Diprivan (Propofol)
  • Eriodictyol
  • Exendin-4
  • Ezetimibe
  • פלואוריד
  • Fumarate
  • HNE (מחומצן)
  • Idazoxan
  • ארסן אורגני ונתרן ארסניט
  • JQ1 (עשוי לעכב NRF2 גם, לא ידוע)
  • Letairis
  • מלפלן
  • Methazolamide
  • Methylene כחול
  • Nifedipine
  • NSAIDs
  • אולטיפראז
  • PPIs (כגון Omeprazole ו Lansoprazole)
  • Protandim - תוצאות מצוינות in vivo, אבל חלש / לא קיים בהפעלת NRF2 בבני אדם
  • פרובוקול
  • rapamycin
  • Reserpine
  • רותניום
  • סיטקסנטאן
  • סטטינים (כגון ליפיטור וסימבסטטין)
  • טמוקסיפן
  • טאנג לואו נינג
  • tBHQ
  • Tecfidera (דימתיל fumarate)
  • THC (לא חזק כמו CBD)
  • תאופילין
  • Umbelliferone
  • חומצה Ursodeoxycholic (UDCA)
  • verapamil
  • ויאגרה
  • 4-Acetoxyphenol

מסלולים / תמלול גורמים:

  • ? 7 הפעלת nAChR
  • AMPK
  • אוֹדֶם הַמָרָה
  • CDK20
  • CKIP-1
  • CYP2E1
  • EAATs
  • גנקירין
  • שֵׁד
  • GJA1
  • H-ferritin ferroxidase
  • מעכבי HDAC (כגון חומצה valproic ו- TSA, אך עלולים לגרום לחוסר יציבות של NRF2)
  • מחממים הלם חלבונים
  • IL-17
  • IL-22
  • קלוטו
  • תן- 7 (דופק mBach1 RNA)
  • MAPK
  • מיכאל acceptors (ביותר)
  • miR-141
  • miR-153
  • miR-155 (דופק גם mBach1 RNA גם)
  • miR-7 (במוח, עוזר עם סרטן וסכיזופרניה)
  • Notch1
  • מתח חמצוני (כגון ROS, RNS, H2O2) ו Electrophiles
  • PGC-1?
  • PKC-delta
  • PPAR-gamma (אפקטים סינרגיסטיים)
  • סיגמא- 1 קולטן עיכוב
  • SIRT1 (מגביר את NRF2 במוח ובריאות, אך עשוי להקטין אותו באופן כללי)
  • SIRT2
  • SIRT6 (בכבד ובמוח)
  • SRXN1
  • TrxR1 עיכוב (הנחתה או דלדול גם כן)
  • אבץ פרוטופורפירי
  • 4-HHE

אַחֵר:

  • אנקאלאבין
  • אזבסט
  • אביצנים
  • Bacillus amyloliquefaciens (המשמשים בחקלאות)
  • פחמן חד חמצני
  • דפנטין
  • דלדול גלוטתיון (דלדול של 80% - 90% אולי)
  • התעמלות קוריאנסיס
  • הפטיטיס C
  • הרפס (HSV)
  • עץ אפר הודי
  • שורש Indigowoad
  • Isosalipurposide
  • Isorhamentin
  • מונאסקין
  • Omaveloxolone (חזק, aka RTA-408)
  • PDTC
  • מחסור בסלניום (מחסור בסלניום יכול להגדיל את NRF2)
  • סיביר
  • Sophoraflavanone G
  • Tadehagi משולש
  • Toona sinensis (7-DGD)
  • פרח חצוצרה
  • 63171 ו- 63179 (חזק)
ד"ר חימנז לבן מעיל
הגרעין erythroid 2 הקשורים גורם 2 נתיב איתות, הידועה ביותר על ידי ראשי תיבות Nrf2, הוא גורם שעתוק אשר ממלא את התפקיד העיקרי של ויסות מנגנוני הגנה נוגדי חמצון מגן של גוף האדם, במיוחד על מנת לשלוט מתח חמצוני. בעוד רמות גבוהות של מתח חמצוני יכול להפעיל Nrf2, ההשפעות שלה משופרת באופן משמעותי באמצעות נוכחות של תרכובות ספציפיות. מאכלים מסוימים ותוספי מזון מסייעים בהפעלת Nrf2 בגוף האדם, כולל isothiocyanate sulforaphane מנבטי ברוקולי. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן.

מקטעי מפתח:

  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון

ציר זמן מלא:

  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.

