ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
דף בחר

אנטי אייג 'ינג

Back Clinic צוות אנטי אייג'ינג כירופרקטיקה ורפואה פונקציונלית. הגוף שלנו נמצא במאבק הישרדות מתמיד ובלתי נגמר. תאים נולדים, תאים נהרסים. מדענים מעריכים שכל תא חייב לעמוד בפני למעלה מ-10,000 תקיפות בודדות של מיני חמצן תגובתיים (ROS) או רדיקלים חופשיים. בלי להיכשל, לגוף יש מערכת מדהימה של ריפוי עצמי שעומדת בהתקפה ובונה מחדש את מה שניזוק או נהרס. זה היופי בעיצוב שלנו.

להבין את הביולוגיה של ההזדקנות ולתרגם תובנה מדעית להתערבויות המשפרות את הבריאות בסוף החיים באמצעות טיפולים. כדאי שתהיה השקפה ברורה ומסכמת לגבי מה בדיוק מהווה טיפול אנטי אייג'ינג.

מאז לפני ימי החיפוש של פונס דה ליאון אחר אריכות ימים, האדם תמיד התפתה בסיכוי לנעורים נצחיים. טיפול כירופרקטי עם תנועת הבריאות שלו היא שיטה רבת עוצמה לייצוב ושיפור יכולת הריפוי העצמי הזו. ד"ר אלכס חימנז דן במושגים סביב הפנדורה האנטי-אייג'ינג.

.


הזדקנות וכמה דרכים לשמור על עמוד השדרה בצורה הטובה ביותר

הזדקנות וכמה דרכים לשמור על עמוד השדרה בצורה הטובה ביותר

שמירה על עמוד השדרה של האדם בצורה עליונה שווה פחות כאב ויותר ניידות, גמישות וחופש. הגוף נשחק ומהווה אפקט טבעי של הזדקנות שקורה לכל אחד ואחת מאיתנו. סוגיות בעמוד השדרה הקשורות להזדקנות יכולות להיות חמורות אם לא מטפלים בהן ונחקקות באמצעות תרגילים, מתיחות ותחזוק כירופרקטיקה.  
 

ההזדקנות והגב

זה נורמלי שהדיסקים והמפרקים בעמוד השדרה מתדרדרים עם הגיל. היצרות בעמוד השדרה או היצרות תעלת השדרה יכולות להיות גם חלק מתהליך ההזדקנות. שני תנאים שמביא להזדקנות הם מחלת דיסק ניוונית ו דלקת פרקים שיכול לכלול גם התקשות של רצועות עמוד השדרה ואוסטאופורוזיס.
  • מחלת דיסק ניוונית חווה 40% מהאנשים בגיל 40
  • עולה ל -80% עבור אנשים בני 80 ומעלה.
  • זה מתרכז מסביב דיסקים שמשתנים בהדרגה מלהיות בעיקר מים לשמנים ברובם.
  • כשהוא שמן הדיסקים מצטמצמים ומאבדים גמישות.
11860 ויסטה דל סול, סנט. 128 הזדקנות וכמה דרכים לשמור על עמוד השדרה בצורה הטובה ביותר
 
המרכזים לבקרת מחלות ומניעתן אומרים זאת 23% מהמבוגרים האמריקאים סובלים מדלקת מפרקים. זהו מצב הפוגע בעיקר במפרקי הפנים. המפרקים הופכים נפוחים, מה שמקטין את טווח התנועה ויכול לפגוע בעצבי עמוד השדרה ולגרום לכאב, חולשה וסיאטיקה. עם הזמן הרצועות סביב ובעמוד השדרה מתקשות, מה שמקטין את טווח התנועה וגורם להיצרות. אובדן עצם, או אוסטאופורוזיס, נוצר כתוצאה משינויים בהורמונים וגורמים אחרים כמו תזונה. הזדקנות היא תהליך טבעי, אך אנשים יכולים לעזור לעמוד השדרה שלהם להישאר במצב העליון ולא משנה בן כמה הם.  
11860 ויסטה דל סול, סנט. 128 הזדקנות וכמה דרכים לשמור על עמוד השדרה בצורה הטובה ביותר
 

מתרגלים יציבה בריאה

מיד מהעטלף מכניקת גוף בריאה נכונה זה חובה. הישארות מודעת ושומרת על תנוחת הגוף שומרת על יישור ושומרת על הגוף מאוזן. יציבה בריאה תסייע בהפחתת ההשפעות של:
  • היצרות בעמוד השדרה
  • מחלת דיסק ניוונית
  • הרניאציה
  • סיכון לשברים בעמוד השדרה
תרגול יציבה נכונה כולל:
  • הפחת את הרפיון
  • וודא שתחנת העבודה תהיה בצורה עליונה ויציבה ארגונומית
  • בכל פעילות שאדם עוסק בה, נסה לעשות זאת להתארך ולהפוך את עמוד השדרה לאורך.
  • גישה זו עוברת גם להרמה.
  • דאג לכופף את הברכיים בעת הרמה ושמור על עמוד השדרה אנכי ככל האפשר.
 

יוגה

יוגה יכול להועיל מאוד לעמוד שדרה בריא וצעיר יותר. היוגה ממלאת שלושה תחומים לשמירה על עמוד השדרה בצורה עליונה. זה כולל:
  • תרגיל קבוע
  • שומר על גמישות
  • משיג משקל גוף אידיאלי
יוגה היא פעילות המתריסה את גיל עמוד השדרה. כי זה:
  • שומר על כוח
  • גמישות
  • יציבה
  • איזון
  • יכול להיות מועיל למגוון מצבים בעמוד השדרה, במיוחד כאבי מפרקים
  • נפילות עלולות לגרום לפציעות קשות. יוגה יכולה גם לעזור בעבודה על איזון.
 

ראה כירופרקטור

רפואה מונעת היא המפתח לשמירה על בריאות הבריאות, הנעורים וחזקים ככל האפשר. בדיקת כירופרקטיקה יכולה לקבוע אם קיימות בעיות בעמוד השדרה ואבחון לפיתוח תוכנית טיפול אופטימלית. אם תפקוד הגוף מוגבל בגלל כאבים בגב ו / או ברגליים, צרו קשר עם מרפאת כירופרקטיקה רפואית ופגיעה פונקציונאלית וקבלו את עמוד השדרה בצורה עליונה.

הרכב גוף


 

תרגילי כדור / יציבות כדור תלתלים

התרגיל הזה עובד על קבוצות שרירים ספציפיות לחוזק השדרה וכולל:
  • המסטרינגס
  • גלוטות
  • בטן עמוקה
  • חוטפי ירך ומסובבים
תרגילים כאלה הם אחת הדרכים היעילות ביותר לבנות כוח וסיבולת תפקודיים בשריר הירך הירכיים, בירכיים ובמניעת פציעות. כדי לבצע אימון זה:
  • שכב על הגב עם ברכיים כפופות
  • הרם את הרגליים למעלה כך שתחתית הרגליים מונחת על גבי כדור התעמלות
  • גלגל את הרגליים החוצה עד שהן ישרות
  • החזק את המיקום למשך שנייה או שתיים
  • חזור לחלק העליון של התנועה תוך כדי סחיטת שריר הברך
 
עבודה בשרירים אלה תסייע להקל על תנועות כריעה, ריאות או כיפוף על עמוד השדרה.  

הצהרת הודעה בבלוג על ידי ד"ר אלכס חימנז

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ותמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בטלפון 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס ובמקסיקו החדשה *  
הפניות
מבוא: הערכת טכנולוגיות בריאות באונטריוסדרות.(אפריל 2006) - דיסקים מלאכותיים למחלות דיסק ניווניות בצוואר הרחם - עדכון: ניתוח מבוסס ראיות.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23074480/ מבוא: מרכזים לבקרת מחלות ומניעה.(נובמבר 2020) דלקת פרקיםhttps://www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/factsheets/arthritis.htm
מאכלים טובים שיעזרו לקדם אריכות ימים

מאכלים טובים שיעזרו לקדם אריכות ימים

למזונות שאנו אוכלים יש פוטנציאל להיות מועיל או מזיק לבריאותנו. תזונה לקויה עלולה לגרום למגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם וסוכרת מסוג 2. בינתיים, תזונה נכונה יכולה לגרום לך להרגיש אנרגיה, להפחית את הסיכון לבעיות בריאותיות, כמו גם לעזור לשמור ולווסת משקל בריא. אם אתה רוצה לקדם אריכות ימים, אתה צריך לתדלק את הגוף שלך עם מזון טוב. במאמר הבא, נפרט כמה מזונות טובים שיכולים בסופו של דבר לעזור לקדם אריכות ימים בכך שהם גם עוזרים לשפר את הבריאות והרווחה הכללית.

 

ירקות צליבים

 

לירקות המצליבים יש את היכולת הייחודית לשנות את ההורמונים שלנו, להפעיל את מערכת ניקוי הרעלים הטבעית של הגוף, ואפילו להפחית את הצמיחה של תאים סרטניים. יש ללעוס אותם ביסודיות או לאכול אותם מגוררים, קצוצים, מיץ או מעורבבים על מנת לשחרר את התכונות המועילות שלהם. סולפורפאן, שנמצא בירקות ממשפחת המצליבים, נמצא גם כמסייע בהגנה על דופן כלי הדם מפני דלקות שעלולות לגרום למחלות לב. ירקות ממשפחת המצליבים, כמו קייל, כרוב, כרוב ניצנים, כרובית וברוקולי הם כמה מהמזונות הצפופים ביותר בעולם.

 

סלט ירוק

 

בירקות עלים נאים יש פחות מ-100 קלוריות לקילוגרם, מה שהופך אותם למזון המושלם לירידה במשקל. אכילת יותר ירקות סלט נקשרה גם בסיכון מופחת להתקף לב, שבץ, סוכרת ומספר סוגים של סרטן. עלים ירוקים גולמיים עשירים גם בויטמין B החיוניים פולאט, בתוספת לוטאין וזאקסנטין, קרוטנואידים שיכולים לסייע בהגנה על העיניים. לפיטוכימיקלים מסיסים בשומן, כגון קרוטנואידים, הנמצאים בירקות סלט כמו חסה, תרד, קייל, ירוקי קולארד וירוקי חרדל יש גם השפעות נוגדות חמצון ואנטי דלקתיות בגוף.

 

אגוזים

 

אגוזים הם מזון בעל רמת גליקמי נמוכה ומקור מצוין לשומנים בריאים, חלבון מהצומח, סיבים, נוגדי חמצון, פיטוסטרולים ומינרלים, מה שעוזר גם להפחית את העומס הגליקמי של ארוחה שלמה, מה שהופך אותם לחלק חיוני באנטי-סוכרת. דִיאֵטָה. ללא קשר לצפיפות הקלורית שלהם, אכילת אגוזים יכולה לעזור לקדם ירידה במשקל. אגוזים יכולים גם להפחית את הכולסטרול ולעזור להפחית את הסיכון למחלות לב.

 

זרעים

 

זרעים, בדומה לאגוזים, מספקים גם שומנים בריאים, נוגדי חמצון ומינרלים, אולם יש בהם יותר חלבון והם עשירים במינרלים קורט. זרעי צ'יה, פשתן וקנבוס עשירים באומגה 3 שומנים. זרעי צ'יה, פשתן ושומשום הם גם ליגנאנים עשירים או פיטואסטרוגנים הנלחמים בסרטן השד. יתרה מכך, זרעי השומשום עשירים בסידן ובוויטמין E, וזרעי הדלעת עשירים באבץ.

 

פירות יער

 

פירות יער הם פירות עשירים בנוגדי חמצון שיכולים לעזור לקדם את בריאות הלב. מחקרים שבהם המשתתפים אכלו תותים או אוכמניות מדי יום במשך מספר שבועות דיווחו על שיפורים בלחץ הדם, הכולסטרול הכולל וה-LDL, ואפילו סימנים של עקה חמצונית. פירות יער יש גם תכונות אנטי סרטניות והוכחו כמסייעים במניעת ירידה קוגניטיבית הקשורה להזדקנות.

 

רמון

 

הפיטוכימיקל הידוע ביותר ברימונים, punicalagin, אחראי ליותר ממחצית מהפעילות נוגדת החמצון של הפרי. לפיטוכימיקלים של רימון יש יתרונות אנטי-סרטניים, מגינים על הלב ובריאות המוח. במחקר מחקר אחד, מבוגרים ששתו מיץ רימונים מדי יום במשך 28 ימים הצליחו יותר בבדיקת זיכרון בהשוואה לאלה ששתו משקה פלצבו.

 

שעועית

 

אכילת שעועית וקטניות אחרות יכולה לסייע באיזון רמת הסוכר בדם, להפחית את התיאבון ולהגן מפני סרטן המעי הגס. שעועית היא מזון נגד סוכרת שיכול לעזור לקדם ירידה במשקל מכיוון שהם מתעכלים לאט, מה שמאט את עליית הסוכר בדם לאחר ארוחה ומסייע במניעת התשוקה לאוכל על ידי קידום שובע. אכילת שעועית וקטניות אחרות פעמיים בשבוע נמצאה כמפחיתה את הסיכון לסרטן המעי הגס. אכילת שעועית וקטניות אחרות, כמו שעועית אדומה, שעועית שחורה, חומוס, עדשים ואפונה מפוצלת, מספקת גם הגנה משמעותית מפני סוגי סרטן אחרים.

 

פטריות

 

אכילת פטריות באופן קבוע קשורה בסיכון מופחת לסרטן השד. פטריות לבנות ופורטובלו מועילות במיוחד נגד סרטן השד מכיוון שיש להן מעכבי ארומטאז או תרכובות המעכבות את ייצור האסטרוגן. לפטריות הוכח כי יש השפעות אנטי דלקתיות וכן מספקות פעילות מוגברת של תאי מערכת החיסון, מניעת נזק ל-DNA, האטה בצמיחת תאי סרטן ועיכוב אנגיוגנזה. יש לבשל פטריות תמיד מכיוון שלפטריות גולמיות יש כימיקל שעלול להיות מסרטן המכונה אגריטין המופחת באופן משמעותי על ידי בישול.

 

בצל ושום

 

בצל ושום מספקים יתרונות קרדיווסקולריים ומערכת החיסון וכן מספקים השפעות אנטי-סוכרתיות ואנטי-סרטניות. אלה נקשרו גם עם סיכון נמוך יותר לסרטן קיבה וסרטן הערמונית. בצל ושום ידועים בתרכובות האורגנוגפרית שלהם המסייעות במניעת התפתחות סרטן על ידי ניקוי רעלים מסרטנים, הפחתת צמיחת תאי סרטן וחסימת אנגיוגנזה. לבצל ושום יש גם ריכוז גבוה של נוגדי חמצון פלבנואידים מעודדי בריאות, שיש להם השפעות אנטי דלקתיות שעשויות לסייע במניעת סרטן.

 

עגבניות

 

העגבניות עשירות במגוון רכיבים תזונתיים, כמו ליקופן, ויטמין C ו-E, בטא-קרוטן ונוגדי חמצון של פלבונול. ליקופן יכול לעזור בהגנה מפני סרטן הערמונית, נזק לעור UV, ו? מחלת לב וכלי דם. ליקופן נספג טוב יותר כאשר עגבניות מבושלות. בכוס אחת של רוטב עגבניות יש בערך פי 10 כמות ליקופן מאשר בכוס עגבניות גולמיות וקצוצות. זכור גם שקרוטנואידים, כמו ליקופן, נספגים בצורה הטובה ביותר כשהם מלווים בשומנים בריאים, אז תהנו מהעגבניות שלכם בסלט עם אגוזים או רוטב על בסיס אגוזים ליתרונות תזונתיים נוספים.

 

 

למזונות שאנו אוכלים יש פוטנציאל להיות מועיל או מזיק לבריאותנו. תזונה לקויה עלולה לגרום למגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם וסוכרת מסוג 2. בינתיים, תזונה נכונה יכולה לגרום לך להרגיש אנרגיה, להפחית את הסיכון לבעיות בריאותיות, כמו גם לעזור לשמור ולווסת משקל בריא. אם אתה רוצה לקדם אריכות ימים, אתה צריך לתדלק את הגוף שלך עם מזון טוב. מזון טוב יכול גם לעזור להפחית דלקת הקשורה למגוון בעיות בריאותיות, כולל כאבי מפרקים ודלקת פרקים. אנשי מקצוע בתחום הבריאות, כגון כירופרקטורים, יכולים להציע עצות דיאטה ואורח חיים כדי לעזור לקדם בריאות ואיכות חיים. במאמר הבא, נפרט מספר מאכלים טובים שיכולים בסופו של דבר לסייע בקידום אריכות ימים. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • ג'ואל פיהרמן, MD. �10 המזונות הטובים ביותר שתוכלו לאכול כדי לחיות זמן רב יותר ולהישאר בריא.� Verywell Health, 6 ביוני 2020, www.verywellhealth.com/best-foods-for-longevity-4005852.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
כיצד קולגן משפר את הרכב הגוף

כיצד קולגן משפר את הרכב הגוף

אתה מרגיש:

  • עור אדמדם, במיוחד בכפות הידיים?
  • עור או שיער יבש או מתנפנף?
  • עור אקנה או לא בריא?
  • ציפורניים חלשות?
  • בצקת?

אם אתה נתקל באחד מהמצבים הללו, ייתכן כי פפטידי הקולגן שלך יהיו נמוכים.

היה היו מחקרים חדשים כיצד קולגן יכול לשפר את הרכב הגוף כאשר הוא משולב בתרגילים יומיים. לקולגן בגוף הרכב חומצות אמינו ייחודי הממלא תפקיד חיוני באנטומיה של הגוף. חלבון קולגן הוא מקור מרוכז של גליצין, פרולין והידרוקסיפרולין, וכשמשווים אותו לכל שאר החלבונים התזונתיים, הוא הופך את הקולגן לבחירה מעשית אפשרית כחלבון מבני.

קולגן_ (alpha_chain) .jpg

In מחקר 2015החוקרים הראו עד כמה תוספי קולגן יעילים יכולים לשפר את הרכב הגוף אצל גברים פעילים. התוצאות מראות כיצד כל גבר משתתף באימוני משקל לפחות שלוש פעמים בשבוע ונדרש להשלים לפחות 15 גרם של פפטידים קולגן על מנת להשיג בריאות מקסימאלית. ההערכות שהמבחן מספק הן בדיקת חוזק, ניתוח ביו-עכבה (BIA) וביופסיות שרירים. בדיקות אלה מוודאות כי הביצועים הטובים אצל הגברים לאחר נטילת תוספי הקולגן, והתוצאות מראות כיצד מסת הגוף שלהם עלתה במסת הגוף נטולת השומן. מחקר אחר הראה כיצד תוסף חלבון קולגן כאשר הוא משולב עם אימוני התנגדות שיכולים להגדיל את מסת השריר וכוח השרירים אצל קשישים כמו גם אנשים עם סרקופניה.

תכונות מועילות עם קולגן

יש תכונות מועילות רבות שתוספי קולגן יכולים לספק לגוף כאשר הוא נצרך. יש קולגן וג'לטין הידרוליזה ויכולים לעזור בשיפור מבנה העור של האדם. למרות שאין הרבה מחקרים על תוספי קולגן, יש הבטחות מצוינות לאזורים בגוף. הם:

  • מסת שרירים: תוספי קולגן, בשילוב עם אימוני כוח, יכולים להגדיל את מסת השריר וכוחו בגוף.
  • דלקת פרקים: תוספי קולגן יכולים לעזור לאנשים עם דלקת מפרקים ניוונית. מחקרים מראים שכאשר אנשים דלקת מפרקים ניוונית נוטלים תוספי קולגן הם גילו ירידה מאסיבית בכאב שהם חווים.
  • גמישות עור: ב מחקר 2014, נכתב כי נשים שנטלו תוספי קולגן והראו שיפור בגמישות העור. קולגן יכול לשמש גם בטיפולים מקומיים כדי לסייע בשיפור מראה עורו של האדם על ידי מזעור קמטוטים וקמטוטים.

לא רק תוספי קולגן מספקים תכונות מועילות לאזורים הספציפיים בגוף, אלא שישנם ארבעת הסוגים העיקריים של קולגן ומה תפקידם בגוף האדם כמו גם תפקידיהם:

  • הקלד 1: קולגן מסוג 1 לקח בחשבון 90% מכלל הקולגן בגוף ומורכב מסיבים ארוזים בצפיפות המספקים מבנים לעור, לעצמות, רקמות חיבור ושיניים הנמצאות בגוף.
  • הקלד 2: קולגן מסוג 2 מורכב מסיבים ארוזים באופן רופף הנמצאים בסחוס האלסטי, המסייע בכריתת המפרקים בגוף.
  • הקלד 3: קולגן מסוג 3 עוזר לתמוך במבנה השרירים, האיברים והעורקים שמוודאים כי הגוף פועל כראוי.
  • הקלד 4: קולגן מסוג 4 נמצא בשכבות העור של כולם ועוזר לסינון בגוף.

מכיוון שארבעת סוגי הקולגן הללו נמצאים בגוף, חשוב לדעת שקולגן יכול באופן טבעי להקטין לאורך זמן עם הגיל, מכיוון שהגוף ייצר איכות נמוכה פחות של הקולגן. אחד הסימנים הגלויים לירידה בקולגן הוא כאשר העור בגוף האדם הופך להיות פחות יציב וגמיש, כמו גם מחליש את הסחוס בגלל הזדקנות.

גורמים העלולים לפגוע בקולגן

למרות שקולגן יכול לרדת באופן טבעי עם הגיל, גורמים רבים יכולים להרוס קולגן המזיק לעור. הגורמים המזיקים יכולים לכלול:

  • סוכר ופחמימות: סוכרים מעודנים ופחמימות יכול להפריע עם יכולת קולגן לתקן את עצמו על העור. אז על ידי מזעור צריכת הסוכר והפחמימות בגוף, זה יכול להפחית את ההשפעות של תפקוד לקוי של רקמות כלי דם, כליות ועור.
  • חשיפה לשמש: למרות שהשגת מספיק שמש יכולה לעזור לאדם ליהנות מהיום, עם זאת להיחשף לשמש במשך תקופה ממושכת עלול לגרום נזק לעור ולהשמיד פפטידים קולגן. השפעות חשיפת יתר של השמש עלולות לגרום לעור הצילום לעור ולייצר לחץ חמצוני בגוף.
  • לעשן: כשאדם מעשן, זה יכול להפחית את ייצור הקולגן בגוף, מה שגורם לגוף לקמטים מוקדמים, ואם הגוף נפצע, תהליך הריפוי יהיה איטי יותר ויכול להוביל למחלות בגוף.
  • מחלות אוטואימוניות: כמה מחלות אוטואימוניות יכולות גם לפגוע בייצור קולגן כמו זאבת.