על פי מחקרים רבים העדכניים, מסלול האיתות לגורם 2 הקשורים ל- erythroid 2, הידוע בעיקר בשם Nrf2, הוא גורם תעתיק מהותי המפעיל את מנגנוני נוגדי החמצון המגנים של התאים לניקוי רעלים מהגוף האנושי מגורמים חיצוניים ופנימיים כאחד ומניעת הגדלתם. רמות של מתח חמצוני. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

מה הם היתרונות של Nrf2?

מה הם היתרונות של Nrf2?

מתח חמצוני הוא תורם מרכזי בפיתוח של מגוון רחב של בעיות בריאות, כולל סרטן, מחלות לב, סוכרת, הזדקנות מואצת neurodegeneration. נוגדי חמצון מזון עשיר, עשבי תיבול ותוספי יכול להיות מנוצל כדי להגן על הגוף האנושי מרמות גבוהות של מתח חמצוני. מחקרים שנעשו לאחרונה הראו כי נתיב Nrf2 הגן יכול לעזור להגביר את ההשפעות של נוגדי חמצון. ה היתרונות של Nrf2 מתוארים להלן.

מגן על הגוף מפני רעלים

NRF2 הוא חומר מהותי שיכול להגן על התאים מפני תרכובות מזיקות, פנימיות וחיצוניות. NRF2 עשוי לעזור להעשיר את תגובת גוף האדם לתרופות / תרופות ורעלים, ולשפר את ייצורם של חלבונים המסייעים בסילוק תרכובות מהתא, המכונות חלבונים הקשורים לתנגודת רב-תרופתית, או MRP. בדרך של מקרה, NRF2 מופעל לאחר שאיפת עשן סיגריות כדי לאפשר לריאות ניקוי רעלים.

בנוסף, חיוני לריאות להגן על עצמן מפני אלרגנים, מחלות נגיפיות, אנדוטוקסינים חיידקיים, היפרוקסיה ומזהמים סביבתיים שונים. הטריגר המתמיד של Nrf2 לעומת זאת, יכול להפחית את רמות החומר המכונה גלוטתיון בכל גוף האדם. NRF2 עשוי גם להגן על הכבד מפני רעילות והוא יכול להגן על הכבד מפני רעילות כבד נגד ארסן. יתר על כן, NRF2 מגן על הכבד והמוח מפני צריכת אלכוהול. למשל, Nrf2 יכול להגן על רעילות פרצטמול.

נלחם דלקת חמצון מתח

הפעלת NRF2 יכולה לסייע במאבק נגד דלקת על ידי צמצום של ציטוקינים דלקתיים, כגון אלה הקיימים בפסוריאזיס. NRF2 עשוי גם להפחית את הדלקת המשויכת למגוון של בעיות בריאותיות כמו דלקת מפרקים ופיברוזיס של הכבד, הכליות והריאות. NRF2 עשוי גם לסייע לשלוט באלרגיות על ידי הפחתת ציטוקינים TH1 / Th17 והעלאת ציטוקינים TH2. זה יכול להיות מועיל למחלות כמו אסתמה.

בנוסף, NRF2 מגן מפני נזקים תאיים מאור כחול ומ UVA / UVB שנמצא באור השמש. ליקויים ב- Nrf2 יכולים להקל על כוויות שמש. נימוק אחד מאחורי זה הוא מכיוון ש- NRF2 מסוגל לווסת קולגן בתגובה לקרינת UV. מוצרי קצה לגליקציה מתקדמים, או AGEs, תורמים לפיתוח בעיות בריאותיות רבות, כולל סוכרת ומחלות ניווניות. NRF2 יכול להפחית את הלחץ החמצוני של גילאים בגוף. NRF2 עשוי גם להגן על גוף האדם מפני רמות גבוהות יותר של לחץ מבוסס חום.

משפר את הביצועים המיטוכונדריה והתעמלות

NRF2 הוא מאיץ מיטוכונדריאלי. הפעלת NRF2 תורמת לעלייה באנרגיית ה- ATP למיטוכונדריה, בנוסף לשימוש משופר בחמצן, או ציטראט ושומן. ללא NRF2, למיטוכונדריה תהיה יכולת לתפקד עם סוכר או גלוקוז ולא עם שומן. NRF2 חיוני גם להתפתחות המיטוכונדריה באמצעות תהליך המכונה ביוגנזה. הפעלת NRF2 חיונית על מנת לנצל את היתרונות של פעילות גופנית.

בגלל הפעילות של NRF2, פעילות גופנית מעלה את התפקוד המיטוכונדריאלי, כאשר תוצאה זו עשויה להיות מוגברת באמצעות CoQ10, Cordyceps והגבלה קלורית. פעילות גופנית מתונה או פעילות גופנית חריפה גורמת לביוגנזה של המיטוכונדריה וסינתזה מוגברת של דיסמוטאז סופר-חמצני, או SOD, ו- heme-oxygenase-1, או HO-1, באמצעות הפעלת NRF2. חומצה אלפא-ליפואית, או ALA, ודן שן יכולים להגביר את הביוגנזה המיטוכונדריאלית המתווכת באמצעות NRF2. יתר על כן, NRF2 יכול גם לשפר את סובלנות הפעילות הגופנית כאשר מחיקת NRF2 הופכת את הפעילות הגופנית למזיקה.

מגן מפני היפוקסיה

NRF2 גם מסייע להגן על הגוף האנושי מפני אובדן חמצן הסלולר / דלדול, בעיה בריאותית הנקראת היפוקסיה. אנשים עם CIRS הפחיתו רמות חמצן מאז NRF2 שלהם נחסמה, וכתוצאה מכך רמות מופחת של VEGF, HIF1, ו- HO-1. בדרך כלל, אצל אנשים בריאים עם היפוקסיה, miR-101, אשר נדרש ליצירת תאי גזע, מוגזמים יתר על המידה ומשפרים כמויות של NRF2 / HO-1 ו- VEGF / eNOS, ולכן מונעים נזק מוחי, אך זה אינו מתרחש ב CIRS.

היפוקסיה, מאופיינת HIF1 נמוך, ב CIRS יכול גם לגרום מחסום דם דליפת דולף בשל חוסר איזון NRF2. Salidroside, הממוקם Rhodiola, פונקציות על ההפעלה NRF2 ומסייע עם היפוקסיה על ידי הגדלת רמות של VEGF ו HIF1 בתוך גוף האדם. NRF2 יכול גם בסופו של דבר להגן מפני הצטברות חלבון בלב. הפעלה של NRF2 עשויה גם להפסיק את מחלת החמצן הנגרמת על ידי היפוקסיה, או AMS.

מאט את ההזדקנות

מספר תרכובות שעלולות להיות קטלניות בכמויות אדירות עשויות להגדיל את אריכות החיים בכמויות זעירות למדי עקב קסנוורזה דרך NRF2, PPAR-gamma ו- FOXO. כמות קטנה של רעלים מעלה את יכולתו של התא להיות מצויד יותר בפעם הבאה שהוא יתמודד עם רעלן, אולם אין זה תמיכה לצרוך כימיקלים רעילים.

המחשה טובה לתהליך זה היא עם הגבלה קלורית. NRF2 יכול לשפר את תוחלת החיים של התאים על ידי העלאת רמות המיטוכונדריה ונוגדי החמצון, כמו גם הורדת יכולת התאים למות. NRF2 יורד עם ההזדקנות מכיוון ש- NRF2 מונע מתאי גזע למות ומסייע להם להתחדש. NRF2 ממלא תפקיד בשיפור ריפוי הפצעים.

משפר את מערכת כלי הדם

נעשה כראוי עם הייצור של sulforaphane, NRF2 ההפעלה עשויה להגן מפני מחלות לב כמו לחץ דם גבוה, או יתר לחץ דם, התקשות של העורקים, או טרשת עורקים. NRF2 יכול לשפר את Acetylcholine, או ACH, פעילות מרגיעה על מערכת כלי הדם תוך הפחתת מתח המושרה כולסטרול. Nrf2 ההפעלה עשויה לחזק את הלב, לעומת זאת, יתר על המידה Nrf2 יכול להעלות את ההסתברות של מחלות לב וכלי דם.

סטטינים עשויים למנוע או לגרום למחלות לב וכלי דם. NRF2 גם משחק תפקיד מרכזי באיזון ברזל וסידן אשר עשוי להגן על גוף האדם מפני רמות גבוהות של ברזל. לדוגמה, Sirtuin 2, או SIRT2, יכול להסדיר הומיאוסטזיס ברזל בתאים על ידי הפעלה של NRF2 אשר הוא האמין להיות נדרש ברמות ברזל בריא. NRF2 יכול גם לעזור עם מחלה מגל סלולרי, או SCD. תפקוד לקוי של NRF2 עשוי להיות סיבה מאחורי אנדוטוקסמיה כמו עם dysbiosis או לקטינים המושרה לחץ יתר. Nrf2 עשוי גם להגן על הגוף האנושי מפני הנזק שנגרם amphetamine למערכת הדם.