סיכום

קולגן חיוני לגוף שכן הוא מסייע לעור להיות עדין ויציב. באופן טבעי זה יקטן ככל שאדם מתבגר, כך שלקיחת תוספי קולגן יכולה לוודא שהגוף יכול לתפקד כראוי. כאשר גורמים מזיקים משפיעים על הגוף, הם יכולים לעצור או אפילו לפגוע בייצור הקולגן ולהאיץ את התהליך של הקמטים בטרם עת להיווצר, ולגרום לאדם להראות מבוגר מהם. כמה מוצרים יכול לסייע לפעילות התאית של הגוף על ידי מתן יציבות מצוינת יותר, זמינות ביולוגית ונוחות עיכול.

היקף המידע שלנו מוגבל לנושאי בריאות כירופרקטיקה, שרירים ושלד ועצב או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים תפקודיים לטיפול בפגיעות או בהפרעות במערכת השלד והשרירים. משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים ואיתר את המחקר או המחקרים הרלוונטיים התומכים בתפקידים שלנו. אנו גם מעמידים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות הלוח או לציבור על פי דרישה. לדיון נוסף בנושא לעיל, אנא אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או צור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900.


הפניות:

בוש, ריקרדו, ואח '. מנגנוני צילום והפוטוקרצינוגנזה עורית ואסטרטגיות פוטו-מגן עם פיטוכימיקלים. נוגדי חמצון (באזל, שווייץ), MDPI, 26 במרץ 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4665475/.

דנבי, ו 'ויליאם. עור תזונה והזדקנות: סוכר וגליקציה מרפאות בדרמטולוגיההספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20620757.

ג'נינגס, קרי-אן. קולגן - מה זה ולמה זה טוב? Healthline, 9 בספטמבר 2016, www.healthline.com/nutrition/collagen.

יורגליביץ ', מייקל. מחקר חדש מדגים את היתרונות של פפטידים קולגן לשיפור הרכב הגוף בשילוב עם פעילות גופנית. עיצובים לבריאות, 31 במאי 2019, blog.designsforhealth.com/node/1031.

Knuutinen, A, et al. עישון משפיע על סינתזת קולגן ותחלופת מטריקס חוץ תאית בעור אנושי כתב העת הבריטי לדרמטולוגיההספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, אפריל 2002, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11966688.

Proksch, E, et al. תוסף אורלי של פפטידים קולגן ספציפיים משפיע לטובה על הפיזיולוגיה של עור האדם: מחקר כפול-עיוור, מבוקר פלצבו. פרמקולוגיה ופיזיולוגיה של העורהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, 2014, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208.

שאוס, אלכסנדר ג'י ואח '. השפעת תמצית הסחוס החיצוני של עוף מיובש במשקל מולקולרי נמוך, ביולוגית קולגן, על שיפור התסמינים הקשורים לדלקת מפרקים ניוונית: ניסוי אקראי, כפול-עיוור, מבוקר פלצבו. כתב עת לכימיה חקלאית ומזוןהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, 25 אפריל. 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486722.

Zdzieblik, Denise, et al. תוספי פפטיד קולגן בשילוב עם אימוני התנגדות משפרים את הרכב הגוף ומגבירים את חוזק השרירים אצל גברים סרקופניים מבוגרים: ניסוי מבוקר אקראי. העיתון הבריטי של תזונה, הוצאת אוניברסיטת קיימברידג ', 28 באוקטובר 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594048/.



בריאות אינטגרטיבית מודרנית- אסה קוואם ווידריי

על ידי יידוע אנשים על האופן בו האוניברסיטה הלאומית למדעי הבריאות מספקת את הידע לדורות הבאים, האוניברסיטה מציעה מגוון רחב של מקצועות רפואיים לרפואה תפקודית.

 

 

תוכנית 4Rs

תוכנית 4Rs

אתה מרגיש:

  • כמו שאובחנת כחולי צליאק, תסמונת המעי הרגיז, דיברטיקולוזיס / דיברטיקוליטיס או תסמונת בטן דליפה?
  • גיהוק מוגזם, גיהוק או נפיחות?
  • התנהגות לא תקינה לאחר פרוביוטיקה מסוימת או תוספי מזון טבעיים?
  • חשד לפגיעה ספיגה תזונתית?
  • האם בעיות העיכול שוככות ברגיעה?

אם אתה נתקל באחד מהמצבים האלה, יתכן שאתה נתקל בבעיות בטן ואולי תצטרך לנסות את תוכנית 4R.

רגישויות למזון, דלקת מפרקים שגרונית וחרדה נקשרו בפגיעה בחדירות במערכת העיכול. מצבים שונים אלה יכולים לקרות מגורמים רבים שיכולים להשפיע על דרכי העיכול. אם לא מטופלים זה יכול להיות תוצאה של תפקוד לקוי של מחסום חדירות המעי, גרימת דלקת ומצבים בריאותיים חמורים שהמעי יכול להתפתח. תוכנית 4R משמשת להחזרת מעי בריאה בגוף וכרוכה בארבעה צעדים. הם: הסר, החלף, בוחן מחדש, ותקן.

חדירות מעיים

חדירות המעי מסייעת בהגנה על הגוף ומוודאת כי חיידקים מזיקים אינם נכנסים למעיים. זה מגן על הגוף מפני גורמים סביבתיים פוטנציאליים שיכולים להזיק ונכנסים דרך דרכי העיכול. זה יכול להיות רעלן, מיקרואורגניזמים פתוגניים ואנטיגנים אחרים שיכולים לפגוע בדרכי העיכול הגורמים לבעיות. רירית המעי מורכבת משכבה של תאי אפיתל המופרדים על ידי צמתים הדוקים. במעי בריא, הצומת ההדוקה מווסת את חדירות המעי בכך שהוא מאפשר באופן סלקטיבי לחומרים להיכנס ולנסוע על פני מחסום המעיים ובמניעת ספיגת גורמים מזיקים.

תמונה של רופא וחולה קשיש לדבר

גורמים סביבתיים מסוימים יכולים לפגוע בצומת ההדוק, והתוצאה היא שהיא יכולה להגביר את חדירות המעי, הגורמת להפרעת מעיים או למעיים דולפים בגוף. גורמים תורמים יכולים להגביר את חדירות המעיים כמו כמות מופרזת של שומנים ואלכוהול רוויים, חסרים בחומרים מזינים, לחץ כרוני ומחלות זיהומיות.

עם חדירות מעיים מוגברת במעיים זה יכול לאפשר לאנטיגנים לחצות את רירית הבטן ולהיכנס לזרם הדם וגורם לתגובה חיסונית ולדלקת בגוף. ישנם מצבים מסוימים במערכת העיכול הקשורים לניתוח יתר של המעי, ואם לא מטופלים זה יכול לעורר מצבים אוטואימוניים מסוימים העלולים לגרום נזק לגוף.

תוכנית 4R

4Rs היא תוכנית שאנשי מקצוע בתחום הבריאות מייעצים למטופליהם להשתמש כאשר הם מטפלים בבעיות עיכול משבשות ועוזרים לתמוך בריפוי מעי.

הסרת הבעיה

השלב הראשון בתוכנית 4Rs הוא הסרת פתוגנים מזיקים ומעוררי דלקת הקשורים לחדירות המעיים מוגברת. מפעילים כמו לחץ וצריכת אלכוהול כרונית יכולים להזיק לגוף של האדם. לכן המיקוד לגורמים המזיקים הללו מהגוף הוא לטפל בו בתרופות, אנטיביוטיקה, תוספי מזון והסרת מזון דלקתי מהתזונה מומלץ, כולל:

  • - אלכוהול
  • - גלוטן
  • - תוספי מזון
  • עמילנים
  • - חומצות שומן מסוימות
  • - מזונות מסוימים שאדם רגיש אליהם

החלפת המזינים

השלב השני בתוכנית 4Rs הוא להחליף את חומרי התזונה הגורמים לבעיות בטן באמצעות דלקת. חומרים מזינים מסוימים יכולים לסייע בהפחתת הדלקת במעיים תוך הקפדה על תמיכה במערכת העיכול. ישנם כמה מזונות אנטי דלקתיים המזינים. אלו כוללים:

  • - מזון עשיר בסיבים תזונתיים
  • - אומגה-3
  • - שמן זית
  • - פטריות
  • - צמחי מרפא אנטי דלקתיים

ישנם תוספים מסוימים שניתן להשתמש בהם כדי לתמוך בתפקוד העיכול על ידי סיוע וקליטת החומרים המזינים לקידום מעי בריא. מה שעושים אנזימי העיכול זה שהם עוזרים לסייע בפירוק שומנים, חלבונים ופחמימות במעיים. זה יעזור לטובת אנשים הסובלים ממערכת העיכול לקויה, אי סבילות למזון או הסובלים ממחלת צליאק. תוספי מזון כמו תוספי חומצת מרה יכולים לסייע בספיגת חומרים מזינים על ידי מיזוג שומנים יחד. המחקרים הצהירו שחומצות מרה שימשו לטיפול בכבד, כיס המרה ודרכי המרה תוך מניעת היווצרות אבני מרה לאחר ניתוח בריאטרי.

הדם מחדש את הבטן

השלב השלישי הוא של תוכנית 4rs לחיסון מחדש של חיידק הבטן עם חיידקים מועילים לקידום תפקוד מעי בריא. הוכחו מחקרים שתוספי פרוביוטיקה שימשו לשיפור המעי על ידי שחזור חיידקים מועילים. בעזרת תוספים אלה הם מספקים מעי שיפור על ידי הפרשת חומרים אנטי דלקתיים לגוף, עוזרים לתמוך במערכת החיסון, לשנות את הרכב החיידקים של הגוף ולהפחית את חדירות המעי במערכת הבטן.

השאלה היא איך? נמצא פרוביוטיקה במזונות מותססים ונחשבים כארעיים מכיוון שהם אינם מתמשכים בדרכי העיכול ומועילים. באופן מפתיע, הם עדיין משפיעים על בריאות האדם כתוצאה מהשפעת המעיים על ידי ייצור ויטמינים ותרכובות אנטי-מיקרוביאליות, ובכך מספקים גיוון ותפקוד מעיים.

תיקון הבטן

השלב האחרון בתוכנית 4Rs הוא תיקון המעיים. שלב זה כולל תיקון רירית המעיים של המעיים עם חומרים מזינים ועשבי תיבול ספציפיים. צמחי מרפא ותוספי מזון אלה יכולים לעזור להפחית את חדירות המעי והדלקת בגוף. חלק מהצמחי מרפא ותוספי מזון אלה כוללים:

  • - אלוורה
  • - מסטיק מסטיק Chios
  • - DGL (ליקריץ דיגליציזציה)
  • - שורש מרשמלו
  • - ל-גלוטמין
  • - אומגה-3
  • פוליפנולים
  • - ויטמין די
  • - אבץ

סיכום

מכיוון שגורמים רבים יכולים להשפיע לרעה על מערכת העיכול בצורה מזיקה ויכולים להיות התורמים למספר מצבים בריאותיים. המטרה העיקרית של תוכנית 4Rs היא למזער גורמים אלה הפוגעים במעיים ומפחיתים דלקת ומגדיל את חדירות המעי. כאשר המטופל מכיר את הגורמים המועילים שה- 4R מספקים, זה יכול להוביל לבטן בריאה ורפויה. כמה מוצרים נמצאים כאן כדי לסייע בתמיכה במערכת העיכול על ידי תמיכה במעי, שיפור חילוף החומרים הסוכר ומיקוד לחומצות האמיניות המיועדות לתמוך במעיים.

היקף המידע שלנו מוגבל לנושאי בריאות כירופרקטיקה, שרירים ושלד ועצב או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים תפקודיים לטיפול בפגיעות או בהפרעות במערכת השלד והשרירים. משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים ואיתר את המחקר או המחקרים הרלוונטיים התומכים בתפקידים שלנו. אנו גם מעמידים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות הלוח או לציבור על פי דרישה. לדיון נוסף בנושא לעיל, אנא אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או צור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900.


הפניות:

דה סנטיס, סטפניה ואח '. מפתחות תזונה לאפנון מחסום מעיים גבולות באימונולוגיה, Frontiers Media SA, 7 דצמבר 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670985/.

Ianiro, Gianluca, et al. תוספי אנזים עיכול במחלות מערכת העיכול חילוף חומרים נוכחי, הוצאת מדע בנטהאם, 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4923703/.

Mu, Qinghui, et al. מעי דולף כאות סכנה למחלות אוטואימוניות Frontiers, Frontiers, 5 מאי 2017, www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00598/full.

רזאק, שאנון ואח '. מזון מוגש כמקור תזונתי לאורגניזמים חיים גבולות במיקרוביולוגיה, Frontiers Media SA, 24 אוגוסט 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6117398/.

סנדר, גיא ר 'ואח'. שיבוש מהיר של תפקוד מחסום המעי על ידי גליאדין כולל ביטוי שונה של חלבונים צומתיים אפיקליים. FEBS Press, ג'ון ווילי ובניו, בע"מ, 8 באוגוסט 2005, febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.febslet.2005.07.066.

סרטור, ר בלפור. מניפולציה טיפולית של המיקרופלורה האנטרית במחלות מעי דלקתיות: אנטיביוטיקה, פרוביוטיקה ופרה-ביוטיקה. Gהספרייה הלאומית לרפואה בארה"ב, מאי 2004, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168372.

 

 

צום וכאב כרוני

צום וכאב כרוני

כאב כרוני הוא נושא בריאותי שכיח אשר משפיע על אנשים רבים בארצות הברית. בעוד שכמה מצבים רפואיים, כמו פיברומיאלגיה ותסמונת כאב מיופאסיאלי, עלולים לגרום לכאבים כרוניים, הם עלולים להתפתח גם בשל מגוון בעיות בריאותיות אחרות. מחקרים מצאו כי דלקת רחבה היא הגורם המוביל לכאב כרוני. דלקת היא מנגנון הגנה טבעי לפציעה, מחלה או זיהום. אך אם התהליך הדלקתי נמשך זמן רב מדי, הוא עלול להיות בעייתי.

דלקת מסמנת את המערכת החיסונית כדי לרפא ולתקן רקמה פגומה, כמו גם כדי להגן על עצמה מפני חיידקים ווירוסים. כאמור, עם זאת, דלקת כרונית יכולה לגרום למגוון של בעיות בריאותיות, כולל תסמיני כאב כרוניים. שינויים באורח החיים בריא יכול לעזור לנהל כאב כרוני, אבל קודם, בואו להבין את הסיבות השכיחות של כאב כרוני.

מהי דלקת חריפה?

דלקת חריפה, למשל, מתרחשת לאחר פציעה או משהו פשוט כמו כאב גרון. זוהי תגובה טבעית עם תופעות לוואי, כלומר זה עובד באופן מקומי באזור שבו הבעיה הבריאותית נמצא. הסימנים הנפוצים של דלקת חריפה כוללים נפיחות, אדמומיות, חום, כאב ואובדן תפקוד, כאמור על ידי הספרייה הלאומית לרפואה. כאשר דלקת חריפה מתפתחת, כלי הדם מתרחבים וכתוצאה מכך זרימת הדם עולה, ותאי הדם הלבנים באזור הפגוע מקדמים התאוששות.

במהלך דלקת חמורה, תרכובות הנקראות ציטוקינים משוחררים על ידי הרקמה הפגועה. הציטוקינים משמשים "אותות חירום" המביאים לתאי החיסון של הגוף האנושי, כמו גם הורמונים וחומרים מזינים רבים לתיקון הבעיה הבריאותית. בנוסף, חומרים דמויי הורמונים, הידועים בשם פרוסטגלנדינים, גורמים לקרישי דם לרפא רקמות פגומות, ואלה עשויים גם לגרום לחום וכאב כחלק מהתהליך הדלקתני. כאשר הנזק או הפציעה מתאושש, הדלקת שוככת.

מהי דלקת כרונית?

שלא כמו דלקת חריפה, דלקת כרונית יש השפעות ארוכות טווח. דלקת כרונית, הידועה גם בשם דלקת מתמשכת, מייצרת רמות נמוכות של דלקת בכל הגוף האנושי, כפי שהוכח על ידי עלייה בסמנים של מערכת החיסון הממוקמים ברקמות הדם והתאים. דלקת כרונית עלולה גם לגרום להתקדמות של מחלות ותנאים שונים. רמות גבוהות של דלקת עשויות לעיתים לגרום גם אם אין פגיעה, מחלה או זיהום, אשר עלול גם לגרום למערכת החיסונית להגיב.

כתוצאה מכך, המערכת החיסונית של גוף האדם יכולה להתחיל לתקוף תאים, רקמות או איברים בריאים. החוקרים עדיין מנסים להבין את ההשלכות של דלקת כרונית בגוף האדם ואת המנגנונים המעורבים בתהליך הגנה טבעי זה. למשל, דלקת כרונית נקשרה למגוון נושאים בריאותיים, כגון מחלות לב ושבץ מוחי.

תיאוריה אחת מציעה שכאשר דלקת נשארת בכלי הדם, היא יכולה לעודד את הצטברות הפלאק. לדברי איגוד הלב האמריקני, או AHA, אם המערכת החיסונית מזהה רובד כמו פולש זר, תאי הדם הלבנים יכולים לנסות לקיר את השלט נמצא בדם הזורם דרך העורקים. זה יכול ליצור קריש דם אשר עשוי לחסום את זרימת הדם אל הלב או המוח, מה שגורם לו להיות יציב וקרע. סרטן הוא בעיה בריאותית נוספת הקשורה דלקת כרונית. יתר על כן, על פי המכון הלאומי לסרטן, הנזק DNA יכול להיגרם גם על ידי דלקת כרונית.

דלקת מתמשכת ודרגה נמוכה אינה סובלת מתסמינים כלשהם, אך אנשי מקצוע בתחום הבריאות יכולים לבדוק אם חלבון C-reactive, או CRP, המכונה חומצה ליפואית, סימן לדלקת שנמצאת בדם. רמות גבוהות של CRP קשורות לסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם. רמות גבוהות של CRP נמצאות בהפרעות כרוניות כמו זאבת או דלקת מפרקים שגרונית (rheumatoid arthritis).

במקרה של מצבים כרוניים אחרים, כגון fibromyalgia, מערכת העצבים מגיבה יתר על המידה לגירוי ספציפי, עם זאת, זה דלקת הגורמת לתסמיני כאב כרוניים. באופן סובייקטיבי, כמעט ואי אפשר להבדיל בין הכאב הכרוני הנגרם על ידי מערכת העצבים הרגישה לבין הכאב הכרוני הנגרם על ידי דלקת נרחבת. מלבד חיפוש רמזים בדם, תזונה של אדם, הרגלי חיים, וחשיפות סביבתיות, יכול גם לקדם דלקת כרונית.

ד"ר חימנז לבן מעיל

דלקת היא מנגנון ההגנה הטבעי של המערכת החיסונית מפני פציעה, מחלה או זיהום. אמנם תגובה דלקתית זו יכולה לסייע בריפוי ותיקון רקמות, אך דלקת כרונית ונרחבת עלולה לגרום למגוון בעיות בריאותיות, כולל תסמיני כאב כרוניים. איזון תזונה, כולל מגוון דיאטות וצום, יכולה לסייע בהפחתת הדלקת. צום, המכונה גם הגבלה קלורית, מקדם אפופטוזיס של התא והתאוששות המיטוכונדריה. דיאטת החיקוי בצום, שהיא חלק מתוכנית הדיאטה לאורך החיים, היא תוכנית תזונתית אשר "מרמה" את גוף האדם למצב צום כדי לחוות את היתרונות של צום מסורתי. לפני שתעקוב אחר כל הדיאטות המתוארות במאמר זה, דאג להתייעץ עם רופא.

ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

צום. לחקות דיאט באנר

קנה עכשיו כולל משלוח חינם

תזונה, דיאטות, צום וכאב כרוני

דיאטה אנטי דלקתית מורכבת בעיקר מאכילת פירות וירקות טריים, דגים ושומנים. תוכנית דיאטה ים תיכונית, למשל, היא דיאטה אנטי דלקתית אשר מקדם אכילת כמויות מתונות של אגוזים, בליעת בשר מעט מאוד, שתיית יין. חומרים אנטי דלקתיים, כגון חומצות שומן אומגה-3, מגנים על גוף האדם מפני daקוסם הביא על ידי דלקת.

דיאטה אנטי דלקתית גם כרוך להתרחק מזון שיכול לקדם דלקת. זה אידיאלי כדי להקטין את כמות המזונות שאתם אוכלים שהם גבוהים בשומנים טרנס רווי, כגון בשרים. בנוסף, דיאטה אנטי דלקתית מגביל את צריכת מזוקקים מזונות מזוקקים, כגון לחם ואורז. אלה גם לקדם חיתוך על ניצול של מרגרינה ושמנים כי הם ארוזים עם חומצות שומן אומגה 6, כגון חמניות, חריע ו שמני תירס.

צום, או הגבלת קלוריות, כבר מזמן ידוע להפחית מתח חמצוני להאט את מנגנוני ההזדקנות באורגניזמים שונים. השפעות הצום כרוכות בתאי תאים מתוכנתים, או אפופטוזיס, תמלול, יעילות אנרגיה ניידת, ביוגנזה מיטוכונדריה, מנגנונים נוגדי חמצון וקצב היממה. צום גם תורם autophagy המיטוכונדריה, המכונה mitophagy, שבו גנים המיטוכונדריה מגורה לעבור אפופטוזיס, אשר מקדם התאוששות המיטוכונדריה.

צום לסירוגין יכול לעזור לך להילחם בדלקת, לשפר את העיכול ולהגביר את אורך החיים שלך. גוף האדם נועד להיות מסוגל לשרוד לפרקי זמן ממושכים ללא אוכל. מחקרים הראו כי צום לסירוגין יכול לגרום לשינויים חיוביים בהרכב הכללי של חיידקי המעיים שלך. יתר על כן, צום לסירוגין יכול להפחית את עמידות האינסולין תוך הגברת תגובת מערכת החיסון. לבסוף, צום לסירוגין יכול לקדם ייצור של חומר, המכונה? -הידרוקסי בוטיראט, החוסם חלק ממערכת החיסון המעורבת במחלות דלקתיות וכן מפחית באופן משמעותי את הייצור של סמנים דלקתיים, כגון ציטוקינים וחלבון C- תגובתי. , או CRP, שהוזכרו לעיל.

תוכנית דיאטה אריכות ימים, המוצגת בספר של ד"ר ולטר לונגו, מבטלת את הצריכה של מזון מעובד שיכול לגרום לדלקת, קידום רווחה ואריכות ימים. זו תוכנית תזונה ייחודית, שלא כמו רוב הדיאטות המסורתיות, אינו מקדם ירידה במשקל. למרות שאתה עלול לחוות ירידה במשקל, הדגש של תוכנית זו תזונתיים ייחודיים היא על אכילה בריאה יותר. תוכנית הדיאטה לאריכות ימים הוכחה על מנת לסייע בהפעלת התחדשות המבוססת על תאי גזע, להפחית את כמות הבטן, ולמנוע איבוד עצמות ושרירים הקשורים לגיל, וכן לבנות עמידות למחלות לב וכלי דם, מחלת האלצהיימר, סוכרת וסרטן.

the-longevity-diet-book-new.png

הצום מחקה את הדיאטה, או FMD, מאפשר לך לחוות את היתרונות של צום מסורתי בלי לשלול את הגוף של מזון. ההבדל העיקרי של FMD הוא שבמקום לבטל לחלוטין את כל האוכל במשך כמה ימים או אפילו שבועות, אתה רק להגביל את צריכת הקלוריות שלך במשך חמישה ימים מתוך החודש. FMD יכול להיות מתורגל פעם בחודש כדי לעזור לקדם את הבריאות הכללית ואיכות חיים.

בעוד כל אחד יכול לעקוב אחר FMD בכוחות עצמם, את פרולון צום דיאטה מחקה מציעה תוכנית ארוחה 5 יום אשר כבר ארוז בנפרד מתויג עבור כל יום, המשרת את המזונות שאתה צריך עבור FMD בכמויות מדויקות ושילובים. תוכנית הארוחה מורכבת מאוכל מוכן לאכילה או קל להכנה, המבוסס על צמחים, כולל ברים, מרקים, חטיפים, תוספי מזון, מיץ משקה ותה. לפני תחילת ProLon דיאטה מחקה בתכנית, ארוחה בת 5 ימים, או כל השינויים באורח החיים שתוארו לעיל, אנא הקפד לדבר עם איש מקצוע רפואי כדי לגלות איזה טיפול בכאב כרוני מתאים לך.

היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות כירופרקטיקה, בריאות עמוד השדרה, מאמרים רפואה תפקודית, נושאים, ודיונים. כדי להמשיך לדון בנושא הנ"ל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: כאבי גב חריפים

כאב גב הוא אחד הגורמים הנפוצים ביותר של נכות וחסר ימים בעבודה ברחבי העולם. תכונות כאבי גב לסיבה השנייה השכיחה ביותר לביקורים של רופא, עלו במספרם רק על ידי זיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ - 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה שלך הוא מבנה מורכב המורכב עצמות, מפרקים, מיתרים, שרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל תסמינים של כאבי גב. פציעות ספורט או פציעות תאונות דרכים הם לעתים קרובות הגורם השכיח ביותר של כאבי גב, עם זאת, לפעמים הפשוטה ביותר של תנועות יכול להיות תוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כגון טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות שימוש בהתאמות השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר משפרות את תחושת הכאב.

נוסחאות Xymogen - אל פאסו, טקסס

XYMOGEN s נוסחאות מקצועיות בלעדיות זמינות באמצעות אנשי מקצוע נבחרים בתחום הבריאות. מכירה והנחה באינטרנט של נוסחאות XYMOGEN אסורות בהחלט.

בגאווה, ד"ר אלכסנדר חימנז עושה XYMOGEN נוסחאות זמין רק לחולים תחת הטיפול שלנו.

נא להתקשר למשרד שלנו על מנת שנוכל להקצות רופא התייעצות לגישה מיידית.

אם אתה חולה של מרפאה רפואית וכירופרקטיקה, אתה יכול לשאול על XYMOGEN על ידי קורא 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

לנוחותך ולסקירתך XYMOGEN מוצרים עיין בקישור הבא. *XYMOGEN-Catalog-הורדה

* כל מדיניות XYMOGEN שלעיל נותרו בתוקף.

***

מהי תוכנית אריכות ימים דיאט?

מהי תוכנית אריכות ימים דיאט?

שמירה על דיאטה מסוימת כדי לשמור על תזונה נכונה יכולה לפעמים לגרום לאכילה. שינויים באורח החיים הטבעי הם המפתח לשינוי הרגלי אכילה שלך וזה יכול לעזור לך לחיות חיים ארוכים, בריאים יותר. תוכנית דיאטה אריכות ימים, שנוצרה על ידי ד"ר ולטר לונגו, היא בחירה של הנחיות אכילה מעשית המתמקדת בשינוי דפוסי האכילה שלך כדי להשיג בריאות כללית ואיכות חיים.

הכללים של תוכנית דיאטה אריכות ימים

רק על ידי ביצוע הטיפים הבאים תזונתיים, אתה יכול לשנות את תוכנית הדיאטה הנוכחית ולהתחיל לאכול בריא ללא כל הלחץ של דיאטה מסורתית. תוכנית אריכות ימים דיאטה מבטלת את הצריכה של מזון מעובד שיכול לגרום מגוון רחב של בעיות בריאותיות ומגביר את הצריכה של חומרים מזינים המקדמים אריכות ימים. זו תוכנית תזונתיים ייחודית מניות את התוצאות של כ 25 שנים של מחקרים על כל פתרון פשוט אשר יכול לעזור לאנשים לחוות הכולל רווחה באמצעות תזונה נכונה.

עם זאת, בניגוד לרוב הדיאטות המסורתיות, תוכנית הדיאטה לאורך זמן אינה מקדמת ירידה במשקל. למרות שאתה עלול לחוות ירידה במשקל, הדגש של תוכנית תזונה ייחודית זו הוא על אכילה בריאה יותר. הוכחה כי תוכנית הדיאטה לאריכות ימים מסייעת לך להפעיל התחדשות מבוססת תאי גזע, לרדת במשקל ולהפחית שומן בבטן, למנוע אובדן עצם ושרירים הקשורים לגיל, לבנות עמידות להתפתחות מחלות לב וכלי דם, מחלת אלצהיימר, סוכרת וסרטן, כמו גם כמאריכות אריכות ימים. להלן, נסכם את 8 הטיפים התזונתיים הנפוצים ביותר בתכנית דיאטת אריכות ימים אשר בסופו של דבר יכולים לסייע בהארכת חייכם ובריאים יותר.

ד"ר חימנז לבן מעיל

תוכנית דיאטה אריכות ימים היא תוכנית תזונה ייחודית שתוכננה על ידי ד"ר ולטר לונגו כדי לקדם את הבריאות הכללית, בריאות, ואריכות ימים. באמצעות שינויים באורח החיים פשוט, אנשים יכולים לשנות את הרגלי האכילה שלהם ולנצל את היתרונות הבריאותיים רבים של תוכנית זו תזונתיים. על ידי ביצוע דיאטה pescatarian בעקבות ProLon דיאטה מחקה בצום, בין הטיפים התזונתיים האחרים המתוארים להלן, אנשים יכולים לחיות חיים ארוכים ובריאים יותר. דיאטה מסורתית יכולה לעתים קרובות להיות קשה ומלחיץ לעקוב, עם זאת, תוכנית דיאטה אריכות ימים היא תוכנית תזונה מעשית וייחודית אשר יכול להיות מתאים עבור אנשים רבים.

ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

8 טיפים תזונתיים של דיאטה אריכות ימים תוכנית

צום. לחקות דיאט באנר

קנה עכשיו כולל משלוח חינם

בצע דיאטה Pescatarian

כחלק מתוכנית דיאט אריכות ימים, בצע דיאטה pescatarian, אשר כמעט צמח 100 אחוז דגים מבוסס. כמו כן, הקפד להגביל את צריכת הדגים לשניים או שלושה מנות בכל שבוע, הימנעות דגים עם תוכן כספית גבוהה יותר, כגון טונה, דג חרב, מקרל, הליבוט. אם אתם מעל 65, אתם מתחילים לחוות מסת שריר מופחתת, כוח ושומן, מוסיפים עוד דגים לתפריט שלכם לצד מזונות אחרים המבוססים על בעלי חיים, כולל ביצים וגבינות ספציפיות, כגון פטה או פקורינו ויוגורט העשוי מעזים, חלב.

לא אוכלים יותר מדי חלבון

על פי תוכנית דיאטה אריכות ימים, אנחנו צריכים לאכול 0.31 כדי 0.36 גרם של חלבון לכל קילוגרם של שומן הגוף בכל יום. אם אתה שוקל 130lbs, אתה צריך לאכול על 40 ל 47 גרם של חלבון לכל יום, או שווה ערך של פילטרים 1.5 של סלמון, כוס 1 של חומוס או 2 1 / 2 כוסות של עדשים, אשר 30 גרם צריך להיות נצרך בארוחה אחת. אם אתה שוקל 200 ל 220lbs, אתה צריך לאכול על 60 ל 70 גרם של חלבון ליום, או שווה ערך של שני פילה סלמון, 3 1 / 2 כוסות של עדשים או 1 1 / 2 כוסות של חומוס. צריכת חלבון יש להגדיל לאחר גיל 65. עבור רובנו, 10 כדי להגדיל 20 אחוזים, או 5 ל 10 גרם יותר בכל יום, זה מספיק. לבסוף, דיאטה אריכות ימים ללא חלבונים מן החי כמו בשר אדום, בשר לבן, עוף, למעט חלבונים מן החי בדגים. זו תוכנית תזונתיים ייחודיים במקום גבוה יחסית בחלבונים צמחיים כמו קטניות ואגוזים כדי לייעל את הבריאות ואיכות החיים.

הגדל שומנים טובים ופחמימות מורכבות

כחלק מתוכנית הדיאטה אריכות ימים, כדאי לאכול כמויות גדולות יותר של שומנים רב בלתי רוויים, כמו אלה שנמצאו בסלמון, שקדים, אגוזי מלך ושמן זית, בזמן שאתם צריכים לאכול כמויות נמוכות יותר של שומנים רוויים, מוקשים וטרנס. כמו כן, כחלק מתוכנית דיאטה אריכות ימים, אתה צריך גם לאכול פחמימות מורכבות, כגון אלה למצוא לחם מחיטה מלאה, קטניות וירקות. הקפד להגביל לאכול פסטה, אורז, לחם, פירות, מיצי פירות, אשר ניתן להמיר סוכרים עד שהם מגיעים המעיים שלך.

קח תוספי תזונה

הגוף האנושי זקוק חלבונים, חומצות שומן חיוניות כמו אומגה 3 ו אומגה 6, ויטמינים, מינרלים, ואפילו sugars לתפקד כראוי. כאשר הצריכה של חומרים מזינים מסוימים הופך נמוך מדי, תיקון, החלפת, ושיטות ההגנה של הגוף האנושי יכול להאט או להפסיק, המאפשר פטריות, חיידקים ווירוסים לגרום נזק אשר יכול להוביל למגוון של בעיות בריאותיות. קח ויטמין ומינרלים תוספי תזונה, במיוחד עבור אומגה 3, כפי המומלץ על ידי הרופא שלך מקצועי.

לאכול מאכלים שונים שלךncestry

כדי לקחת את כל החומרים המזינים הדרושים לך, אתה צריך לאכול מגוון רחב של מזונות, אבל זה הכי טוב לבחור מזונות שהיו נפוצים על ההורים שלך, סבא וסבתא של סבא וסבתא. לדוגמה, במדינות רבות בצפון אירופה שבהן חלב נצרך בדרך כלל, חוסר סובלנות לקטוז הוא נדיר יחסית, ואילו אי סבילות ללקטוז שכיחה למדי במדינות דרום אירופה ואסיה, שם החלב לא היה חלק מהדיאטה המקובלת של מבוגרים. אם אדם ממוצא יפני המתגורר בארצות הברית מחליט פתאום להתחיל לשתות חלב, שכנראה שימש לעתים רחוקות בשולחן האוכל של הסבים שלהם, הם בטח יתחילו להרגיש בחילה. הבעיות הנפוצות ביותר במקרים אלה הן חוסר סובלנות או אוטואימוניות, כגון התגובה למאכלים עשירים בגלוטן כמו לחם ופסטה אצל אנשים עם מחלת צליאק. למרות שיש צורך בראיות נוספות, ייתכן כי אי-סבילות למזון קשורה להפרעות אוטואימוניות רבות, כולל סוכרת, קוליטיס ומחלת קרוהן.

לאכול שתי ארוחות ביום וחטיף

על פי תוכנית הדיאטה אריכות ימים, אידיאלי לאכול ארוחת בוקר וארוחה עיקרית אחת בתוספת חטיף מזין דל קלוריות ודל סוכר מדי יום. בעוד שאצל אנשים מסוימים מומלץ לאכול שלוש ארוחות וחטיף מדי יום. הנחיות תזונה רבות ממליצות לנו לאכול חמש עד שש ארוחות מדי יום. כאשר מומלץ לאנשים לאכול לעתים קרובות, לעתים קרובות זה יכול להיות קשה להם לווסת את צריכת הקלוריות שלהם. במהלך עשרים השנים האחרונות, כ -70% מהאוכלוסייה בארצות הברית נחשבת לסובלים מעודף משקל או שמנים. זה הרבה יותר קשה לאכול יתר על המידה בתכנית דיאטת אריכות ימים אם אוכלים רק שתיים וחצי ארוחות מדי יום. יידרשו מנות אדירות של קטניות, ירקות ודגים כדי להגיע לכמות שתוביל לעלייה במשקל. התזונה הגבוהה של הארוחות, בתוספת כמות הארוחה, מעבירה איתות לבטן ולמוח שיש לך מספיק אוכל. לפעמים יש צורך לפרק את מערכת הארוחות העיקרית הזו לשתי ארוחות כדי למנוע בעיות עיכול. מבוגרים ואנשים מבוגרים הנוטים לירידה במשקל צריכים לאכול שלוש ארוחות ביום. לאנשים המנסים לרדת במשקל וגם לאנשים הסובלים מעודף משקל או מהשמנת יתר, העצה התזונתית הטובה ביותר תהיה לאכול ארוחת בוקר מדי יום; אכלו ארוחת ערב או ארוחת צהריים, אך לא את שתיהן, והחליפו את הארוחה החמיצה עם חטיף אחד המכיל פחות מ -100 קלוריות ולא יותר מ -3 עד 5 גרם סוכר. איזו ארוחה שאתה מדלג עליה תלויה באורח החיים שלך, עם זאת, לא מומלץ לדלג על ארוחת הבוקר בגלל בעיות בריאותיות שליליות. היתרון בדילוג על ארוחת הצהריים הוא יותר זמן פנוי ואנרגיה. אבל, יש חסרון באכילת ארוחת ערב גדולה, במיוחד לאנשים הסובלים מחומצה או בעיות שינה. החיסרון בדילוג על ארוחת הערב, לעומת זאת, הוא שהוא עשוי לחסל את הארוחה החברתית של ימיהם.

לאכול בתוך חלון XNXX שעה בכל יום

עוד מנהג אכילה נפוץ שאומץ על ידי Centnarians רבים הוא זמן מוגבל לאכול או להגביל את כל הארוחות והחטיפים בתוך חלון 12 שעה בכל יום. יעילותה של שיטה זו הודגמה הן במחקר האנושי והן בבעלי החיים. בדרך כלל, היית אוכל ארוחת בוקר ב 8 בבוקר ולאחר מכן לאכול ארוחת ערב על ידי 8 pm. חלון אכילה קצר יותר של עשר שעות או פחות יכול להיות אפילו טוב יותר עבור ירידה במשקל, אבל זה הרבה יותר קשה לשמור על זה עלול להגביר את הסיכון לפתח תופעות לוואי, כגון אבני מרה ואפילו פוטנציאל להגדיל את הסיכוי לפתח מחלות לב וכלי דם. אתה לא צריך לאכול שלוש עד ארבע שעות לפני השינה.

עקוב אחר דיאטת ProLon

אנשים בריאים מתחת לגיל 65 צריך לעקוב אחר ProLon דיאטה מחקה צום, תוכנית ארוחה בת 5 ימים לפחות פעמיים בשנה. ה- FMD הוא אחד העקרונות המרכזיים המקודמים על ידי תוכנית דיאטה אריכות ימים. הצום מחקה את הדיאטה מציעה את היתרונות הבריאותיים של צום ללא צום ממש. על ידי אכילת 800 ל 1,100 קלוריות בכמויות מדויקות ושילובים של מזונות אשר כבר ארוז בנפרד מתויג עבור כל יום, אתה יכול "להונות" את גוף האדם למצב של צום. באמצעות מחקרים שונים, ד"ר ולטר לונגו גילה כי על ידי מניעת הגוף של מזון בצורה זו, התאים שלנו מתחילים לשבור ולהחלים מחדש את הרקמה הפנימית שלנו, באמצעות תהליך המכונה autophagy, הרג והחלפה, או התחדשות, תאים פגומים. בנוסף, צום יכול להפוך בעיות בריאות שונות, להרוס תאים סרטניים להפחית באופן משמעותי את האפשרות לפתח מחלת אלצהיימר.

the-longevity-diet-book-new.png


עם תוכנית הדיאטה לאריכות ימים שהוצגה בספרו של ד"ר ולטר לונגו, תאכלו טוב יותר, תרגישו טוב יותר ולמרות שהיא לא מעוצבת כתוכנית לירידה במשקל, תוכלו אפילו להשיל כמה קילוגרמים. אתה לא תצטרך לשקול כללי אוכל מורכבים ולעשות בחירות קשות עם תוכנית תזונה ייחודית זו. ברגע שתתפסו שינויים באורח החיים הללו, תוכלו לשפר את הבריאות והבריאות הכללית שלכם כמו גם שֶׁלְךָ אריכות ימים. אל האני היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות כירופרקטיקה, בריאות השדרה, ונושאים רפואה תפקודית. כדי להמשיך ולדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: כאבי גב חריפים

כאב גב הוא אחד הגורמים הנפוצים ביותר של נכות וחסר ימים בעבודה ברחבי העולם. תכונות כאבי גב לסיבה השנייה השכיחה ביותר לביקורים של רופא, עלו במספרם רק על ידי זיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ - 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה שלך הוא מבנה מורכב המורכב עצמות, מפרקים, מיתרים, שרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל תסמינים של כאבי גב. פציעות ספורט או פציעות תאונות דרכים הם לעתים קרובות הגורם השכיח ביותר של כאבי גב, עם זאת, לפעמים הפשוטה ביותר של תנועות יכול להיות תוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כגון טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות שימוש בהתאמות השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר משפרות את תחושת הכאב.

נוסחאות Xymogen - אל פאסו, טקסס

XYMOGEN s נוסחאות מקצועיות בלעדיות זמינות באמצעות אנשי מקצוע נבחרים בתחום הבריאות. מכירה והנחה באינטרנט של נוסחאות XYMOGEN אסורות בהחלט.

בגאווה, ד"ר אלכסנדר חימנז עושה XYMOGEN נוסחאות זמין רק לחולים תחת הטיפול שלנו.

נא להתקשר למשרד שלנו על מנת שנוכל להקצות רופא התייעצות לגישה מיידית.

אם אתה חולה של מרפאה רפואית וכירופרקטיקה, אתה יכול לשאול על XYMOGEN על ידי קורא 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

לנוחותך ולסקירתך XYMOGEN מוצרים עיין בקישור הבא. *XYMOGEN-Catalog-הורדה

* כל מדיניות XYMOGEN שלעיל נותרו בתוקף.

***

תפקידים רב-ממדיים של גופי קטון

תפקידים רב-ממדיים של גופי קטון

גופי קטון נוצרים על ידי הכבד ומשמשים כמקור אנרגיה כאשר גלוקוז אינו זמין בגוף האדם. שני גופי הקטון העיקריים הם אצטואצטט (AcAc) ו- 3-beta-hydroxybutyrate (3HB), ואילו אצטון הוא גוף הקטון השלישי והנפוץ ביותר. קטונים קיימים תמיד בדם ורמותיהם עולות במהלך צום ופעילות גופנית ממושכתKetogenesis הוא תהליך ביוכימי שבו אורגניזמים מייצרים גופי קטון דרך התמוטטות של חומצות שומן וחומצות אמינו קטוגניות.

גופי Ketone נוצרים בעיקר ב המיטוכונדריה של תאי הכבד. Ketogenesis מתרחשת כאשר יש רמות גלוקוז נמוכות בדם, במיוחד לאחר חנויות פחמימות סלולריות אחרות, כגון גליקוגן, כבר מותש. מנגנון זה יכול להתרחש גם כאשר יש כמות מספקת של אינסולין. הייצור של גופי ketone הוא יזמה בסופו של דבר כדי להפוך אנרגיה זמינה אשר מאוחסן בגוף האדם כמו חומצות שומן. Ketogenesis מתרחשת במיטוכונדריה שבה הוא מוסדר באופן עצמאי.

תַקצִיר

קטון הגוף מטבוליזם הוא הצומת המרכזי בהומיאוסטזיס פיזיולוגי. בסקירה זו, אנו דנים כיצד קטונים משרתים תפקידים מטבוליים מובחנים של כוונון עדין, אשר מייעלים את הביצועים של איברים ואורגניזמים בשרידי מזון שונים ומגינים מפני דלקת ופציעה במערכות איברים מרובות. באופן מסורתי נתפס מצעים מטבוליים התגייס רק להגבלת הפחמימות, תצפיות האחרונות מדגישות את החשיבות של גופים קטון כמו מטבולי חיוני מתווכים איתות כאשר הפחמימות הן בשפע. משלימים רפרטואר של אפשרויות טיפוליות ידועים עבור מחלות של מערכת העצבים, תפקידים פוטנציאליים עבור גופי ketone בסרטן נוצרו, כמו גם תפקידים מגן מסקרן בלב וכבד, פתיחת אפשרויות טיפוליות הקשורות בהשמנת יתר ומחלות לב וכלי דם. מחלוקות של מטבוליזם קטון אותות נדונים כדי ליישב דוגמה קלאסית עם תצפיות עכשוויות.

מבוא

גופי קטון הם מקור דלק מטבולי אלטרנטיבי חיוני לכל תחומי החיים, האאוקריה, החיידקים והארכאים (Aneja et al., 2002; Cahill GF Jr, 2006; Krishnakumar et al., 2008). חילוף החומרים בגוף הקטון בבני אדם ממונף על מנת לתדלק את המוח בתקופות אפיזודיות של מחסור בחומרים מזינים. גופי קטון שזורים במסלולים מטבוליים מכריעים של יונקים כמו? -חמצון (FAO), מחזור החומצה הטריקרבוקסילית (TCA), גלוקונאוגנזה, ליפוגנזה דה נובו (DNL) וביוסינתזה של סטרולים. אצל יונקים, גופי קטון מיוצרים בעיקר בכבד מאצטיל-CoA שמקורם ב- FAO, והם מועברים לרקמות חוץ-כבדות לצורך חמצון סופני. פיזיולוגיה זו מספקת דלק חלופי המוגבר על ידי תקופות צום קצרות יחסית, מה שמגדיל את זמינות חומצות השומן ומפחית את זמינות הפחמימות (Cahill GF Jr, 2006; McGarry and Foster, 1980; Robinson and Williamson, 1980). חמצון גוף קטון הופך לתורם משמעותי לחילוף החומרים הכללי של יונקים בתוך רקמות חוץ-כבדות במספר עצום של מצבים פיזיולוגיים, כולל צום, רעב, תקופת הילודים, לאחר האימון, הריון, והקפדה על דיאטות דלות בפחמימות. מחזור הריכוז הכולל של קטון בגוף בבני אדם מבוגרים בריאים מציג בדרך כלל תנודות ביממה בין 100-250 מ"מ, עולה ל ~ 1 מ"מ לאחר פעילות גופנית ממושכת או 24 שעות בצום, ויכול להצטבר עד 20 מ"מ במצבים פתולוגיים כמו קטואצידוזיס סוכרתית ( Cahill GF Jr, 2006; Johnson et al., 1969b; Koeslag et al., 1980; Robinson and Williamson, 1980; Wildenhoff et al., 1974). הכבד האנושי מייצר עד 300 גרם של גופי קטון ביום (Balasse and Fery, 1989), שתורמים בין 5% מכלל ההוצאה האנרגטית במדינות מוזנות, בצום ומורעב (Balasse et al., 20; Cox et. al., 1978).