נלחם נוירואינפלאמציה

NRF2 יכול להגן מפני ולסייע עם דלקת של המוח, המכונה בדרך כלל neuroinflammation. יתר על כן, NRF2 יכול לעזור עם מבחר של מערכת העצבים המרכזית, או CNS, כולל:

  • מחלת אלצהיימר (AD) - מפחיתה את לחץ הבטן עמילואיד על המיטוכונדריה
  • טרשת לרוחב Amyotrophic (ALS)
  • Huntington של מחלות (HD)
  • טרשת נפוצה (MS)
  • התחדשות של עצבים
  • מחלת פרקינסון (PD) - מגן על דופמין
  • פגיעה בעמוד השדרה (SCI)
  • שבץ (איסכמי והמורגי) - עזרי חמצן
  • פגיעה מוחית טראומטית

NRF2 חשף ירידה בדלקת עצבית בבני נוער עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי או ASD. Idebenone מזדווג כראוי עם מפעילי NRF2 בניגוד לדלקת עצבית. NRF2 עשוי גם לשפר את מחסום המוח בדם, או BBB. למשל, הפעלת NRF2 עם חומצה קרנוזית המתקבלת מרוזמרין ומרווה יכולה לחצות את ה- BBB ולגרום לנוירוגנזה. הוכח כי NRF2 גם מעלה את גורם הגורם הנוירוטרופי הנגזר, או BDNF.

NRF2 גם מווסת כמה יכולות של תוספי תזונה בכדי לגרום לגורם גדילה עצבי, או NGF מכיוון שהוא יכול גם לסייע בערפל במוח ובעיות הנגרמות על ידי גלוטמט על ידי ויסות N-Methyl-D-Aspartate, או קולטני NMDA זה עשוי גם להוריד את הלחץ החמצוני מחומצה קווינולנית, המכונה QUIN. הפעלת NRF2 יכולה להגן מפני התקפים ומינונים גדולים יכולים להפחית את סף ההתקף. במינונים קבועים של גירוי, NRF2 יכול לשפר את היכולות הקוגניטיביות לאחר התקף על ידי הורדת גלוטמט חוץ-תאי במוח ועל ידי יכולתו לשאוב ציסטאין מגלוטמט וגלוטתיון.

מקל על דיכאון

בדיכאון, זה נורמלי להבחין דלקת במוח, במיוחד מן הקורטקס הפריפרונטלי ההיפוקמפוס, כמו גם ירידה BDNF. בגרסאות מסוימות של דיכאון, NRF2 יכול לשפר את הסימפטומים הדיכאוניים על ידי הורדת דלקת בתוך המוח והגברת רמות BDNF. היכולת של Agmatine להקטין דיכאון על ידי העלאת noradrenaline, דופמין, סרוטונין, BDNF בהיפוקמפוס תלוי ההפעלה NRF2.

מכיל תכונות אנטי-סרטניות

NRF2 הוא גם מדכא הגידול כפי שהוא מקדם הגידול אם לא הצליח בהתאם. NRF2 יכול להגן מפני סרטן שנגרם על ידי רדיקלים חופשיים או מתח חמצוני, עם זאת, NRF2 overexpression ניתן למצוא גם בתאי הסרטן. הפעלה אינטנסיבית של NRF2 יכולה לסייע עם מגוון רחב של סוגי סרטן. לדוגמה, התוסף Protandim יכול להפחית את סרטן העור על ידי הפעלת NRF2.

מקל על כאב

מחלת המלחמה במפרץ, או GWI, מחלה בולטת המשפיעה על ותיקי מלחמת המפרץ, היא אוסף של תסמינים כרוניים לא מוסברים העלולים לכלול עייפות, כאבי ראש, כאבי מפרקים, בעיות עיכול, נדודי שינה, סחרחורת, מחלות נשימה ובעיות זיכרון. NRF2 יכול לשפר את הסימפטומים של GWI על ידי צמצום דלקת בהיפוקמפוס בכלל, בנוסף להקטנת הכאב. NRF2 יכול גם לסייע בכאב מפציעה עצבית בגוף ולשפר נזק עצבי מ נוירופתיה סוכרתית.

משפר את הסוכרת

רמות גלוקוז גבוהות, המכונה הטוב ביותר hyperglycemia, גורם נזק חמצוני לתאים עקב הפרעה של תפקוד המיטוכונדריה. הפעלת NRF2 עשויה להגן על גוף האדם מפני פגיעה של היפרגליקמיה בתא, ובכך למנוע מוות של תאים. הפעלת NRF2 יכולה גם להגן, לשחזר ולשפר את תפקוד תאי הבטאבלב, תוך צמצום ההתנגדות לאינסולין.