מחקרים אחרונים מדגישים כעת תפקידים הכרחיים עבור גופי קטון בחילוף החומרים בתאי יונקים, הומיאוסטזיס, ומסמנים תחת מגוון רחב של מצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים. מלבד השימוש בדלקי אנרגיה לרקמות חוץ-כמויות, כגון שרירי מוח, לב או שרירי השלד, גופי קטון ממלאים תפקידים מרכזיים כמגשרים איתותים, נהגים של שינוי חלבונים לאחר טרנסלוציאציה (PTM), ומודולים של דלקת או מתח חמצוני. בסקירה זו, אנו מספקים הן קלאסית ומודרנית תצוגות של תפקידים pleiotropic של גופי קטון ואת חילוף החומרים שלהם.

סקירה כללית של מטבוליזם הגוף קטון

קצב הקטוגנזה בכבד נשלט על ידי סדרה מתוזמרת של שינויים פיזיולוגיים וביוכימיים של שומן. הרגולטורים העיקריים כוללים ליפוליזה של חומצות שומן מטריאצילגליצרולים, הובלה אל עבר קרום הפלזמה של הפטוציטים, הובלה למיטוכונדריה דרך קרניטין פלמיטוילטרנספרז 1 (CPT1), ספירלת חמצון?, פעילות מחזור TCA וריכוזים בינוניים, פוטנציאל חידוש, והווסתים ההורמונליים. מתהליכים אלה, בעיקר גלוקגון ואינסולין [נבדקו ב- (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al., 1983; Kahn et al., 2005; McGarry and Foster) , 1980; וויליאמסון ואח ', 1969)]. קטוגנזה קלאסית נתפסת כנתיב זליגה, שבו אצטיל-CoA הנגזר מ- חמצון עולה על פעילות הסינתזה של ציטראט ו / או זמינות של אוקסאלו-אצטט להתעבות ליצירת ציטראט. תוצרי ביניים של שלושה פחמנים מציגים פעילות אנטי-קטוגנית, ככל הנראה בשל יכולתם להרחיב את מאגר האוקסלו-אצטט לצריכת אצטיל-CoA, אך ריכוז אצטיל-CoA בכבד בלבד אינו קובע את קצב הקטוגני (פוסטר, 1967; Rawat ו- Menahan, 1975; Williamson ואח ', 1969). ויסות הקטוגנזה על ידי אירועים הורמונליים, תעתיקיים ואחרי תרגום תומכים יחד ברעיון שהמנגנונים המולקולריים שמכוונים קצב קטוגני עדין נותרים מובנים לחלוטין (ראה תקנה של HMGCS2 ו- SCOT / OXCT1).

קטוגנזה מתרחשת בעיקר במטריצה ​​המיטוכונדריה בכבד בשיעורים פרופורציונליים לחמצון השומן הכולל. לאחר הובלה של שרשראות אצטיל על פני הממברנות המיטוכונדריה ו-חמצון, האיזופורם המיטוכונדריאלי של סינתזה 3-הידרוקסימאתיל גלוטריאל-קו-א (HMGCS2) מזרז את הגורל לביצוע עיבוי של אצטו-אצטיל-קו-א (AcAc-CoA) ואצטיל-קו א ליצירת HMG-CoA (איור 1 א). HMG-CoA lyase (HMGCL) חותך את HMG-CoA לשחרור אצטיל-CoA ו- acetoacetate (AcAc), והאחרון מצטמצם ל- d -? - hydroxybutyrate (d-? OHB) על ידי פוספטידילכולין תלוי פוספטידילכולין d-? OHB dehydrogenase ( BDH1) בתגובה קרובה לשיווי משקל בשילוב NAD + / NADH (Bock and Fleischer, 1975; LEHNINGER et al., 1960). קבוע שיווי המשקל BDH1 מעדיף ייצור d-? OHB, אך היחס בין גופי קטון AcAc / d-? OHB פרופורציונלי ישיר ליחס NAD + / NADH המיטוכונדריאלי, וכך פעילות BDH1 oxidoreductase ממודדת את פוטנציאל החמצון המיטוכונדריאלי (Krebs et al., 1969; ויליאמסון ואח ', 1967). AcAc יכול גם לדקרבוקסילט באופן ספונטני לאצטון (Pedersen, 1929), מקור הריח המתוק בבני אדם הסובלים מקטואצידוזיס (כלומר, סך כל גופי הקטונים בסרום> ~ 7 מ"מ; AcAc pKa 3.6,? OHB pKa 4.7). המנגנונים שבאמצעותם מועברים גופי קטון על פני הממברנה הפנימית המיטוכונדריאלית אינם ידועים, אך AcAc / d-? OHB משתחררים מתאים באמצעות מעבירים מונו-קרבוקסילטים (אצל יונקים, MCT 1 ו- 2, הידועים גם כמובילים מומסים 16A בני משפחה 1 ו 7) ומועבר במחזור לרקמות חוץ-כבדות לחמצון סופני (Cotter et al., 2011; Halestrap and Wilson, 2012; Halestrap, 2012; Hugo et al., 2012). ריכוזי גופי הקטון במחזור גבוהים יותר מאלו ברקמות החוץ-כבדות (הריסון ולונג, 1940) המצביעים על גופי קטון מועברים במדרון ריכוז. מוטציות של אובדן תפקוד ב- MCT1 קשורות להתקפים ספונטניים של קטואצידוזיס, דבר המצביע על תפקיד קריטי בייבוא ​​גוף הקטון.

למעט פיזור פוטנציאלי של גופי קטון לגורלות שאינן מחמצנות (ראה גורלות מטבוליים שאינם מחמצנים של גופי קטון), לפטוציטים אין יכולת לחילוף חומרי גופי הקטון שהם מייצרים. גופי קטון המסונתזים דה נובו על ידי כבד הם (i) מצטברים במיטוכונדריה של רקמות חוץ-כבדות לאצטיל-CoA, הזמינים למחזור TCA לחמצון סופני (איור 1 א), (ii) מופנים למסלולי הליפוגנזה או סינתזת הסטרול ( איור 1B), או (iii) מופרש בשתן. כדלק אנרגטי חלופי, גופי הקטון מתחמצנים בלב, בשרירי השלד ובמוח (Balasse and Fery, 1989; Bentourkia et al., 2009; Owen et al., 1967; Reichard et al., 1974; Sultan, 1988 ). BDH1 מיטוכונדריאלי חוץ-כבד מזרז את התגובה הראשונה של חמצון? OHB, וממיר אותו לגב AcAc (LEHNINGER et al., 1960; Sandermann et al., 1986). ל- d-? OHB-dehydrogenase (BDH2) ציטופלזמי עם זהות רצף של 20% בלבד ל- BDH1 יש Km גבוה לגופי קטון, והוא גם ממלא תפקיד בהומאוסטזיס ברזל (Davuluri et al., 2016; Guo et al., 2006). . במטריקס מיטוכונדריאלי חוץ-כבד, AcAc מופעל ל- AcAc-CoA באמצעות חילוף של CoA- מחלקה מ- succinyl-CoA בתגובה מזרזת על ידי טרנספרז CoA יונקי ייחודי, succinyl-CoA: טרנספרז 3-oxoacid-CoA (SCOT, CoA transferase; מקודד על ידי OXCT1), דרך תגובת שיווי משקל כמעט. האנרגיה החופשית המשתחררת על ידי הידרוליזה של AcAc-CoA גדולה מזו של succinyl-CoA, ומעדיפה היווצרות AcAc. לפיכך שטף חמצון בגוף הקטון מתרחש עקב פעולה המונית: אספקה ​​בשפע של AcAc וצריכה מהירה של אצטיל-CoA באמצעות סינתז ציטראט מעדיפה היווצרות AcAc-CoA (+ succinate) על ידי SCOT. יש לציין שבניגוד לגלוקוז (hexokinase) וחומצות שומן (acyl-CoA synthetases), הפעלת גופי קטון (SCOT) לצורה מחמצנת אינה דורשת השקעה של ATP. תגובה הפיכה של AcAc-CoA תיאולאז [מזרזת על ידי אחד מארבעת התיולזות המיטוכונדריאליות המקודדות על ידי ACAA2 (המקודד לאנזים המכונה T1 או CT), ACAT1 (המקודד T2), HADHA או HADHB] מניבה שתי מולקולות של אצטיל-CoA, שנכנסים למחזור ה- TCA (הרש וג'נקקס, 1967; שטרן ואח ', 1956; וויליאמסון ואח', 1971). במצבים קטוטיים (כלומר, סך כל הקטונים בסרום> 500M) גופי הקטון הופכים לתורמים משמעותיים להוצאות האנרגיה ומנוצלים ברקמות במהירות עד שמתרחשת ספיגה או רוויה של חמצון (Balasse et al., 1978; Balasse and Fery, 1989 ; אדמונד ואח ', 1987). ניתן למדוד בקלות חלק קטן מאוד מגופי הקטון שמקורם בכבד בשתן, ושיעורי השימוש והספיגה מחדש של הכליה הם פרופורציוניים לריכוז במחזור (גולדשטיין, 1987; רובינסון וויליאמסון, 1980). במצבים קטוטיים מאוד (> 1 מ"מ בפלזמה), קטונוריה משמשת ככתב כמותי למחצה של קטוזיס, למרות שרוב המבחנים הקליניים של גופי קטון בשתן מזהים AcAc אך לא? OHB (Klocker et al., 2013).

קטוגני מצעים והשפעתם על מטבוליזם hepatocyte

מצעים קטוגניים כוללים חומצות שומן וחומצות אמינו (איור 1B). קטבוליזם של חומצות אמינו, במיוחד לאוצין, מייצר על 4% של גופים קטון במצב שלאחר ספיגה (תומס ואח ', 1982). לפיכך, מאגר המצע של אצטיל-קוה לייצור גופי קטון נובע בעיקר מחומצות שומן, שכן במצבים של אספקת פחמימות פוחתת, pyruvate נכנס למחזור ה- TCA הכבד בעיקר באמצעות anaplerosis, כלומר, carboxylation תלויי ATP ל- oxaloacetate (OAA) (MAL), ולא דקרבווקסילציה חמצונית לאצטיל-קוא (ג 'ונג ואח', 2012, מגנוסון ואח ', 1991, מריט ואח', 2011). בכבד, גלוקוז ופירובט תורמים באופן מזערי לקטוגנזה, גם כאשר דקרבווקסילציה של pyruvate ל- acetyl-CoA היא מקסימלית (Jeoung et al., 2012).

Acetyl-CoA משתרע מספר תפקידים אינטגרלי לחילוף החומרים של הכבד מעבר לייצור ATP באמצעות חמצון סופני (ראה גם שילוב של מטבוליזם של גוף קטון, שינוי לאחר טרנסלוציאציה ופיזיולוגיה של התא). Acetyl-CoA מפעיל באופן אקוסטי (i) pyruvate carboxylase (PC), ובכך מפעיל מנגנון בקרה מטבולית המגדיל את כניסתם של מטבוליטים לתוך מחזור ה- TCA (Owen et al, 2002, Scrutton and Utter, 1967) ו- (ii) pyruvate dehydrogenase קינאז, אשר phosphorylates ומעכב deydrogenase pyruvate (PDH) (קופר ואח ', 1975), ובכך לשפר עוד יותר את זרימת pyruvate לתוך מחזור TCA באמצעות anaplerosis. יתר על כן, cytoplasmic acetyl-CoA, אשר הבריכה שלה הוא augmented על ידי מנגנונים כי להמיר אצטיל methochondrial-CoA כדי מטבוליטים ניידים, מעכב חומצת שומן חומצה: אצטיל- COA carboxylase (ACC) מזרז את ההמרה של אצטיל- CoA כדי malonyl-CoA, המצע ליפוגנית ו מעכב allosteric של מיטוכונדריה CPT1 [נסקרו ב (Kahn et al., 2005; McGarry ו פוסטר, 1980)]. לכן, המיטוכונדריאלי אצטיל- CoA הבריכה שניהם מסדיר והוא מוסדר על ידי נתיב הגלישה של קטוגנזה, אשר תזמור היבטים מרכזיים של מטבוליזם מתווך בכבד.

גורמי חילוף חומרים לא-חמצוניים של גופי קטון

הגורל השולט של קטונים הנגזרים מהכבד הוא חמצון חריג תלוי ב- SCOT. עם זאת, AcAc ניתן לייצא מיטוכונדריה ו מנוצלים במסלולים אנבוליים באמצעות המרה ACAc-COA על ידי תגובה תלויי ה- ATP מזוקק על ידי cytoplasmic acetoacetyl- סינתטיס COA (AACS, איור 1B). מסלול זה פעיל במהלך התפתחות המוח ובבלוטות החלב המניקה (מוריס, 2005, רובינסון וויליאמסון, 1978, Ohgami et al., 2003). AACS הוא גם לידי ביטוי מאוד ברקמת השומן, osteoclasts הופעל (Aguilo ואח ', 2010, Yamasaki ואח', 2016). Cytoplasmic AcAc-COA יכול להיות מכוונת על ידי cytosolic HMGCS1 לעבר biosynthesis ציטרולי, או נקרע על ידי אחד משני thiolases cytoplasmic כדי acetyl-CoA (ACAA1 ו ACAT2), carboxylated כדי malonyl-CoA, ולתרום סינתזה של חומצות שומן (ברגסטרום et , 1984, אדמונד, 1974, Endemann et al.

בעוד שהמשמעות הפיזיולוגית טרם נקבעה, קטונים יכולים לשמש מצעים אנבוליים אפילו בכבד. בהקשרים ניסיוניים מלאכותיים, AcAc יכול לתרום לכמחצית מהליפידים המסונתזים החדשים, ועד 75% מהכולסטרול החדש המסונתז (Endemann et al., 1982; Geelen et al., 1983; Freed et al., 1988). מכיוון ש- AcAc נגזר מחמצון שומן כבד לא שלם, היכולת של AcAc לתרום לליפוגנזה in vivo תרמז על רכיבה חסרת תועלת בכבד, כאשר ניתן להשתמש בקטונים שמקורם בשומן לייצור שומנים בדם, תפיסה שמשמעותה הפיזיולוגית מחייבת אימות ניסיוני, אך יכולה לשרת תפקידים אדפטיביים או לא מסתגלים (Solinas et al., 2015). AcAc מספקת בשקיקה כולסטרוגנזה, עם AACS Km-AcAc נמוך (~ 50 MM) המעדיף הפעלת AcAc גם במצב מוזן (Bergstrom et al., 1984). התפקיד הדינמי של מטבוליזם קטונים ציטופלזמי הוצע בנוירונים עובריים עכברים ראשוניים ובאדיפוציטים הנגזרים 3T3-L1, שכן מציאת AACS פגעה בבידול של כל סוג תאים (Hasegawa et al., 2012a; Hasegawa et al., 2012b). מציאת AACS בעכברים in vivo הורידה את הכולסטרול בסרום (Hasegawa et al., 2012c). SREBP-2, מווסת תעתיק ראשי לביוסינתזה של כולסטרול, וקולטן מופעל פרוקסיזום מופעל (PPAR) -? הם מפעילי תעתיק AACS, ומסדירים את תעתיקו במהלך התפתחות הנויריטים ובכבד (Aguilo et al., 2010; Hasegawa et al., 2012c). יחדיו, מטבוליזם בגוף קטון ציטופלזמי עשוי להיות חשוב בתנאים נבחרים או בהיסטוריה טבעית של מחלות, אך אינו מספיק להיפטר מגופי קטון שמקורם בכבד, שכן היפרקטונמיה מסיבית מתרחשת במסגרת פגיעה סלקטיבית בגורל החמצון הראשוני באמצעות אובדן מוטציות בתפקוד. ל- SCOT (ברי ואח ', 2001; קוטר ואח', 2011).

תקנה של HMGCS2 ו SCOT / OXCT1

ההבדלים בין המיטוכונדריה לבין הקידוד הגנטי של HMGCS, התרחשו בשלב מוקדם באבולוציה של החולייתנים בשל הצורך לתמוך בקטוגנזה בכבד במינים עם יחסי מוח גבוהים יותר למשקל הגוף (Boukaftane et al., 1994, Cunnane ו- Crawford, 2003). באופן טבעי מתרחש אובדן של תפקוד HMGCS2 מוטציות בבני אדם לגרום התקפי היפוגליקמיה hypoketotic (פיט ואח ', 2015, תומפסון ואח', 1997). ביטוי חזק של HMGCS2 מוגבל להפטוציטים ולאפיתל קולוני, והבעתו ופעילותו האנזימטית מתואמים באמצעות מנגנונים שונים (Mascaro et al., 1995, McGarry ו- Foster, 1980, רובינסון וויליאמסון, 1980). בעוד שההיקף המלא של מצבים פיזיולוגיים המשפיעים על HMGCS2 דורש הבהרה נוספת, ביטויו ו / או פעילותו מוסדרים במהלך תקופת הלידה המוקדמת, הזדקנות, סוכרת, הרעבה או בליעה של דיאטה קטוגנית (Balasse ו- Fery, 1989, Cahill GF Jr, 2006 ; Girard et al., 1992; Hegardt, 1999; Satapati et al., 2012; Sengupta et al., 2010). בעובר, מתילציה של אזור איגוף 5 של גן Hmgcs2 מתואמת באופן הפוך עם תעתיקו, והיא הפוכה חלקית לאחר הלידה (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al. ., 1983). באופן דומה, Bdh1 hepatic מציג דפוס ביטוי התפתחותי, ההולך וגדל מרגע הלידה ועד לגמילה, והוא נגרם גם על ידי דיאטה קטוגנית בגורם גידול פיברובלסטים (FGF) -21 (Badman et al., 2007, Zhang et al., 1989 ). קטוגנזה אצל יונקים מגיבה מאוד לאינסולין ולגלוקגון, מדוכאת ומעוררת, בהתאמה (McGarry ו- Foster, 1977). אינסולין מדכאת ליפוליזה של רקמת השומן, ובכך מונעת קטוגנזה של המצע שלה, בעוד שהגלוקגון מגביר את השטף הקטוגני באמצעות השפעה ישירה על הכבד (Hegardt, 1999). שעתוק Hmgcs2 מגורה על ידי גורם תעתיק forkhead FOXA2, אשר מעוכב באמצעות אינסולין-פוספטידילינוסיטול-3-kinase / Akt, והוא נגרם על ידי איתות glucagon-cAMP-p300 (Arias et al, 1995, Hegardt, 1999; Quant et al. , 1990; Thumelin et al., 1993, von Meyenn et al., 2013, Wolfrum et al., 2004, Wolfrum et al., 2003). PPAR? (Rodriguez et al., 1994) יחד עם מטרתו, FGF21 (Badman et al., 2007) גורמים לתעתיק Hmgcs2 בכבד במהלך רעב או מתן תזונה קטוגנית (Badman et al., 2007; Inagaki et al., 2007 ). אינדוקציה של PPAR? עשוי להתרחש לפני המעבר מפיזיולוגיה עוברית ליילודים, בעוד שניתן יהיה להעדיף הפעלת FGF21 בתקופת הילודים המוקדמת באמצעות עיכוב בתיווך OHB של deacetylase היסטון (HDAC) -3 (Rando et al., 2016). מעכב mTORC1 (מטרה של יונקים של קומפלקס רפמיצין 1) של PPAR? פעילות תעתיק מהווה גם מווסת מפתח לביטוי גנים Hmgcs2 (Sengupta et al., 2010), והכבד PER2, מתנד ראשי ממסד, מווסת בעקיפין את ביטוי ה- Hmgcs2 (Chavan et al., 2016). תצפיות אחרונות מצביעות על כך שאינטרלוקין -6 המושרה על ידי גידול מחוץ לכבד פוגע בקטוגנזה באמצעות PPAR? דיכוי (Flint et al., 2016).

פעילות האנזים HMGCS2 מוסדרת באמצעות מספר רב של PTM. HMGCS2 זרחון serine משופרת פעילותה במבחנה (Grimsrud et al., 2012). פעילות HMGCS2 מעכבת באופן אלסטוראלי על ידי succinyl-COA ו suysinylation ליזין ליזין (אריאס ואח ', 1995, הגארדט, 1999, Lowe ו Tubbs, 1985, Quant et al, 1990, Rardin ואח', 2013, ריד ואחרים, 1975; Thumelin ואח ', 1993). Succinylation של HMGCS2, HMGCL, ו BDH1 lysine שאריות המיטוכונדריה בכבד הם מטרות של NAD + תלוי decylase sirtuin 5 (SIRT5) (Rardin ואח ', 2013). פעילות HMGCS2 משופרת גם על ידי SycT3 deacetylation ליזין, וייתכן כי crosstalk בין acetylation ו succinylation מסדיר פעילות HMGCS2 (Rardin ואח ', 2013, Shimazu et, 2013). למרות היכולת של אלה PTMs להסדיר HMGCS2 Km ו Vmax, תנודות של אלה PTMs עדיין לא ממופה בקפידה ולא אושרו כנהגים מכניסטית של קטוגנזה in vivo.

SCOT מתבטא בכל התאים יונקים כי המיטוכונדריה הנמל, למעט אלה של hepatocytes. החשיבות של פעילות SCOT ו ketolysis הודגם עכברים SCOT-KO, אשר הציג קטלני אחיד עקב היפוגליקמיה היפוגליקמיה בתוך 48h לאחר הלידה (Cotter et al, 2011). רקמות ספציפיות של SCOT ב נוירונים או myocytes השלד גורם הפרעות מטבוליות במהלך רעב אבל הוא לא קטלני (Cotter et al., 2013b). אצל בני אדם, מחסור ב- SCOT מופיע מוקדם בחיים עם קטואסידוזיס חמור, גורם לתרדמות, הקאות ותרדמת (ברי ואח ', 2001, Fukao ואח', 2000, Kassovska-Bratinova ואח ', 1996, Niezen-Koning et al. , 1997, Saudubray ואחרים, 1987, Snyderman ואחרים, 1998, Tildon ו Cornblath, 1972). מעט יחסית ידוע ברמה התאית על גנים SCOT ו הרגולטור ביטוי חלבון. ביטוי OxctxNUMX mRNA וחלבון SCOT ופעילותם מצטמצמים במצבים קטוטיים, אולי באמצעות מנגנונים תלויי PPAR (Fenselau ו- Wallis, 1, Fenselau ו- Wallis, 1974, גרינבלט ואח ', 1976, אוקודה ואח', 1986, טורקו ואח ' ., 1991, Wentz ואח ', 2001). ב ketoacidosis סוכרתית, את חוסר התאמה בין קטוגנזה hepatic וחמצון חריגה הופך להחריף על ידי הפגיעה בפעילות SCOT. Overexpression של אינסולין עצמאית גלוקוז טרנספורטר (GLUT2010 / SLC1A2) ב cardiomyocytes גם מעכב ביטוי גנטי Oxct1 ו downregulates קטונים חמצון מסוף במצב לא קטוטי (יאן ואח ', 1). בכבד, Oxct2009 mRNA שפע הוא מדוכא על ידי microRNA-1 ו מתילציה היסטון H122K3me27, אשר ניכרים במהלך המעבר מעובר לתקופת הלידה (Thorrez et al., 3). עם זאת, דיכוי ביטוי כבד OxctXNXX בתקופה שלאחר הלידה מיוחסת בעיקר לפינוי של אבות Oxct2011- מבטאים אבות hematopoietic מהכבד, ולא הפסד של ביטוי קיים קודם Oxct1 ב hepatocytes מובחן באופן סופי. למעשה, ביטוי של mRNA Oxct1 ו SCOT חלבון hepatocytes מובחן הם נמוכים מאוד (אורי וכו ', 1).

SCOT מוסדר גם על ידי כספומטים. האנזים מצטבר יתר על המידה במוחם של עכברי SIRT3 KO, המציגים גם ייצור אצטיל-CoA תלוי ב- AcAc (Dittenhafer-Reed et al., 2015). ניטרציה לא אנזימטית של שאריות טירוזין של SCOT מחלישה גם את פעילותה, אשר דווחה בלבם של מודלים שונים של עכברים סוכרתיים (Marcondes et al., 2001; Turko et al., 2001; Wang et al., 2010a). לעומת זאת, ניטרציה של שאריות טריפטופן מגבירה את פעילות SCOT (Br g re et al., 2010; Rebrin et al., 2007). מנגנונים מולקולריים של ניטרציה או דה-ניטרציה ספציפיים לשאריות שנועדו לווסת את פעילות ה- SCOT עשויים להתקיים ודורשים בירור.

מחלוקות ב קטוגנזה אקסטרה

אצל יונקים האיבר הקטוגני העיקרי הוא כבד, ורק הפטוציטים ותאי אפיתל במעיים מבטאים בשפע את האיזופורם המיטוכונדריאלי של HMGCS2 (Cotter et al., 2013a; Cotter et al., 2014; McGarry and Foster, 1980; Robinson and Williamson, 1980) . תסיסה חיידקית אנאירובית של פוליסכרידים מורכבים מניבה בוטיראט, הנספג על ידי קולונוציטים אצל יונקים לצורך חמצון סופני או קטוגנזה (Cherbuy et al., 1995), שעשוי למלא תפקיד בבידול קולונוציטים (Wang et al., 2016). למעט תאי אפיתל במעיים והפטוציטים, HMGCS2 כמעט נעדר כמעט בכל תאי היונקים האחרים, אך הסיכוי לקטוגנזה מחוץ לכבד הועלה בתאי הגידול, באסטרוציטים של מערכת העצבים המרכזית, בכליות, בלבלב? תאים, אפיתל פיגמנט ברשתית (RPE) ואפילו בשרירי השלד (Adijanto et al., 2014; Avogaro et al., 1992; El Azzouny et al., 2016; Grabacka et al., 2016; Kang et al., 2015 ; Le Foll et al., 2014; Nonaka et al., 2016; Takagi et al., 2016a; Thevenet et al., 2016; Zhang et al., 2011). HMGCS2 חוץ רחמי נצפה ברקמות שחסרות יכולת קטוגנית נטו (Cook et al., 2016; Wentz et al., 2010), ו- HMGCS2 מציג פעילויות פוטנציאליות בלתי תלויות של קטוגנזה, "תאורת ירח", כולל בגרעין התא (Chen et al. , 2016; Kostiuk et al., 2010; Meertens et al., 1998).

לכל רקמה חוץ-כבדית המחמצנת גופי קטון יש פוטנציאל לצבור גופי קטון באמצעות מנגנונים עצמאיים של HMGCS2 (איור 2 א). עם זאת, אין רקמה אקסטרה-כבדת בה ריכוז גוף קטון במצב יציב עולה על מחזור הדם (Cotter et al., 2011; Cotter et al., 2013b; Harison and Long, 1940), ומדגיש כי גופי הקטון מועברים במורד שיפוע ריכוז באמצעות מנגנונים תלויי MCT1 / 2. מנגנון אחד של קטוגנזה חיצונית לכאורה עשוי לשקף פגיעה יחסית בחמצון הקטון. הסברים פוטנציאליים נוספים נופלים בתחום היווצרות גוף הקטון. ראשית, קטוגנזה דה נובו עשויה להתרחש באמצעות פעילות אנזימטית הפיכה של תיאולאז ו- SCOT (Weidemann and Krebs, 1969). כאשר ריכוז האצטיל-CoA גבוה יחסית, התגובות האחראיות בדרך כלל לחמצון AcAc פועלות בכיוון ההפוך (GOLDMAN, 1954). מנגנון שני מתרחש כאשר ביניים הנגזרים מ- חמצון מצטברים עקב צוואר בקבוק של מחזור TCA, AcAc-CoA מומר ל- l-? OHB-CoA באמצעות תגובה מזרזת על ידי המידוכונדריה 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, ובהמשך על ידי 3-hydroxybutyryl CoA deacylase ל- l-? OHB, שלא ניתן להבחין בספקטרומטר מסה או בספקטרוסקופיית תהודה מהאננטיומר הפיזיולוגי d-? OHB (ריד ואוזנד, 1980). ניתן להבדיל כרומטוגרפית או אנזימטית בין l-? OHB, והוא קיים ברקמות חוץ-כבדיות, אך לא בכבד או בדם (Hsu et al., 2011). קטוגנזה בכבד מייצרת רק d-? OHB, האננטיומר היחיד שהוא מצע BDH (Ito et al., 1984; Lincoln et al., 1987; Reed and Ozand, 1980; Scofield et al., 1982; Scofield et al., 1982). מנגנון שלישי שאינו תלוי ב- HMGCS2 מייצר d-? OHB באמצעות קטבוליזם של חומצות אמינו, במיוחד זה של לאוצין וליזין. מנגנון רביעי ניכר רק מכיוון שהוא נובע מחפץ תיוג ולכן מכונה פסאודוקטוגנזה. תופעה זו נובעת מהפיכותם של תגובות SCOT ותיולאז, ועלולה לגרום להערכת יתר של מחזור גוף הקטון עקב דילול איזוטופי של נותב גופני קטון ברקמות חוץ-כבדיות (Des Rosiers et al., 1990; Fink et al., 1988). . עם זאת, פסאודוקטוגנזה עשויה להיות זניחה ברוב ההקשרים (Bailey et al., 1990; Keller et al., 1978). סכמטי (איור 2 א ') מציין גישה שימושית ליישום תוך התחשבות בריכוז מוגבר של יציבות של קטונים.

הכליה קיבלה לאחרונה תשומת לב כאיבר קטוגני. ברוב המוחלט של המדינות, הכליה היא צרכן נטו של גופי קטון שמקורם בכבד, ומפריש או מגלם מחדש גופי קטון מזרם הדם, וכליות בדרך כלל אינן מחולל גוף או קטנטו לגוף קטון (רובינסון וויליאמסון, 1980). מחברי המחקר הקלאסי הגיעו למסקנה כי קטוגנזה מינימאלית של הכליה בכימות במערכת ניסוי מלאכותית אינה רלוונטית מבחינה פיזיולוגית (Weidemann and Krebs, 1969). לאחרונה, קטוגנזה כלייתית הוסברה במודלים של עכברים חסרי סוכרת ואוטופאגיה, אך סביר יותר כי שינויים מרובי איברים בהומאוסטזיס מטבולי משנים את חילוף החומרים של הקטון האינטגרטיבי באמצעות תשומות באיברים מרובים (Takagi et al., 2016a; Takagi et al., 2016b; ג'אנג ואח ', 2011). פרסום אחד האחרון הציע קטוגנזה כלייתית כמנגנון מגן מפני פגיעת איסכמיה-רפרפוזיה בכליה (Tran et al., 2016). ריכוזי מצב יציב מוחלטים של? OHB מתמציות של רקמת כליה של עכברים דווחו ב- ~ 4 מ"מ. כדי לבדוק אם זה היה בר קיימא, כימתנו את ריכוזי OHB בתמציות כליה מעכברים שנאכלו וצמו 12 שעות. ריכוזי OHB בסרום עלו מ ~ 24 מ"מ ל -100 מ"מ עם צום 2 שעות (איור 24 ב), בעוד שמצב יציב כלייתי? ריכוזי OHB בערך 2 מ"מ במצב האכלה, ורק 100 מ"מ במצב צום 1 שעות (איור 24C E), תצפיות העולות בקנה אחד עם הריכוזים שנכמתו לפני למעלה מ 2 שנה (המס וברוסנן, 45). זה אפשרי שבמצבים קטוטיים, גופי קטון שמקורם בכבד יכולים להיות מוגנים מחדש, אך עדויות לקטוגנזה כלייתית דורשות ביסוס נוסף. עדויות משכנעות התומכות בקטוגנזה חוץ-hepatic אמיתית הוצגו ב- RPE (Adijanto et al., 1970). הוצע טרנספורמציה מטבולית מסקרנת זו שאפשרה לאפשר לקטונים שמקורם ב- RPE לזרום לתאי קולטי אור או לתאי גליה מולר, אשר יכולים לסייע בהתחדשות הקטע החיצוני של קולטי האור.

? OHB כמתווך איתות

למרות שהם עשירים אנרגטית, גופי קטון מפעילים תפקידי איתות "לא-קנוניים" פרובוקטיביים בהומאוסטזיס הסלולרי (איור 3) (Newman and Verdin, 2014; Rojas-Morales et al., 2016). לדוגמא,? OHB מעכב HDACs מסוג I, מה שמגביר את האצטילציה של ההיסטון ובכך גורם לביטוי של גנים שמצמצמים את הלחץ החמצוני (Shimazu et al., 2013). OHB עצמו מהווה שינוי קוולנטי היסטוני בשאריות ליזין בכבד של עכברים סוכרתיים בצום או בסטרפטוזוטוצין (Xie et al., 2016) (ראה גם להלן, שילוב מטבוליזם בגוף הקטון, שינוי לאחר תרגום ופיזיולוגיה של תאים, וכן גופי קטון, לחץ חמצוני והגנה עצבית).

OHB הוא גם אפקטור באמצעות קולטנים מצמידים לחלבון G. באמצעות מנגנונים מולקולריים לא ברורים, הוא מדכא את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית ומפחית את הוצאת האנרגיה הכוללת ואת קצב הלב על ידי עיכוב איתות חומצות שומן קצרות שרשרת דרך קולטן מצויד לחלבון G 41 (GPR41) (Kimura et al., 2011). אחת מתופעות האיתות הנחקרות ביותר של? OHB ממשיכה באמצעות GPR109A (הידוע גם בשם HCAR2), בן למשפחת המשנה GPCR של חומצה הידרוקרבוקסילית המתבטא ברקמות שומן (לבן וחום) (Tunaru et al., 2003), וב- תאים חיסוניים (אחמד ואח ', 2009). OHB הוא הליגנד האנדוגני היחיד הידוע של קולטן GPR109A (EC50 ~ 770 MM) המופעל על ידי d-? OHB, l-? OHB ובוטיראט, אך לא AcAc (Taggart et al., 2005). סף הריכוז הגבוה להפעלת GPR109A מושג באמצעות הקפדה על תזונה קטוגנית, רעב או במהלך קטואצידוזיס, מה שמוביל לעיכוב של ליפוליזת רקמת השומן. ההשפעה האנטי-ליפוליטית של GPR109A ממשיכה בעיכוב של אדניליל ציקלאז וירידה ב- cAMP, ומעכבת ליפאז טריגליצריד רגיש להורמונים (Ahmed et al., 2009; Tunaru et al., 2003). זה יוצר לולאת משוב שלילית בה קטוזיס מציב בלם מודולרי על הקטוגנזה על ידי צמצום שחרורן של חומצות שומן לא אסטרליות מאדיפוציטים (Ahmed et al., 2009; Taggart et al., 2005), השפעה שניתן לאזן באמצעות הדחף הסימפטי שמעורר ליפוליזה. ניאצין (ויטמין B3, חומצה ניקוטינית) הוא ליגנד חזק (EC50 ~ 0.1 MM) ל- GRP109A, שהופעל ביעילות במשך עשרות שנים לדיסליפידמיה (Benyo et al., 2005; Benyo et al., 2006; Fabbrini et al., 2010a; לוקאסובה ואח ', 2011; טונארו ואח', 2003). בעוד שניאצין משפר את הובלת הכולסטרול ההפוך במקרופאגים ומפחית נגעים טרשת עורקים (Lukasova et al., 2011), ההשפעות של OHB על נגעים טרשת עורקים נותרו לא ידועות. למרות שקולטן GPR109A ממלא תפקידי מגן, וקיימים קשרים מסקרנים בין שימוש בדיאטה קטוגנית בשבץ מוחי למחלות ניווניות (Fu et al., 2015; Rahman et al., 2014), תפקיד מגן של? OHB באמצעות GPR109A לא הוכח in vivo .

לבסוף,? OHB עשוי להשפיע על התיאבון והשובע. מטא-אנליזה של מחקרים שמדדה את ההשפעות של דיאטות קטוגניות ואנרגיה נמוכה מאוד הגיעה למסקנה שהמשתתפים הצורכים דיאטות אלה מציגים שובע גבוה יותר בהשוואה לדיאטות בקרה (Gibson et al., 2015). עם זאת, הסבר מתקבל על הדעת להשפעה זו הוא האלמנטים המטבוליים או ההורמונלים הנוספים שעשויים לווסת את התיאבון. לדוגמא, עכברים שנשמרו על דיאטה קטוגנית של מכרסמים הציגו הוצאות אנרגיה מוגברות בהשוואה לעכברים המוזנים בשליטה, למרות צריכת קלוריות דומה, ולפטין במחזור או גנים של פפטידים המסדירים את התנהגות האכלה לא שונו (Kennedy et al., 2007). בין המנגנונים המוצעים המציעים דיכוי תיאבון על ידי? OHB כולל גם איתות וגם חמצון (Laeger et al., 2010). מחיקה ספציפית של הפטוציטים של גן קצב היממה (Per2) ומחקרי חיסון של כרומטין החיסון גילה כי PER2 מפעיל ישירות את הגן Cpt1a, ומווסת בעקיפין את Hmgcs2, מה שמוביל לקטוזיס לקוי בעכברי נוקאאוט Per2 (Chavan et al., 2016). עכברים אלה הציגו ציפייה לקויה למזון, ששוחזרה חלקית על ידי ניהול מערכת OHB מערכתית. יש צורך במחקרים עתידיים בכדי לאשר את מערכת העצבים המרכזית כיעד ישיר של OHB והאם נדרשת חמצון קטון להשפעות שנצפו, או שמדובר במנגנון איתות אחר. חוקרים אחרים העלו את האפשרות לקטוגנזה מקומית שמקורם באסטרוציטים בתוך ההיפותלמוס המזרחי כווסת צריכת מזון, אך תצפיות ראשוניות אלה גם ייהנו מהערכות גנטיות ומבוססות על שטף (Le Foll et al., 2014). הקשר בין קטוזיס למחסור בחומרים מזינים נותר מעניין מכיוון שרעב ושובע הם אלמנטים חשובים בניסיונות הרזיה כושלים.

שילוב של מטבוליזם של גוף קטון, שינוי פוסט-טרנסלציוני ופיזיולוגיה של התא

גופי Ketone לתרום בריכות ממודרות של אצטיל- CoA, ביניים ביניים המציג תפקידים בולטים בחילוף החומרים הסלולר (Pietrocola et al., 2015). תפקיד אחד של acetyl-CoA הוא לשמש מצע עבור acetylation, שינוי היסטלי אנזימטלי היסטון קוולנטי שינוי (Choudhary et al., 2014, Dutta ואח ', 2016, מניפה וכו', 2015, Menzies ואח ', 2016 ). מספר רב של חלבונים מיטוכונדריאליים דינמיים, רבים מהם עשויים להתרחש באמצעות מנגנונים לא אנזימטיים, צמחו גם ממחקרי פרוטאומיקה חישובית (Dittenhafer-Reed et al., 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al., 2013 ; Shimazu ואח ', 2010). Dacetylases ליזין להשתמש cofactor אבץ (למשל, nucleocytosolic HDACs) או NAD + כמו מצע שיתוף (sirtuins, SIRTs) (Choudhary ואחרים, 2014, Menzies ואח ', 2016). Acetylproteome משמש גם חיישן ו effector של כלל אצטיל סלולר הבריכה COA, כמו מניפולציות פיזיולוגיות וגנטיות כל תוצאה של וריאציות לא אנזימטיות העולמי של acetylation (Weinert et al., 2014). כמו מטבוליטים תאיים לשמש מאפננים של acetylation שאריות ליזין, חשוב לשקול את התפקיד של גופי קטון, אשר שפע דינמי מאוד.

OHB הוא שינוי אפיגנטי באמצעות שני מנגנונים לפחות. רמות OHB מוגברות הנגרמות על ידי צום, הגבלה קלורית, ניהול ישיר או פעילות גופנית ממושכת מעוררות עיכוב HDAC או הפעלת היסטיל אצטילטרנספרז (Marosi et al., 2016; Sleiman et al., 2016) או למתח חמצוני (Shimazu et al., 2013) . עיכוב OHB של HDAC3 יכול לווסת את הפיזיולוגיה המטבולית של הילוד (Rando et al., 2016). באופן עצמאי,? OHB עצמו משנה ישירות את שאריות הליזין של ההיסטון (Xie et al., 2016). צום ממושך, או קטטואצידוזיס סוכרתית המושרה על ידי סטפטוזוטוצין הגבירו את ההיסטון? -הידרוקסי בוטירילציה. למרות שמספר האתרים של ליזין? -הידרוקסיביוטילציה ואצטילציה היה דומה, נצפתה היסטו-א-הידרוקסיביוטרילציה גדולה יותר מבאצטילציה. גנים מובחנים הושפעו מליזין היסטון לי-הידרוקסיבוטי, לעומת אצטילציה או מתילציה, דבר המצביע על פונקציות תאיות מובהקות. האם לא ידוע אם -Hydroxybutyrylation הוא ספונטני או אנזימטי, אך מרחיב את טווח המנגנונים באמצעות גופי קטון המשפיעים באופן דינמי על התעתיק.

ניתן לתווך אירועי תכנות חיוניים של תאים במהלך הגבלה קלורית ומחסור בחומרים תזונתיים ב- SIRT3 ו- SIRT5 תלויים בדה-דסצילציה ודיסוצינילציה של המיטוכונדריה, בהתאמה, תוך ויסות חלבונים קטוגניים וקטוליטיים ברמה שלאחר טרנסלוקציה ברקמות כבד ורקמות חוץ (Dittenhafer-Reed et al., 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al., 2013; Shimazu et al., 2010). למרות שהשוואה סטויוכיומטרית של אתרים תפוסים לא בהכרח מתקשרת ישירות לתזוזה בשטף חילוף החומרים, אצטילציה של המיטוכונדריה היא דינמית ועשויה להיות מונעת על ידי ריכוז אצטיל-CoA או pH מיטוכונדריאלי, ולא על ידי אצטיל-טרנספרזות אנזימטיות (Wagner and Payne, 2013). SIRT3 ו- SIRT5 מווסתים פעילויות של אנזימים המטבוליזם בגוף הקטון, מעוררים את שאלת תפקידם ההדדי של קטונים בפיסול האצטיל-פרוטאום, הסוצ'ניל-פרוטאום ומטרות תאיות דינמיות אחרות. ואכן, כאשר וריאציות של קטוגנזה משקפות ריכוזי NAD +, ייצור קטון ושפע יכולים לווסת את פעילות הסירטואין, ובכך להשפיע על סך בריכות האצטיל-CoA / succinyl-CoA, האציל-פרוטאום, ובכך פיזיולוגיה של המיטוכונדריה והתאים. ייצור הידרוקסיבוטרי של שאריות אנזים ליזין יכול להוסיף שכבה נוספת לתכנות מחדש של התא. ברקמות מחוץ לכבד, חמצון בגוף הקטון עשוי לעורר שינויים אנלוגיים בהומאוסטזיס התא. בעוד שתא של בריכות אצטיל-CoA מווסת מאוד ומתאם ספקטרום רחב של שינויים תאיים, יכולתם של גופי קטון לעצב באופן ישיר את ריכוזי האצטיל-CoA המיטוכונדריאליים והציטופלזמיים דורשת בירור (Chen et al., 2012; Corbet et al., 2016; Pougovkina et al., 2014; Schwer et al., 2009; Wellen and Thompson, 2012). מכיוון שריכוזי האצטיל-CoA מווסתים היטב, ואצטיל-CoA הוא ממברנה, חשוב לשקול את מנגנוני הנהג המתאמים את ההומאוסטזיס של אצטיל-CoA, כולל שיעורי הייצור וחמצון סופני במחזור TCA, המרה לגופי קטון, מיטוכונדריה זרם באמצעות קרניטין אצטיל-טרנספרז (CrAT), או ייצוא אצטיל-CoA לציטוזול לאחר המרה לציטראט ושחרור על ידי ATP ציטראט ליאז (ACLY). תפקידי המפתח של מנגנונים אלה בתאי אצטיל פרוטאום ובהומאוסטזיס דורשים הבנה תואמת של תפקידי הקטוגנזה וחמצון הקטונים (Das et al., 2015; McDonnell et al., 2016; Moussaieff et al., 2015; Overmyer et al., 2015; Seiler et al., 2014; Seiler et al., 2015; Wellen et al., 2009; Wellen and Thompson, 2012). טכנולוגיות מתכנסות במטבולומיקה ובאצטיל פרוטאומיקה בקביעת מודלים עם מניפולציה גנטית יידרשו לציין מטרות ותוצאות.

תגובות אנטי-פרו-דלקתיות לגופי קטון

קטוזיס וגופי קטון מווסתים דלקת ותפקוד תאים חיסוניים, אך הוצעו מנגנונים מגוונים ואפילו לא מתאימים. מחסור בחומרים מזינים ממושכים מפחית דלקת (Youm et al., 2015), אך הקטוזיס הכרוני של סוכרת מסוג 1 הוא מצב פרו-דלקתי (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012 ). תפקידי איתות מבוססי מנגנון עבור? OHB בדלקת מופיעים מכיוון שתאי מערכת חיסונית רבים, כולל מקרופאגים או מונוציטים, מבטאים בשפע את GPR109A. בעוד ש- OHB מפעיל תגובה אנטי-דלקתית ברובה (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012; Rahman et al., 2014; Youm et al., 2015), ריכוזים גבוהים של גופי קטון, במיוחד AcAc, עשויים להיות. לעורר תגובה פרו-דלקתית (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012).