מגן על חזון ושמיעה

NRF2 יכול להגן מפני פגיעה בעין מ רטינופתיה סוכרתית. זה יכול גם למנוע היווצרות של קטרקט להגן על photoreceptors בניגוד למוות אור המושרה. NRF2 בנוסף מגן על האוזן, או שבלול, מפני איבוד מתח ושמיעה.

אולי לעזור להשמנת יתר

NRF2 עשוי לעזור בהשמנה בעיקר בשל יכולתו לווסת משתנים הפועלים על הצטברות שומן בגוף האדם. הפעלת NRF2 עם sulforaphane יכולה להעלות את העכבות של סינתזה של חומצות שומן, או FAS ו- Uncoupling Proteins, או UCP, וכתוצאה מכך פחות הצטברות שומן ויותר שומן חום, המאופיינות כשומן הכולל עוד מיטוכונדריה.

מגן על הבטן

NRF2 מסייע להגן על המעיים על ידי שמירה על הומאוסטזיס המעי הגס. לדוגמה, Proctotics lactobacillus יפעילו NRF2 כדי לשמור על הבטן מפני מתח חמצוני. NRF2 יכול גם לסייע במניעת קוליטיס כיבית, או UC.

מגן על האורגנים

NRF2 יכול להגן על האשכים ולשמור על ספירת זרע מפני פגיעה באנשים עם סוכרת. זה יכול גם לסייע בתפקוד לקוי של זיקפה, או ED. כמה תוספי תזונה להגברת הליבידו כמו Mucuna, Tribulus ו- Ashwaganda עשויים לשפר את התפקוד המיני באמצעות הפעלת NRF2. גורמים אחרים המגבירים את NRF2, כגון אור שמש או נבטי ברוקולי, יכולים גם הם לעזור בשיפור החשק המיני.

מסדיר עצמות ושרירים

מתח חמצוני עלול לגרום לצפיפות העצם ולהפחתת כוח, דבר המקובל באוסטיאופורוזיס. NRF2 הפעלה יכולה להיות היכולת לשפר נוגדי חמצון בעצמות ולהגן מפני הזדקנות העצם. NRF2 יכול גם למנוע אובדן שרירים ולשפר Duchenne Muscular Dystrophy, או DMD.

מכיל אנטי ויראלי נכסים

אחרון חביב, הפעלת NRF2 יכולה בסופו של דבר לסייע בהגנה על גוף האדם מפני מספר נגיפים. בחולים עם נגיף הדנגי, הסימפטומים לא היו כה עזים אצל אנשים שהיו להם רמות גבוהות יותר של NRF2 בהשוואה לאנשים שהיו להם פחות דרגות של NRF2. NRF2 יכול גם לעזור לאנשים שיש להם וירוס חיסוני אנושי 1, או HIV. NRF2 יכול להגן מפני לחץ חמצוני מנגיף Adeno-Associated, או AAV ו- H. Pylori. לבסוף, שורש לינדרה עשוי לדכא את נגיף הפטיטיס C עם הפעלת NRF2.

ד"ר חימנז לבן מעיל
Nrf2, או NF-E2 גורם הקשור 2, הוא גורם שעתוק נמצא בבני אדם אשר מסדיר את הביטוי של קבוצה מסוימת של נוגדי חמצון ו detoxifying גנים. מסלול איתות זה מופעל בשל לחץ חמצוני כפי שהוא משפר רבים נוגדי חמצון בשלב II אנזימים דטוקסיפיקציה הכבד לשחזר הומיאוסטזיס בגוף האדם. בני אדם מותאמים לתפקוד בכל מצב של הומאוסטזיס או איזון. כאשר הגוף הוא מתמודד עם מתח חמצוני, Nrf2 מפעיל כדי להסדיר חמצון ולשלוט על הלחץ שהוא גורם. Nrf2 חיוני כדי למנוע בעיות בריאותיות הקשורות ללחץ חמצוני. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן.

מקטעי מפתח:

  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון

ציר זמן מלא:

  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.

כאשר גוף האדם מתמודד עם גורמים פנימיים וחיצוניים מזיקים כמו רעלים, על התאים להפעיל במהירות את יכולותיהם האנטי-אוקסידנטיות כדי לנטרל מתח חמצוני. מכיוון שנקבעו כי רמות מוגברות של מתח חמצוני גורמות למגוון בעיות בריאותיות, חשוב להשתמש בהפעלת Nrf2 כדי לנצל את היתרונות שלו. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין השאר רקמות רכות. מסיבה זו, פציעות ו / או מצבים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***