נבדקו תפקידים אנטי דלקתיים של ליגנדים GPR109A בטרשת עורקים, השמנת יתר, מחלות מעי דלקתיות, מחלות נוירולוגיות וסרטן (Graff et al., 2016). ביטוי GPR109A מוגבר בתאי RPE של מודלים סוכרתיים, חולי סוכרת אנושיים (Gambhir et al., 2012) ובמיקרוגליה במהלך ניוון עצבי (Fu et al., 2014). השפעות אנטי דלקתיות של? OHB משופרות על ידי ביטוי יתר של GPR109A בתאי RPE, ובוטלות על ידי עיכוב תרופתי או נוקאאוט גנטי של GPR109A (Gambhir et al., 2012). OHB וחומצה ניקוטינית אקסוגנית (Taggart et al., 2005), שניהם מקנים השפעות אנטי דלקתיות ב- TNF? או דלקת המושרה על ידי LPS על ידי הפחתת רמות החלבונים הפרו-דלקתיים (iNOS, COX-2), או ציטוקינים המופרשים (TNF ?, IL-1 ?, IL-6, CCL2 / MCP-1), בין השאר באמצעות עיכוב NF -? B טרנסלוקציה (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012). OHB מפחית את מתח ה- ER ואת הדלקת NLRP3, ומפעיל את תגובת הלחץ האנטי-חמצונית (Bae et al., 2016; Youm et al., 2015). עם זאת, בדלקת ניוונית ניוונית, הגנה בתיווך OHR תלויה ב- GPR109A אינה כוללת מתווכים דלקתיים כמו איתות מסלול MAPK (למשל ERK, JNK, p38) (Fu et al., 2014), אך עשויה לדרוש COG-1 תלוי ב- PGD2 הפקה (רחמן ואח ', 2014). מסקרן כי נדרשת מקרופאג GPR109A להפעלת אפקט נוירו-מגן במודל שבץ מוחי איסכמי (Rahman et al., 2014), אך יכולתו של? OHB לעכב את דלקת ה- NLRP3 במקרופאגים הנגזרים ממוח העצם אינה תלויה ב- GPR109A (Youm et al. ., 2015). למרות שרוב המחקרים מקשרים בין? OHB להשפעות אנטי דלקתיות,? OHB עשוי להיות פרו דלקתי ולהגדיל סמנים של חמצון ליפידים בהפטוציטים של עגלים (Shi et al., 2014). השפעות אנטי-מול-דלקתיות של? OHB עשויות להיות תלויות בסוג התאים, בריכוז OHB, משך החשיפה ובנוכחותם או היעדרם של קואמפולטורים.

שלא כמו? OHB, AcAc עשוי להפעיל איתות פרו-דלקתי. AcAc מוגבר, במיוחד עם ריכוז גלוקוז גבוה, מעצים את הפגיעה בתאי האנדותל באמצעות מנגנון תלוי מתח אוקסידאז / NADPH (Kanikarla-Marie and Jain, 2015). ריכוזי AcAc גבוהים בחבל הטבור של אמהות סוכרתיות היו בקורלציה עם קצב חמצון חלבונים גבוה יותר וריכוז MCP-1 (Kurepa et al., 2012). AcAc גבוה בקרב חולי סוכרת היה בקורלציה עם TNF? ביטוי (Jain et al., 2002) ו- AcAc, אך לא? OHB, הביא ל- TNF ?, ביטוי MCP-1, הצטברות ROS, וירידה ברמת cAMP בתאי מונוציטים אנושיים U937 (Jain et al., 2002; Kurepa et al. ., 2012).

תופעות איתות תלויות גוף קטון מופעלות לעיתים קרובות רק בריכוזי גוף גבוהים של קטון (> 5 מ"מ), ובמקרה של מחקרים רבים שקושרים קטונים להשפעות פרו-או אנטי-דלקתיות, באמצעות מנגנונים לא ברורים. בנוסף, בשל ההשפעות הסותרות של? OHB לעומת AcAc על דלקת, והיכולת של יחס AcAc /? OHB להשפיע על פוטנציאל החמצון המיטוכונדריאלי, הניסויים הטובים ביותר להערכת התפקידים של גופי קטון על פנוטיפים תאיים משווים את ההשפעות של AcAc ו-? OHB ביחסים משתנים ובריכוזים מצטברים משתנים [למשל (Saito et al., 2016)]. לבסוף, ניתן לרכוש AcAc באופן מסחרי רק כמלח ליתיום או כאסתר אתילי הדורש הידרוליזה בסיסית לפני השימוש. קטיון ליתיום גורם באופן עצמאי למפל התמרה של אותות (Manji et al., 1995), ואניון AcAc הוא יציב. לבסוף ניתן לבלבל מחקרים המשתמשים ב- d / l-? OHB, מכיוון שרק ה- stereoisomer d-? OHB יכול להתחמצן ל- AcAc, אך d-? OHB ו- l-? OHB יכולים לאותת באמצעות GPR109A, לעכב את הדלקת NLRP3, ומשמשים מצעים ליפוגניים.

גופי קטון, מתח חמצוני ונוירופרוטקציה

מתח חמצוני מוגדר בדרך כלל כמצב בו ROS מוצג עודף, בגלל ייצור מוגזם ו / או חיסול לקוי. תפקידים מקלים על נוגדי חמצון ומתח חמצוני של גופי קטון תוארו באופן נרחב הן במבחנה והן ב- vivo, במיוחד בהקשר של הגנה עצבית. מכיוון שרוב הנוירונים אינם מייצרים ביעילות פוספטים בעלי אנרגיה גבוהה מחומצות שומן, אך הם מחמצנים את גופי הקטון כאשר הפחמימות חסרות, השפעות נוירו-מגן של גופי הקטון חשובות במיוחד (Cahill GF Jr, 2006; Edmond et al., 1987; Yang ואח ', 1987). במודלים של מתח חמצוני, אינדוקציה של BDH1 ודיכוי SCOT מצביעים על כך שניתן לתכנת מחדש את חילוף החומרים בגוף הקטון בכדי לקיים איתותים מגוונים של תאים, פוטנציאל החמצון או דרישות מטבוליות (Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003).

גופי קטון מפחיתים את דרגות הנזק הסלולרי, פציעה, מוות ואפופטוזיס תחתון בנוירונים ובקרדיומיוציטים (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2007; Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003). המנגנונים המופעלים מגוונים ולא תמיד קשורים באופן לינארי לריכוז. ריכוזים מילימולריים נמוכים של (d או l) -? OHB scovenge ROS (אניון הידרוקסיל), בעוד ש- AcAc מסלק מינים רבים של ROS, אך רק בריכוזים העולים על הטווח הפיזיולוגי (IC50 20 mM) (Haces et al., 67) . לעומת זאת, השפעה מועילה על פוטנציאל החיזור של שרשרת האלקטרונים היא מנגנון המקושר בדרך כלל ל- d-? OHB. בעוד שכל שלושת גופי הקטון (d / l-? OHB ו- AcAc) הפחיתו את מוות התאים העצביים ואת הצטברות ה- ROS המופעלת על ידי עיכוב כימי של גליקוליזה, רק d-? OHB ו- AcAc מנעו ירידה ב- ATP עצבית. לעומת זאת, במודל היפוגליקמי in vivo, (d או l) -? OHB, אך לא AcAc מנע את חמצון השומנים בהיפוקמפוס (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2008; Marosi et al., 2007; Murphy, 2016 ; Tieu et al., 2009). מחקרי in vivo של עכברים שניזונו מתזונה קטוגנית (2003% שומן בקק"ל ו -87% חלבון) הציגו וריאציה נוירו-אנטומית של יכולת נוגדת חמצון (Ziegler et al., 13), שם נצפו השינויים העמוקים ביותר בהיפוקמפוס, עם עליית גלוטתיון פרוקסידאז ובסך הכל. יכולות נוגדות חמצון.

תזונה קטוגנית, אסטרים של קטונים (ראו גם שימוש טיפולי בתזונה קטוגנית ובגופי קטון אקסוגניים), או במתן OHB מגן על הגנה עצבית במודלים של שבץ איסכמי (Rahman et al., 2014); מחלת פרקינסון (Tieu et al., 2003); התקף רעילות חמצן במערכת העצבים המרכזית (D'Agostino et al., 2013); עוויתות אפילפטיות (Yum et al., 2015); אנצפלומיופתיה מיטוכונדריאלית, חומצה לקטית ותסמונת פרקים דמויי שבץ מוחי (MELAS) (Frey et al., 2016) ומחלת אלצהיימר (Cunnane and Crawford, 2003; Yin et al., 2016). לעומת זאת, דוח שנערך לאחרונה הוכיח עדויות היסטופתולוגיות להתקדמות ניוונית על ידי תזונה קטוגנית במודל עכבר מהונדס של תיקון DNA מיטוכונדריאלי חריג, למרות עלייה בביוגנזה של המיטוכונדריה וחתימות נוגדות חמצון (Lauritzen et al., 2016). דיווחים סותרים אחרים מצביעים על כך שחשיפה לריכוזי גוף גבוהים של קטון מעוררת מתח חמצוני. מינונים גבוהים של OHB או AcAc גרמו להפרשת תחמוצת החנקן, חמצון שומנים בדם, ביטוי מופחת של SOD, גלוטתיון פרוקסידאז וקטלאז בהפטוציטים של עגל, ואילו בהפטוציטים של חולדות, אינדוקציה של מסלול MAPK יוחסה ל- AcAc אך לא ל- OHB (Abdelmegeed et al., 2004) ; שי ואח ', 2014; שי ואח', 2016).

יחדיו, רוב הדיווחים מקשרים בין OHB לירידת מתח חמצוני, שכן מתן מעכב ייצור ROS / סופר-חמצני, מונע חמצון ליפידים וחמצון חלבון, מגביר את רמות החלבון נוגדי החמצון ומשפר את הנשימה המיטוכונדריאלית ואת ייצור ה- ATP (Abdelmegeed et al., 2004; Haces et al., 2008; Jain et al., 1998; Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Maalouf et al., 2007; Maalouf and Rho, 2008; Marosi et al., 2016; Tieu ואח ', 2003; יין ואח', 2016; זיגלר ואח ', 2003). בעוד ש- AcAc נמצא בקורלציה ישירה יותר מ- OHB עם אינדוקציה של מתח חמצוני, לא תמיד תופעות אלו מנותחות בקלות מתגובות פרו-דלקתיות פוטנציאליות (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kanikarla-Marie and ג'יין, 2016). יתר על כן, קריטי לשקול כי התועלת האנטי-אוקסידנטית לכאורה שמקנה דיאטות קטוגניות פלאי-טרופיות עשויה שלא להיות מועברת על ידי גופי קטון עצמם, והגנה עצבית המוענקת על ידי גופי קטון עשויה שלא להיות מיוחסת לחלוטין למתח חמצוני. לדוגמא במהלך מחסור בגלוקוז, במודל של מחסור בגלוקוז בתאי עצב בקליפת המוח,? OHB עורר שטף אוטופגי ומנע הצטברות אוטופגוזום, שהיה קשור לירידה במוות עצבי (Camberos-Luna et al., 2016). d-? OHB גורם גם לחלבונים נוגדי חמצון קנוניים FOXO3a, SOD, MnSOD ו- catalase, באופן פרוספקטיבי באמצעות עיכוב HDAC (Nagao et al., 2016; Shimazu et al., 2013).

מחלת כבד כבד לא-אלכוהולית (NAFLD) ומטבוליזם של גוף קטון

NAFLD הקשורים להשמנה וסטאטהפטיטיס לא אלכוהולי (NASH) הם הגורמים השכיחים ביותר למחלות כבד במדינות המערב (Rinella and Sanyal, 2016), ואי ספיקת כבד הנגרמת על ידי NASH היא אחת הסיבות השכיחות ביותר להשתלת כבד. בעוד שאחסון עודף של טריאצילגליצרולים בהפטוציטים> 5% ממשקל הכבד (NAFL) בלבד אינו גורם לתפקוד כבד ניווני, ההתקדמות ל- NAFLD בבני אדם מתואמת עם עמידות מערכתית לאינסולין ועלייה בסיכון לסוכרת מסוג 2, ועשויה לתרום לפתוגנזה של מחלות לב וכלי דם ומחלות כליות כרוניות (Fabbrini et al., 2009; Targher et al., 2010; Targher and Byrne, 2013). המנגנונים הפתוגניים של NAFLD ו- NASH אינם מובנים לחלוטין אך כוללים הפרעות בחילוף החומרים של הפטוציטים, אוטופאגיה של הפטוציטים ומתח של הרשתית האנדופלזמית, תפקוד תאי החיסון בכבד, דלקת ברקמת השומן ומגשרים דלקתיים מערכתיים (Fabbrini et al., 2009; Masuoka ו- Chalasani, 2013 ; Targher et al., 2010; Yang et al., 2010). הפרעות במטבוליזם של פחמימות, ליפידים וחומצות אמיניות מתרחשות ותורמות להשמנה, סוכרת ו- NAFLD בבני אדם ובאורגניזמים מודליים [נבדקו ב- (Farese et al., 2012; Lin and Accili, 2011; Newgard, 2012; Samuel and שולמן, 2012; סאן ולזר, 2013)]. בעוד שחריגות הפטוציטים בחילוף החומרים השומני הציטופלזמי נצפות בדרך כלל ב- NAFLD (Fabbrini et al., 2010b), תפקיד מטבוליזם המיטוכונדריה, השולט בסילוק חמצוני של שומנים, פחות ברור בפתוגנזה של NAFLD. חריגות של חילוף החומרים המיטוכונדריה מתרחשות בפתוגנזה של NAFLD / NASH (Hyotylainen et al., 2016; Serviddio et al., 2011; Serviddio et al., 2008; Wei et al., 2008). יש כללי (Felig et al., 1974; Iozzo et al., 2010; Koliaki et al., 2015; Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2011) אבל לא אחיד ( קוליאקי ורודן, 2013; פרי ואח ', 2016; רקטור ואח', 2010) הסכמה כי לפני התפתחות NASH בתום לב, חמצון מיטוכונדריאלי בכבד, ובמיוחד חמצון שומן, מתוגבר בהשמנת יתר, עמידות לאינסולין מערכתית. , ו- NAFLD. סביר להניח שככל שמתקדמת NAFLD, הופעת ההטרוגניות של יכולת חמצון, אפילו בקרב המיטוכונדריה הפרטנית, ובסופו של דבר תפקוד החמצון נפגע (Koliaki et al., 2015; Rector et al., 2010; Satapati et al., 2008; Satapati et al. ., 2012).

קטוגנזה משמשת לעתים קרובות כפרוקסי לחמצון שומן בכבד. ליקויים בקטוגנזה מתגלים ככל שמתקדמת NAFLD במודלים של בעלי חיים, וסביר להניח שבבני אדם. באמצעות מנגנונים שהוגדרו לחלוטין, היפר-אינסולינמיה מדכא קטוגנזה, ואולי תורם להיפוקטונמיה בהשוואה לבקרות רזות (Bergman et al., 2007; Bickerton et al., 2008; Satapati et al., 2012; Soeters et al., 2009; Sunny et al. , 2011; סגן ואח ', 2005). עם זאת, היכולת של מחזורי ריכוזי קטון בגוף לחזות NAFLD שנויה במחלוקת (Mnnist et al., 2015; Sanyal et al., 2001). שיטות ספקטרוסקופיות כמותיות חזקות של תהודה מגנטית במודלים של בעלי חיים גילו שיעור מוגבר של מחזור הקטון עם עמידות מתונה לאינסולין, אך שיעורי ירידה ניכרו עם עמידות חמורה יותר לאינסולין (Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2010). בבני אדם שמנים עם כבד שומני, שיעור הקטוגני הוא תקין (Bickerton et al., 2008; Sunny et al., 2011), ומכאן, שיעורי הקטוגנזה פחתים ביחס לעומס מוגבר של חומצות השומן בתוך הפטוציטים. כתוצאה מכך, אצטיל-CoA הנגזר מ- חמצון עשוי להיות מופנה לחמצון סופני במחזור TCA, להגברת החמצון הסופי, גלוקונאוגנזה מונע על ידי פוספואנולפירואט באמצעות אנפלרוזיס / קטפלרוזיס ומתח חמצוני. Acetyl-CoA עשוי גם לעבור ייצוא ממיטוכונדריה כציטראט, מצע מבשר לליפוגנזה (איור 4) (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Solinas et al., 2015). בעוד שהקטוגנזה הופכת פחות תגובה לאינסולין או לצום עם השמנת יתר ממושכת (Satapati et al., 2012), המנגנונים הבסיסיים וההשלכות במורד הזרם של זה נותרו מובנים לחלוטין. עדויות עדכניות מצביעות על כך ש- mTORC1 מדכא קטוגנזה באופן שעשוי להיות במורד הזרם לאיתור האינסולין (Kucejova et al., 2016), התואם את התצפיות ש- mTORC1 מעכב אינדוקציה של Hmgcs2 של PPAR? (Sengupta et al., 2010) ( ראה גם תקנה של HMGCS2 ו- SCOT / OXCT1).

תצפיות ראשוניות מקבוצתנו מצביעות על השלכות כבדות שליליות של אי ספיקה קטוגנית (Cotter et al., 2014). כדי לבדוק את ההשערה לפגיעה בקטוגנזה, אפילו במצבים מלאים בפחמימות ובכך במצבים "לא קטוגניים", תורמת לחילוף החומרים הלא תקין של גלוקוז ומעוררת סטטו-הפטיטיס, יצרנו מודל עכבר של אי ספיקה קטוגנית ניכרת על ידי מתן אוליגו-גרעינים נוגדי חושים (ASO) הממוקדים Hmgcs2. אובדן HMGCS2 בעכברים בוגרים סטנדרטיים דלי שומן הניזונים משומן גרמה להיפרגליקמיה קלה והגדילה באופן ניכר את הייצור של מאות מטבוליטים בכבד, שחבילה שלהם הציעה בחום הפעלת ליפוגנזה. האכלה בתזונה עתירת שומן של עכברים עם קטוגנזה לא מספק הובילה לפגיעה נרחבת בכבד ולדלקת. ממצאים אלה תומכים בהשערות המרכזיות לפיהן (i) קטוגנזה איננה מסלול הצפה פסיבי אלא צומת דינמית בהומאוסטזיס פיזיולוגי בכבד ומשולב, וכן (ii) הגדלה קטוגנית נבונה להפחתת NAFLD / NASH ומטבוליזם של גלוקוז בכבד מופרע ראוי לבדיקה. .

כיצד עלול לקטוגנזה לקויה לתרום לפגיעה בכבד ולשינוי הומאוסטזיס של הגלוקוז? השיקול הראשון הוא האם האשם הוא מחסור בשטף קטוגני, או קטונים עצמם. דו"ח שנערך לאחרונה מציע כי גופי קטון עשויים למתן פגיעה בכבד הנגרמת מלחץ חמצוני כתגובה לחומצות שומן רב בלתי רוויות n-3 (Pawlak et al., 2015). כזכור, בגלל חוסר ביטוי של SCOT בהפטוציטים, גופי הקטון אינם מחומצנים, אך הם יכולים לתרום לליפוגנזה, ולשרת מגוון תפקידי איתות ללא תלות בחמצון שלהם (ראה גם גורלות מטבוליים שאינם מחמצנים של גופי קטון ו-? OHB כ מגשר איתות). יתכן גם שגופי קטון שמקורם בהפטוציטים עשויים לשמש אות ו / או מטבוליט לסוגי תאים שכנים בתוך האצינוס הכבד, כולל תאי כוכבים ומקרופאגים של תאי Kupffer. למרות שהספרות המוגבלת הקיימת מעידה על כך שמקרופאגים אינם מסוגלים לחמצן גופי קטון, הדבר נמדד רק באמצעות מתודולוגיות קלאסיות, ורק במקרופאגים פריטונאליים (Newsholme et al., 1986; Newsholme et al., 1987), דבר המצביע על כך ש- ההערכה מתאימה בהתחשב בביטוי SCOT בשפע במקרופאגים שמקורם במח העצם (Youm et al., 2015).

השטף הקטוגני של הפטוציטים עשוי גם להיות מגן על ציטוטים. בעוד שמנגנוני ההכרה עשויים שלא להיות תלויים בקטוגנזה כשלעצמה, דיאטות קטוגניות דלות בפחמימות נקשרו לשיפור ב- NAFLD (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Kani et al., 2014; Schugar and Crawford, 2012) . התצפיות שלנו מצביעות על כך שקטוגנזה של הפטוציטים עשויה להעביר משוב ולווסת את שטף מחזור ה- TCA, את השטף האפלרוטי, את הגלוקונאוגנזה הנגזרת מפוספונולפירובט (Cotter et al., 2014) ואפילו מחזור גליקוגן. ליקוי קטוגני מכוון את אצטיל-CoA להגביר את שטף ה- TCA, אשר בכבד נקשר לפגיעה מוגברת בתיווך ROS (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012); מכריח הסטת פחמן למיני שומנים מסונתזים דה נובו שעלולים להוכיח ציטוטוקסיות; ומונע חמצון מחדש של NADH ל- NAD + (Cotter et al., 2014) (איור 4). יחדיו, נדרשים ניסויים עתידיים לטיפול במנגנונים שבאמצעותם אי ספיקה קטוגנית יחסית עלולה להיות בלתי-מסתגלת, לתרום להיפרגליקמיה, לעורר סטטו-הפטיטיס והאם מנגנונים אלה פעילים ב- NAFLD / NASH האנושי. כראיות אפידמיולוגיות מצביעות על פגיעה בקטוגנזה במהלך התקדמות דלקת המוח (Embade et al., 2016; Marinou et al., 2011; M nnist et al., 2015; Pramfalk et al., 2015; Safaei et al., 2016) טיפולים המגבירים קטוגנזה בכבד יכולים להוכיח את ההשלכה (Degirolamo et al., 2016; Honda et al., 2016).

גופי Ketone וכישלון לב (HF)

עם קצב חילוף חומרים העולה על 400 קק"ל / ק"ג ליום ומחזור של 6 ק"ג ATP ליום, הלב הוא האיבר בעל ההוצאה האנרגטית הגבוהה ביותר והביקוש לחמצון (Ashrafian et al., 35; Wang et al., 2007 ב). הרוב המכריע של מחזור האנרגיה בשריר הלב נמצא בתוך המיטוכונדריה, ו -2010% מההיצע הזה מקורו ב- FAO. הלב הכלכלי וגמיש בתנאים רגילים, אך הלב המחדש פתולוגי (למשל עקב יתר לחץ דם או אוטם שריר הלב) והלב הסוכרת הופכים כל אחד לגמיש מטבולית (Balasse and Fery, 70; BING, 1989; Fukao et al., 1954 ; Lopaschuk et al., 2004; Taegtmeyer et al., 2010; Taegtmeyer et al., 1980; Young et al., 2002). ואכן, חריגות מתוכנתות גנטית של מטבוליזם של דלק לב במודלים של עכברים מעוררות קרדיומיופתיה (Carley et al., 2002; Neubauer, 2014). בתנאים פיזיולוגיים לבבות נורמליים מחמצנים גופי קטון ביחס למסירתם, על חשבון חמצון חומצות שומן וגלוקוז, ושריר הלב הוא הצרכן הגבוה ביותר בגוף הקטון ליחידת מסת (BING, 2007; Crawford et al., 1954; GARLAND et al. ., 2009; Hasselbaink et al., 1962; Jeffrey et al., 2003; Pelletier et al., 1995; Tardif et al., 2007; Yan et al., 2001). בהשוואה לחמצון חומצות שומן, גופי קטון יעילים יותר מבחינה אנרגטית, ומניבים יותר אנרגיה זמינה לסינתזת ATP לכל מולקולה של חמצן שהושקע (יחס P / O) (Kashiwaya et al., 2009; Sato et al., 2010; Veech, 1995) . חמצון גוף קטון גם מניב אנרגיה גבוהה יותר מ- FAO, תוך שמירה על חמצון של אוביקווינון, מה שמגדיל את טווח החמצון בשרשרת הובלת האלקטרונים והופך יותר אנרגיה לזמינה לסינתזה של ATP (Sato et al., 2004; Veech, 1995). חמצון של גופי קטון עשוי גם לצמצם את ייצור ה- ROS, ובכך מתח חמצוני (Veech, 2004).

מחקרים ראשוניים התערבות התצפית מצביעים על תפקיד פוטנציאלי של גופים קטון בלב. בהקשר של ניסוי איסכמיה / reperfusion ניסיוני, גופי ketone העניקו השפעות קרדיופרטיביות אפשריות (Al-Zaid et al., 2007, Wang et al., 2008), אולי בשל העלייה בשכיחות המיטוכונדריאלית בלב או בויסות של זרחון חמצוני חיוני מתווכים (Snorek et al., 2012; Zou et al., 2002). מחקרים אחרונים מצביעים על כך שהשימוש בגופני קטון גדל בלבבות עכברים כושלים (Aubert et al, 2016) ובני אדם (Bedi et al, 2016), התומכים בתצפיות מוקדמות בבני אדם (BING, 1954, Fukao et al, 2000; ג'נרדאן ואח ', 2011, לונגו ואח', 2004, רודולף ושנץ, 1973, Tildon ו- Cornblath, 1972). ריכוז גדילי קטון מוגבר אצל חולי אי ספיקת לב, ביחס ישיר ללחצי מילוי, תצפיות שמנגנוןן וחשיבותן אינן ידועות (Kupari et al, 1995, Lommi et al., 1996, Lommi et al., 1997; Neely et al , 1972), אבל עכברים עם חסר SCOT סלקטיבית cardiomyocytes התערוכה שיפוץ מואץ חדריית פתולוגית וחתימות ROS בתגובה פגיעה בלחץ יתר המושרה לחץ כירורגי (Schugar et al., 2014).

תצפיות מסקרנות האחרונות בטיפול בסוכרת חשפו קשר פוטנציאלי בין חילוף החומרים של קטון בשריר הלב לבין שיפוץ חדרי הלב הפתולוגי (איור 5). עיכוב של נתרן צינורי פרוקסימלי / גלוקוז שיתוף טרנספורטר 2 (SGLT2i) מגדילה את ריכוזי הגוף קטון בבני אדם (Ferrannini et al, 2016a, Inagaki et al., 2015) ועכברים (סוזוקי ואח ', 2014) דרך גדל (Frannini et al, 2014, Ferrannini et al, 2016a, כץ ולייטר, 2015, Mudaliar et al, 2015). באופן מפתיע, לפחות אחד מהסוכנים הללו הפחית את אשפוז ה- HF (למשל, כפי שהתגלה על-ידי מחקר ה- EMPA-REG OUTCOME) ותמותה קרדיווסקולארית משופרת (Fitchett et al, 2016, Sonesson et al., 2016; Wu et al., 2016a , זינמן ואחרים, 2015). בעוד שמנגנוני הנהיגה שמאחורי תוצאות ה- HF המועילות ל- SGLT2i מקושרים באופן פעיל, יתרון ההישרדות עשוי להיות רב-תכליתי, כולל פרוקטקטיבי, כולל השפעות משלימות על משקל, לחץ דם, רמות גלוקוז ורמת חומצת השתן, קשיחות עורקים, מערכת העצבים הסימפתטית, אוסמוטי dioresis / נפח פלזמה מופחת, והגדילה hematocrit (רז ו Cahn, 2016, Vallon ו Thomson, 2016). יחד עם זאת, הרעיון כי הגדלת קטונמיה טיפולית בחולי HF, או אלו הנמצאים בסיכון גבוה לפתח HF, נשאר שנוי במחלוקת, אך הוא נמצא תחת חקירה פעילה במחקרים קליניים ופרה-קליניים (Ferrannini et al., 2016b, Kolwicz et al. 2016, Lopaschuk ו Verma, 2016, Mudaliar ואח ', 2016, Taegtmeyer, 2016).

גופי קטון בביולוגיה של הסרטן

הקשר בין גופי קטון לסרטן מתפתח במהירות, אך מחקרים במודלים של בעלי חיים ובני אדם הניבו מסקנות שונות. מכיוון שמטבוליזם של קטון הוא תגובה דינמית ומזינתית, הוא מפתה לעקוב אחר קשרים ביולוגיים לסרטן בשל הפוטנציאל של טיפולים תזונתיים מדויקים. תאי סרטן עוברים תכנות מחדש מטבולי על מנת לשמור על התפשטות תאים מהירה וצמיחה (DeNicola ו- Cantley, 2015, Pavlova ו- Thompson, 2016). האפקט הקלאסי של ורבורג בחילוף החומרים בתאי הסרטן נובע מהתפקיד הגומי של הגליקוליזה ותסיסת חומצת החלב כדי להעביר אנרגיה ולפצות על תלות נמוכה יותר בזירחון חמצוני ובנשימה מיטוכונדריאלית מוגבלת (De Feyter et al., 2016; Grabacka et al., 2016; Kang et al., 2015, Poff et al., 2014, Shukla et al., 2014). גלוקוז הפחמן מופנה בעיקר באמצעות גליקוליזה, נתיב פוספט pentose, ו lipogenesis, אשר יחד לספק intermediates הדרושים להרחבת ביומסה הגידול (Grabacka ואח ', 2016, Shukla et, 2014, Yoshii ואח', 2015). ההסתגלות של תאים סרטניים למניעת גלוקוז מתרחשת באמצעות היכולת לנצל מקורות דלק חלופיים, כולל אצטט, גלוטמין ואספרט (Jaworski et al., 2016; Sullivan et al., 2015). לדוגמה, הגישה המוגבלת לפירובט מגלה את היכולת של תאים סרטניים להמיר גלוטמין לתוך אצטיל- COA על ידי carboxylation, שמירה על צרכים אנרגטיים אנאבוליים (יאנג ואח ', 2014). הסתגלות מעניינת של תאים סרטניים היא ניצול של אצטט כדלק (Comerford et al., 2014, Jaworski et al., 2016; Mashimo et al., 2014; רייט וסימון, 2016, Yoshii ואח ', 2015). אצטט הוא גם מצע לליפוגנזה, שהוא קריטי עבור התפשטות תאי הגידול, והרווח של צינור ליפוגני זה קשור להישרדות מטופלים קצרה יותר ולנטל גידול גדול יותר (Comerford et al., 2014; Mashimo et al., 2014; Yoshii et al ., 2015).

תאים שאינם סרטניים מעבירים בקלות את מקור האנרגיה שלהם מגלוקוז לגופי קטון במהלך מחסור בגלוקוז. פלסטיות זו עשויה להיות משתנה יותר בקרב סוגי תאים סרטניים, אך גידולי מוח מושתלים in vivo התחמצנו [2,4-13C2] -? OHB במידה דומה לרקמת המוח המקיפה (De Feyter et al., 2016). מודלים של "אפקט ורבורג הפוך" או "שני מטבוליזם של גידולים בתאים" משערים כי תאים סרטניים גורמים לייצור OHB בפיברובלסטים סמוכים, המספקים את צורכי האנרגיה של תא הגידול (Bonuccelli et al., 2010; Martinez-Outschoorn et al., 2012). . בכבד, מעבר בהפטוציטים מקטוגנזה לחמצון קטון בתאי קרצינומה hepatocellular (hepatoma) תואם להפעלה של פעילויות BDH1 ו- SCOT שנצפו בשתי שורות תאי hepatoma (Zhang et al., 1989). ואכן, תאי הפטומה מבטאים OXCT1 ו- BDH1 ומחמצנים קטונים, אך רק כאשר סרום מורעב (Huang et al., 2016). לחלופין, הוצע גם קטוגנזה של תאי גידול. שינויים דינמיים בביטוי גנים קטוגניים מוצגים במהלך טרנספורמציה סרטנית של אפיתל המעי הגס, סוג תאים המבטא בדרך כלל את HMGCS2, ודוח שנערך לאחרונה העלה כי HMGCS2 עשוי להיות סמן פרוגנוסטי של פרוגנוזה גרועה בקרצינומות של תאי המעי הגס והקשקש (Camarero et al., 2006; חן ואח ', 2016). האם קשר זה מחייב או כרוך בקטוגנזה, או פונקציה של אור הירח של HMGCS2, נותר לקבוע. לעומת זאת, לכאורה ייצור OHB על ידי מלנומה ותאי גליובלסטומה, מגורה על ידי ה- PPAR? אגוניסט fenofibrate, היה קשור למעצר גדילה (Grabacka et al., 2016). מחקרים נוספים נדרשים כדי לאפיין תפקידים של ביטוי HMGCS2 / SCOT, קטוגנזה וחמצון קטון בתאים סרטניים.

מעבר לתחום חילוף החומרים בדלק, קטונים היו מעורבים לאחרונה בביולוגיה של תאים סרטניים באמצעות מנגנון איתות. ניתוח של מלנומה BRAF-V600E + הצביע על אינדוקציה תלויה ב- OCT1 של HMGCL באופן תלוי ב- BRAF אונקוגני (Kang et al., 2015). הגדלת HMGCL הייתה בקורלציה עם ריכוז AcAc תאי גבוה יותר, אשר בתורו שיפר את האינטראקציה של BRAFV600E-MEK1, והגביר את איתות MEK-ERK בלולאה הזנה המניעה התפשטות וצמיחה של תאי הגידול. תצפיות אלה מעלות את השאלה המסקרנת של קטוגנזה חוץ-כבדת פוטנציאל התומכת אז במנגנון איתות (ראה גם? OHB כמתווך איתות ומחלוקות בקטוגנזה חוץ-כבדית). חשוב גם לבחון את ההשפעות העצמאיות של AcAc, d-? OHB ו- l-? OHB על חילוף החומרים בסרטן, וכאשר שוקלים HMGCL, גם קטבוליזם של לאוצין עלול להיפגע.

ההשפעות של דיאטות קטוגניות (ראה גם שימוש טיפולי בתזונה קטוגנית ובגופי קטון אקסוגניים) במודלים של בעלי חיים בסרטן מגוונות (De Feyter et al., 2016; Klement et al., 2016; Meidenbauer et al., 2015; Poff et al. ., 2014; Seyfried et al., 2011; Shukla et al., 2014). בעוד שנחשבים קשרים אפידמיולוגיים בין השמנת יתר, סרטן ודיאטות קטוגניות (Liskiewicz et al., 2016; Wright and Simone, 2016), מטא-אנליזה באמצעות דיאטות קטוגניות במודלים של בעלי חיים ובמחקרים בבני אדם הציעה השפעה מכריעה על ההישרדות, עם יתרונות הקשורים באופן פרוספקטיבי לגודל הקטוזיס, זמן התחלת הדיאטה ומיקום הגידול (Klement et al., 2016; Woolf et al., 2016). טיפול בתאי סרטן הלבלב עם גופי קטון (d-? OHB או AcAc) עיכב צמיחה, התפשטות וגליקוליזה, ודיאטה קטוגנית (81% קק"ל שומן, 18% חלבון, 1% פחמימה) הפחיתה משקל גידול in vivo, גליקמיה, ו הגדלת שריר ומשקל הגוף בבעלי חיים עם סרטן מושתל (Shukla et al., 2014). תוצאות דומות נצפו באמצעות מודל תאי גליובלסטומה גרורתי בעכברים שקיבלו תוסף קטון בתזונה (Poff et al., 2014). לעומת זאת, דיאטה קטוגנית (91% שומן קק"ל, 9% חלבון) הגדילה את ריכוז ה- OHB במחזור הדם והפחיתה את הגליקמיה, אך לא הייתה השפעה על נפח הגידול או על משך ההישרדות בחולדות נושאות גליומה (De Feyter et al., 2016). אינדקס קטון לגלוקוז הוצע כמדד קליני המשפר את הטיפול המטבולי בטיפול בסרטן המוח הנגרם על ידי דיאטה קטוגנית בבני אדם ובעכברים (Meidenbauer et al., 2015). יחדיו, התפקידים של חילוף החומרים בגוף הקטון וגופי הקטון בביולוגיה של סרטן מרתקים מכיוון שלכל אחד מהם אפשרויות טיפוליות ניתנות לניתוח, אך נותר להבהיר היבטים בסיסיים, עם השפעות ברורות העולות ממטריצה ​​של משתנים, כולל (i) הבדלים בין קטון אקסוגני. גופים לעומת תזונה קטוגנית, (ii) סוג תאים סרטניים, פולימורפיזם גנומי, דרגה ושלב; (iii) תזמון ומשך החשיפה למצב הקטוטי.

ד"ר חימנז לבן מעיל
Ketogenesis נוצר על ידי גופים קטון דרך התמוטטות של חומצות שומן וחומצות אמינו ketogenic. תהליך ביוכימי זה מספק אנרגיה לאיברים שונים, במיוחד למוח, בנסיבות של צום כתגובה לאי זמינות של גלוקוז בדם. גופי Ketone מיוצרים בעיקר במיטוכונדריה של תאי הכבד. בעוד תאים אחרים מסוגלים לבצע ketogenesis, הם לא יעילים כמו בתאי הכבד. מכיוון שקטוגנזה מתרחשת במיטוכונדריה, התהליכים שלה מוסדרים באופן עצמאי. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

יישום טיפולי של דיאטה קטוגנית וגופי קטון אקסוגניים

היישומים של דיאטות קטוגניות וגופי קטון ככלי טיפולי התעוררו גם בהקשרים לא סרטניים כולל השמנת יתר ו- NAFLD / NASH (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Schugar and Crawford, 2012); אי ספיקת לב (Huynh, 2016; Kolwicz et al., 2016; Taegtmeyer, 2016); מחלה נוירולוגית וניוונית (Martin et al., 2016; McNally and Hartman, 2012; Rho, 2015; Rogawski et al., 2016; Yang and Cheng, 2010; Yao et al., 2011); טעויות מולדות של מטבוליזם (Scholl-Bourggi et al, 2015); וביצועי פעילות גופנית (Cox et al., 2016). היעילות של דיאטות קטוגניות הוערכה במיוחד בטיפול בהתקפים אפילפטיים, במיוחד בקרב חולים עמידים לתרופות. מרבית המחקרים העריכו דיאטות קטוגניות בחולי ילדים, וחשפו ירידה של עד ~ 50% בתדירות ההתקפים לאחר 3 חודשים, עם יעילות משופרת בתסמונות נבחרות (Wu et al., 2016b). הניסיון מוגבל יותר באפילפסיה של מבוגרים, אך ניכרת ירידה דומה, עם תגובה טובה יותר בחולי אפילפסיה כללית סימפטומטית (Nei et al., 2014). המנגנונים האנטי פרכסיים הבסיסיים נותרים לא ברורים, אם כי השערות מבוססות כוללות שימוש מופחת / גליקוליזה של גלוקוזה, הובלת גלוטמט מתוכנת מחדש, השפעה עקיפה על תעלת אשלגן רגישה ל- ATP או על קולטן אדנוזין A1, שינוי ביטוי איזופורמי של ערוץ הנתרן, או השפעות על הורמונים במחזור כולל לפטין ( Lambrechts et al., 2016; Lin et al., 2017; Lutas and Yellen, 2013). עדיין לא ברור אם ההשפעה האנטי פרכוסית מיוחסת בעיקר לגופי קטון, או בגלל ההשלכות המטבוליות המפלות של דיאטות דלות בפחמימות. עם זאת, נראה כי אסטרים של קטונים (ראה להלן) מעלים את סף ההתקפים במודלים של בעלי חיים של התקפים מעוררים (Ciarlone et al., 2016; D'Agostino et al., 2013; Viggiano et al., 2015).

דיאטות פחמימות נמוכות וקטוגניות, לעיתים קרובות נחשבות לא נעימות, ועשויות לגרום לעצירות, היפר-ריאקמיה, היפוקלוקמיה, היפומגנסמיה, להוביל לנפרוליטיאזיס, לקטואסידוזיס, לגרום היפרגליקמיה, ולהעלות את כולסטרול הדם ואת ריכוז חומצות השומן החופשי (Bisschop et al., 2001 קוסוב והרטמן, 2012, Kwiterovich ואחרים, 2003, סוזוקי ואח ', 2002). מסיבות אלה, דבקות ארוכת טווח מציבה אתגרים. מחקרים מכרסמים בדרך כלל משתמשים בהפצה ייחודית של מקרונוטריינטים (94% שומן קק"ל, 1% פחמימות פחמימות, 5% חלבון קק"ל, Bio-Serv F3666), מה שמעורר קטוזיס חזק. עם זאת, הגדלת תכולת החלבון, אפילו ל- 10% קק"ל מפחית באופן משמעותי את ketosis, ו 5% הגבלת חלבון קקאל מעניק מבלבל השפעות מטבוליות ופיזיולוגיות. ניסוח דיאטה זה הוא גם מדולדל כולין, משתנה נוסף המשפיע על רגישות לפגיעה בכבד, ואפילו קטוגנזה (Garbow et al, 2011, Jornayvaz ואח ', 2010, קנדי ​​ואח', 2007, פיסיוס ואח ', 2013; Schugar et al., 2013). ההשפעות של צריכה ארוכת טווח של דיאטות ketogenic בעכברים להישאר מוגדרים חלקית, אך מחקרים שנעשו לאחרונה עכברים חשף הישרדות נורמלי היעדר של סמני פגיעה בכבד בעכברים על דיאטות ketogenic על תוחלת החיים שלהם, למרות מטבוליזם חומצות אמינו, הוצאות אנרגיה, ואת האינסולין איתות (Douris et al., 2015).

מנגנונים הגדלים קטוזיס באמצעות מנגנונים חלופיים דיאטות ketogenic כוללים את השימוש מבשרי בגוף קטון. מינון של גופי קטון אקסוגניים יכול ליצור מצב פיזיולוגי ייחודי לא נתקל בפיזיולוגיה נורמלי, כי מחזורי גלוקוז וריכוזי אינסולין הם נורמליים יחסית, בעוד תאים עשויים לחסוך ספיגה וניצול גלוקוז. לגופי הקטון עצמם מחצית חיים קצרים, ובליעה או עירוי של נתרן? מלח OHB להשגת קטוזיס טיפולי מעורר עומס נתרן לא רע. R / S-1,3-butanediol הוא דיאלכוהול לא רעיל שמתחמצן בקלות בכבד כדי להניב d / l-? OHB (Desrochers et al., 1992). בהקשרים ניסיוניים מובהקים, מנה זו ניתנה מדי יום לעכברים או לחולדות במשך שבעה שבועות, והניבה ריכוזי OHB במחזור של עד 5 מ"מ בתוך שעתיים מהניהול, שהיא יציבה לפחות 2 שעות נוספות (D ' אגוסטינו ואח ', 3). דיכוי חלקי של צריכת מזון נצפתה מכרסמים נתון R / S-1,3-butanediol (נגר וגרוסמן, 1983). בנוסף, שלושה אסטרי קטונים מובחנים כימית (KE), (i) מונואסטר של R-1,3-בוטנידיול ו- d-? OHB (R-3-hydroxybutyl R-? OHB); (ii) גליצריל-טריס- OHB; ו- (iii) R, S-1,3-butanediol acetoacetate diester, נחקרו בהרחבה (Brunengraber, 1997; Clarke et al., 2012a; Clarke et al., 2012b; Desrochers et al., 1995a; Desrochers et al. ., 1995b; Kashiwaya et al., 2010). יתרון מובנה של הקודם הוא ש -2 שומות של d-? OHB מיוצרות למול KE, בעקבות הידרוליזה של אסטראז במעי או בכבד. בטיחות, פרמקוקינטיקה וסובלנות נחקרו באופן נרחב ביותר בבני אדם שנטלו R-3-hydroxybutyl R-? OHB, במינונים של עד 714 מ"ג / ק"ג, והניבו ריכוזי d-? OHB במחזור של עד 6 מ"מ (Clarke et al., 2012a; Cox et al., 2016; Kemper et al., 2015; Shivva et al., 2016). במכרסמים, KE זה מקטין את צריכת הקלוריות ואת הכולסטרול הכולל של הפלזמה, מגרה רקמת שומן חומה ומשפר את עמידות האינסולין (Kashiwaya et al., 2010, Kemper et al., 2015, Veech, 2013). ממצאים אחרונים מצביעים על כך שבמהלך פעילות גופנית אצל ספורטאים מאומנים, בליעת R-3-hydroxybutyl R-? OHB הפחיתה את גליקוליזת שרירי השלד ואת ריכוזי הלקטט בפלזמה, הגדילה את חמצון הטריאציל-גליצרול תוך שריר ושמרה על תכולת הגליקוגן בשרירים, גם כאשר הפחמימה שנבלעה יחד גירתה הפרשת אינסולין ( קוקס ואח ', 2016). פיתוח נוסף של תוצאות מסקרנות אלה נדרש, שכן השיפור בביצועי פעילות הסיבולת הונע בעיקר על ידי תגובה חזקה ל- KE במקצועות 2 / 8. יחד עם זאת, תוצאות אלו תומכות במחקרים קלאסיים המצביעים על העדפת תחמוצת קטון על פני מצעים אחרים (GARLAND et al, 1962, Hasslbaink ואח ', 2003, סטנלי ואח', 2003, Valente-Silva ואח ', 2015) כולל במהלך פעילות גופנית, וכי ספורטאים מאומנים עשויים להיות מיומנים יותר לשימוש בקטונים (ג'ונסון ואחרים, 1969a, ג'ונסון ווולטון, 1972, Winder et al, 1974, Winder et al, 1975). לבסוף, המנגנונים שעשויים לתמוך בביצועים מימוש משופרים בעקבות צריכת קלוריות שווה (מופץ באופן דיפרנציאלי בין מקרו-חומרי) ושיעורי צריכת חמצן שווים יישארו.

מבט לעתיד

לאחר שסטיגמה ברובם כנתיב הצפה המסוגל לצבור פליטות רעילות בעירת שומן במצבים מוגבלים של פחמימות (הפרדיגמה ה"קטוטוקסית "), התצפיות האחרונות תומכות ברעיון שחילוף החומרים בגוף הקטון משרת תפקידים מקדמים גם במצבים עמוסי פחמימות, ופותח" קטוהורמטית ". השערה. הגישות התזונתיות והפרמקולוגיות הקלות על מניפולציה של חילוף החומרים של הקטונים הופכות אותו למטרה טיפולית אטרקטיבית, אך במעבדות המחקר הבסיסיות ובתרגום נותרו ניסויים אגרסיביים אך זהירים. צרכים שלא סיפקו הופיעו בתחומי הגדרת התפקיד של מינוף חילוף החומרים של הקטון באי ספיקת לב, השמנת יתר, NAFLD / NASH, סוכרת מסוג 2 וסרטן. ההיקף וההשפעה של תפקידי איתות 'לא קנוניים' של גופי קטון, כולל ויסות כספומטים העשויים להאכיל ולהתקדם למסלולי חילוף החומרים והסימנים, מחייבים בדיקה מעמיקה יותר. לבסוף, קטוגנזה מחוץ לכבד יכולה לפתוח מנגנוני איתות פראקריניים ואוטוקריניים מסקרנים והזדמנויות להשפיע על חילוף חומרים משותף במערכת העצבים ובגידולים להשגת מטרות טיפוליות.

תודות

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

הערות שוליים

Ncbi.nlm.nih.gov

לסיכום, גופי קטון נוצרים על ידי הכבד על מנת לשמש כמקור אנרגיה כאשר אין מספיק גלוקוז זמין בגוף האדם. קטוגנזה מתרחשת כאשר יש רמות גלוקוז נמוכות בדם, במיוחד לאחר שמוצו מאגרי פחמימות תאיים אחרים. מטרת המאמר לעיל הייתה לדון בתפקידים הרב ממדיים של גופי קטון בחילוף החומרים בדלק, איתות וטיפול. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

הפניה ל:Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

תפקידם של קטונים בקטוזיס

תפקידם של קטונים בקטוזיס

קטוזיס הוא הליך טבעי שגוף האדם עובר על בסיס קבוע. שיטה זו מספקת לתאים אנרגיה מקטונים אם הסוכר אינו זמין. מידה בינונית של קטוזיס מתרחשת כאשר אנו מדלגים על ארוחה או שתיים, לא צורכים הרבה פחמימות לאורך היום או מתאמנים למשך זמן ממושך. כאשר יש ביקוש מוגבר לאנרגיה ופחמימות אינן זמינות באופן מיידי לצורך הצורך הזה, לאחר מכן גוף האדם יתחיל להעלות את רמות הקטון שלו.

אם הפחמימות ממשיכות להיות מוגבלות במשך זמן רב, רמות הקטון עשויות לעלות עוד יותר. אלה מעלות עמוקות של ketosis לספק השפעות חיוביות רבות בכל הגוף. יתרונות אלה ניתן לנצל על ידי ביצוע דיאטה קטוגנית. עם זאת, רוב האנשים הם לעתים רחוקות ketosis מאז הגוף האנושי מעדיף לנצל סוכר, או גלוקוז, כמו אספקת הדלק העיקרי שלה. להלן, נדון ketosis, קטונים, וכיצד נהלים אלה פועלים יחד כדי לשמור על התאים בריאים.

כיצד מזינים את האנרגיה לתוך אנרגיה

הגוף האנושי מעבד כמה סוגים של חומרים מזינים כדי לייצר את האנרגיה שהיא דורשת. פחמימות, חלבונים ושומנים ניתן להמיר אנרגיה על מנת דלק תהליכים מטבוליים שונים. אם אתם צורכים מזונות עתירי פחמימות או כמות מופרזת של חלבון, התאים שלכם ישברו אותם לסוכר פשוט הקרוי גלוקוז. זה קורה כי סוכר מספק את התאים עם המקור המהיר ביותר של ה- ATP, אשר אחד המולקולות האנרגיה העיקרית הנדרשת דלק כמעט כל מערכת בגוף האדם.

למשל, יותר ATP פירושו יותר אנרגיית תאים ויותר קלוריות גורמים ליותר ATP. לאמיתו של דבר, ניתן להשתמש בכל קלוריות הנצרכות מפחמימות, חלבונים ושומנים למקסימום רמות ה- ATP. גוף האדם צורך הרבה מרכיבים תזונתיים אלה כדי לשמור על התפקוד התקין של כל מבניו. אם אתם צורכים יותר ממספיק מזון, בכל זאת יהיה יותר מדי סוכר שהמערכת שלכם לא זקוקה לו. אך בהתחשב בכך, מה עושה גוף האדם עם כל עודף הסוכר הזה? במקום לסלק עודפי קלוריות שהגוף אינו זקוק להם, הוא יאחסן אותם כשומן במקום בו ניתן להשתמש בו מאוחר יותר לאחר שהתאים זקוקים לאנרגיה.

הגוף האנושי מאחסן אנרגיה בשתי דרכים:

  • גליקוגנזה. באמצעות הליך זה, עודף גלוקוז הופך לגליקוגן, או לצורת הגלוקוז המאוחסנת, אשר נשמרת בכבד ובשרירים. החוקרים מעריכים כי כל גוף האדם אוגר כ -2000 קלוריות בצורת גליקוגן שרירים וכבד. זה בדרך כלל אומר שרמות הגליקוגן ישמשו תוך 6 עד 24 שעות אם לא נצרכים קלוריות נוספות. מערכת חלופית של אחסון אנרגיה עשויה לסייע בקיום גוף האדם כאשר רמות הגליקוגן מופחתות: ליפוגנזה.
  • ליפוגנזה. כאשר יש כמות מספקת של גליקוגן בשרירים ובכבד, כל גלוקוז מופרז הופך לשומנים ומאחסן באמצעות הליך הנקרא lipogenesis. בהשוואה לחנויות הגליקוגן המוגבלות שלנו, חנויות השומן שלנו כמעט אינסופיות. אלה מספקים לנו את היכולת לקיים את עצמנו במשך שבועות אפילו חודשים ללא מספיק מזון להיות זמין.

כאשר האוכל מוגבל וצריכת החומרים המזינים כמו פחמימות מוגבלת, הגליקוגנזה והליפוגנזה כבר אינם פעילים. במקום זאת, הליכים אלה מוחלפים ב גליקוגנוליזה וליפוליזה המשחררים אנרגיה ממאגרי הגליקוגן והשומן בכל גוף האדם. עם זאת, משהו לא צפוי מתרחש כאשר התאים כבר אינם מאוחסנים סוכר, שומן או גליקוגן. שומן ימשיך לשמש כדלק אך גם מיוצר מקור דלק חלופי המכונה קטונים. מסיבה זו מתרחש תהליך הקטוזיס.

מדוע קורה Ketosis?

כאשר אין לך גישה למזונות, כגון כאשר אתה ישן, צום, או בעקבות דיאטה קטוגנית, אז הגוף האנושי יהיה להמיר כמה שומן מאוחסן שלה לתוך מולקולות אנרגיה יעילה במיוחד בשם קטונים. קטונים מסונתזים לאחר התמוטטות של שומנים לחומצות שומן וגליצרול, שם אנו יכולים להודות על יכולת התא שלנו לשנות מסלולים מטבוליים לכך. למרות חומצות שומן וגליצרול הופכים דלק בכל הגוף, הם לא מנוצל כמו אנרגיה על ידי תאים במוח.

בגלל חומרים מזינים אלה מומרים לאנרגיה לאט מדי כדי לתמוך בתפקוד של המוח, הסוכר נחשב עדיין המקור העיקרי של דלק למוח. תהליך זה מסייע לנו להבין מדוע אנו יוצרים קטונים. ללא אספקת אנרגיה חלופית, המוח יהיה פגיע מאוד אם לא נצרוך מספיק קלוריות. השרירים שלנו ינותקו מיד והופכו לסוכר כדי להאכיל את המוח הרעב שלנו. ללא קטונים, המין האנושי היה קרוב לוודאי נכחד.

ד"ר חימנז לבן מעיל
דיאטות קטוגניות נמוכות של פחמימות נמוכות הוכחו כבעלות יתרונות בריאותיים רבים, כולל ירידה במשקל ויכולת מוגברת לסייע במאבק בסוכרת. אלו סוגים של דיאטות יש דרך יוצאת דופן של אספקת אנרגיה עבור המוח. מחקרים גילו כי כניסה ketosis יש את היכולת להפחית את רמות האינסולין, שחרור שומן מתאי השומן. חוקרים הראו גם כי דיאטה ketogenic יכול להיות יתרון מטבולי משמעותי, מה שמוביל יותר קלוריות שרפו מאשר עם כל דיאטה אחרת. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

הדרך Ketones מופקים

גוף האדם מפרק את השומן לתוך חומצות שומן גליצרול אשר עשוי להיות מנוצל עבור דלק בתאים באופן ישיר, אבל לא על ידי המוח. כדי למלא את הדרישות של המוח, חומצות שומן של שומנים וגליצרול לעבור את הכבד שבו הם מומרים מכן גלוקוז, או סוכר, וקטונים. גליצרול עוברת תהליך הנקרא גלוקונוגנזה, אשר הופך אותו לגלוקוז, שבו חומצות שומן מומרות לגופי קטון דרך הליך הנקרא ketogenesis. כתוצאה מקטוגנזה, נוצר גוף קטון הנקרא acetoacetate. Acetoacetate הוא לאחר מכן להמיר לשני סוגים שונים של גופי ketone:

  • Beta-hydroxybutyrate (BHB). לאחר להיות keto- מותאם במשך כמה שבועות, התאים יתחילו להמיר acetoacetate לתוך BHB כי זה מקור יעיל יותר של דלק שבו הוא הורס תגובה כימית נוספת המספקת יותר אנרגיה לתא לעומת acetoacetate. מחקרים הראו כי גוף האדם ומוח המוח ניצול BHB ו acetoacetate עבור אנרגיה כי התאים יכולים לנצל את זה 70 אחוזים יותר טוב מאשר הם יכולים סוכר או גלוקוז.
  • אצטון.חומר זה ניתן לעיתים לחילוף חומרים לגלוקוז, אולם הוא מסולק במידה רבה כפסולת. זה מה שמספק באופן ספציפי את הנשימה המריחה המובהקת שרוב דיאטנים קטוגניים למדו להבין.

עם הזמן, גוף האדם ישחרר פחות גופים קטון עודפים, או אצטון, וכן, אם אתה משתמש במקלות קטו כדי לפקח על התואר שלך של ketosis, אתה עלול להאמין שזה מאט. כמו המוח שורף את BHB כמו דלק, התאים מנסים להציג את המוח עם אנרגיה יעילה ככל שהם יכולים. זו הסיבה שמשתמשים לטווח ארוך של פחמימות נמוכות לא יראו רמות מעמיקות של קטוזיס בבדיקות שתן. למעשה, לטווח ארוך דיאטרים keto יכול לסבול סביב 50 אחוז של דרישות האנרגיה הבסיסית שלהם 70 אחוז האנרגיה של המוח שלהם דורש קטונים. לכן, אתה לא צריך לאפשר בדיקות שתן כדי לרמות אותך.

המשמעות של גלוקונאוגנזה

ללא קשר לאופן שבו גוף האדם מותאם לקטו, התאים עדיין ידרשו לגלוקוז כדי לתפקד כראוי. כדי לספק את דרישות האנרגיה של הנפש והגוף האנושיים שלא ניתן למלא על ידי קטונים, הכבד יזום תהליך הנקרא גלוקונאוגנזה. חומצות אמינו בחלבונים ולקט בשרירים עשויות להפוך גם לגלוקוז.

על ידי המרת חומצות אמינו, גליצרול, לקטט לתוך גלוקוז, הכבד יכול לספק את דרישות הגלוקוז של הגוף האנושי והמוח בזמן של צום והגבלת פחמימות. זוהי הסיבה מדוע אין כל דרישה מכרעת לפחמימות להיכלל בתזונה שלנו. הכבד יהיה, בדרך כלל, לוודא שיש מספיק סוכר בדם עבור התאים שלך לשרוד.

חשוב לזכור, עם זאת, כי משתנים מסוימים, כגון אכילת יותר מדי חלבון, עלול להפריע את ketosis ולהגביר את הביקוש gluconeogenesis. רמות האינסולין והקטון קשורים זה לזה. מקורות חלבון, אשר נצרכים בדרך כלל על דיאטה ketogenic, יכול גם להגדיל את רמות האינסולין. בתגובה לעלייה ברמות האינסולין, קטוגנזה היא downregulated, אשר מעלה את הביקוש גלוקינוגנזה לייצר יותר סוכר.

זו הסיבה מדוע אכילת חלבון יותר מדי עלול לפגוע ביכולת שלך להיכנס ketosis. אבל זה לא בהכרח אומר שאתה צריך להגביל את צריכת החלבון שלך גם. על ידי הגבלת צריכת חלבון, תאי השריר שלך יועסקו כדי לייצר את הסוכר הגוף שלך ואת הביקוש למוח עבור דלק. עם הדרכה נכונה, אתה יכול לצרוך את כמות מושלמת של חלבון הגוף שלך צריך לשמור על מסת שריר ולמלא את הצרכים גלוקוז שלך כאשר אתה על הכביש כדי ketosis.

הכרה בנתיב לקטוזיס

כמעט כל ההבנה שלנו מאחורי ketosis נובעת ממחקרים על אנשים שצמו מכל המזונות, לא רק מן דיאטה ketogenic. עם זאת, אנו יכולים לעשות הרבה הסקות לגבי דיאטה ketogenic מתוך מה החוקרים גילו מן המחקרים על צום. ראשית, תן לנו להסתכל על השלבים הגוף עובר במהלך הצום:

שלב 1 - שלב דלדול הגליקוגן - 6 עד 24 שעות של צום

בשלב זה, רוב האנרגיה מיוצר על ידי גליקוגן. במהלך תקופה זו, רמות ההורמון מתחילות להשתנות, מה שגורם לעלייה ברמת הגלוקונאוגנזה ובשריפת השומן, אך דור הקטון אינו פעיל עדיין.

שלב 2 - שלב gluconeogenic - 2 ל 10 ימים של צום

בשלב זה הגליקוגן מתרוקן לחלוטין והגלוקונאוגנזה מספקת לתאים אנרגיה. קטונים מתחילים להיווצר ברמות מופחתות. תוכלו להבחין שיש לכם נשימה בקטו ומשתנים בתדירות גבוהה יותר בגלל רמות אצטון גבוהות יותר בדם. פרק הזמן לשלב זה הוא כה נרחב (יומיים עד עשרה ימים) מכיוון שהוא תלוי במי שצום. למשל, גברים בריאים ואנשים שמנים נוטים להישאר בשלב הגלוקונאוגני לפרקי זמן ממושכים בהשוואה לנשים בריאות.

שלב 3 - השלב הקטוגני - לאחר 2 ימי צום או יותר

שלב זה מאופיין בירידה בפירוק החלבונים לאנרגיה באמצעות עלייה בשימוש בשומן ובקטון. בשלב זה אתה בוודאי נמצא בקטוזיס. כל אדם יכול להיכנס לנקודה זו בשיעורים שונים המבוססים על אורח חיים ומשתנים גנטיים, רמות הפעילות הגופנית שלהם ומספר הפעמים שצמו ו / או הגבילו פחמימות לפני כן. בין אם אתם עוקבים אחר הדיאטה הקטוגנית או בצום, אתם עשויים לעבור את השלבים הללו, אך זה לא מבטיח את אותם היתרונות בצום כמוכם מדיאטת הקטו.

Ketogenic דיאט Ketosis לעומת רעב Ketosis

Ketosis אשר אתה חווה על דיאטה ketogenic נחשב הרבה יותר בטוח ובריא לעומת ketosis לך להגיע כאשר צום. במהלך הזמן שאתה צום, הגוף האנושי אין שום משאבי מזון, ולכן הוא מתחיל להמיר את החלבון מן השרירים לתוך הסוכר. זה גורם לירידה מהירה בשרירים.

דיאטה ketogenic, מצד שני, מספק לנו את הדרך הבריאה והבטוחה ביותר לחוות את היתרונות של ketosis. הגבלת פחמימות תוך שמירה על כמות מספקת של קלוריות מחלבון ושומן מתירה את ההליך הקטוגני לשמירה על רקמת השריר על ידי שימוש בקטוזיס ובגופי קטון שאנו מייצרים לדלק, מבלי להשתמש במסת שריר חשובה. מחקרים רבים גילו כי ketones יכול להיות גם מערך של השפעות מועילות לאורך כל הגוף מדי.

Ketoacidosis: הצד הרע של Ketosis

Ketoacidosis הוא מצב קטלני שעלולה להתרחש כאשר קטונים מופרזים מצטברים בדם. כמה אנשי מקצוע בתחום הבריאות עשויים לייעץ נגד הגדלת רמות ketone שלך ​​עם דיאטה ketogenic כי הם חוששים שאתה יכול להיכנס ketoacidosis. התרגול של ketosis נשלטת על ידי הכבד, וגם את כל הגוף לעתים רחוקות מייצר יותר ketones אז זה דורש עבור דלק. זו הסיבה דיאטה ketogenic כבר המכונה דרך בטוחה ויעילה להיכנס ketosis.

Ketwacidosis, לעומת זאת, סביר יותר להתרחש סוג 1 סוג חולי סוכרת 2 שאין להם גלוקוז שלהם תחת שליטה. השילוב של מחסור באינסולין ורמות גלוקוז גבוהות יותר, הנמצאות בדרך כלל אצל אנשים עם סוכרת, יוצר מעגל קסמים שגורם לקטונים להצטבר בדם. על ידי הגבלת פחמימות, עם זאת, אנשים בריאים וחולים עם סוכרת עשויים להמשיך לשמור על הגלוקוז שלהם תחת שליטה וגם לחוות את היתרונות של ניצול קטונים לדלק.

לשים את הכל ביחד

קטוגנזה לוקחת חומצות שומן מהשומן המאוחסן והופכת אותו לקטונים. הקטונים משתחררים לאחר מכן לזרם הדם. ההליך בו הגוף שורף קטונים לדלק מכונה קטוזיס. עם זאת, לא כל התאים יכולים להשתמש בקטונים כדלק. תאים מסוימים ישתמשו תמיד בגלוקוז כדי לתפקד בהתאם. כדי לספק את דרישות האנרגיה שלא ניתן למלא על ידי קטונים, הכבד שלך משתמש בתהליך הנקרא גלוקונאוגנזה. גלוקונאוגנזה היא ההליך בו הכבד ממיר גליצרול מחומצות שומן, חומצות אמינו מחלבונים, ולקט מהשרירים - לגלוקוז. באופן קולקטיבי, קטוגנזה וגלוקונאוגנזה מייצרים את הקטונים והגלוקוז אשר ממלאים את כל דרישות האנרגיה של הגוף כאשר מזון אינו זמין או כאשר פחמימות מוגבלות.

למרות שקטונים ידועים בתור אספקת דלק חלופית, הם מספקים לנו גם כמה יתרונות ייחודיים. הדרך הטובה והבטוחה ביותר לקבל את כל היתרונות של קטוזיס היא פשוט להקפיד על תזונה קטוגנית. באופן זה, לא תיתקל בסיכוי לאבד מסת שריר יקרה או לגרום למצב שעלול להיות קטלני של קטואצידוזיס. אבל, הדיאטה הקטוגנית ניואנסית יותר ממה שחושבים הרבה גברים ונשים. לא מדובר רק על הגבלת פחמימות, אלא על הקפדה על צריכת שומן, חלבון וצריכת קלוריות כוללת, שהם בסופו של דבר חיוניים. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ועמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

מה הם הסיכונים של Nrf2 Overexpression?

מה הם הסיכונים של Nrf2 Overexpression?

אל האני גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2 איתות המסלול, הידוע בעיקר בכינוי Nrf2, הוא מנגנון מגן המתפקד כ"מווסת ראשי "של תגובת נוגדי החמצון בגוף האדם. Nrf2 מרגיש את רמות הלחץ החמצוני בתוך התאים ומפעיל מנגנוני נוגדי חמצון מגנים. אמנם להפעלת Nrf2 יכולות להיות יתרונות רבים, אך ל- "ביטוי יתר" ל- Nrf2 עלולים להיות כמה סיכונים. נראה כי דרגה מאוזנת של NRF2 חיונית למניעת התפתחות כוללת של מגוון מחלות בנוסף לשיפור הכללי של בעיות בריאותיות אלה. עם זאת, NRF2 יכול גם לגרום לסיבוכים. הסיבה העיקרית מאחורי "ביטוי יתר" של NRF2 נובעת בין היתר ממוטציה גנטית או מחשיפה כרונית מתמשכת לסטרס כימי או חמצוני. להלן נדון בחסרונות של ביטוי יתר של Nrf2 ונדגים את מנגנוני הפעולה שלו בגוף האדם.

מחלת הסרטן

מחקרים הראו כי עכברים שאינם מבטאים NRF2 נוטים יותר לפתח סרטן בתגובה לגירוי פיזי וכימי. מחקרים דומים, עם זאת, הראו כי הפעלת יתר של NRF2, או אפילו הפעלת KEAP1, עלולה לגרום להחמרה של סוגי סרטן מסוימים, במיוחד אם מסלולים אלה הופרעו. יתר על המידה NRF2 יכול להתרחש באמצעות עישון, כאשר האמונה בהפעלה מתמשכת של NRF2 היא הגורם לסרטן ריאות אצל מעשנים. ביטוי יתר של Nrf2 עלול לגרום לתאים סרטניים שלא להשמיד את עצמם, בעוד הפעלת NRF2 לסירוגין יכולה למנוע מתאים סרטניים להפעיל השראת רעלים. בנוסף, מכיוון שביטוי יתר של NRF2 מגביר את יכולתו של נוגדי חמצון בגוף האדם לתפקד מעבר להומאוסטזיס החמצון, הדבר מגביר את חלוקת התאים ויוצר דפוס לא טבעי של מתילציה של DNA והיסטון. בסופו של דבר זה יכול להפוך כימותרפיה ורדיותרפיה ליעילים פחות נגד סרטן. לכן, הגבלת הפעלת NRF2 עם חומרים כמו DIM, Luteolin, Zi Cao או salinomycin עשויה להיות אידיאלית לחולים בסרטן, אם כי אין לראות בהפעלת יתר Nrf2 כגורם היחיד לסרטן. ליקויים בחומרים תזונתיים יכולים להשפיע על גנים, כולל NRF2. זו עשויה להיות דרך אחת כיצד ליקויים תורמים לגידולים.

כבד

Overactivation של Nrf2, יכול להשפיע גם על תפקודם של איברים ספציפיים בגוף האדם. NRF2 overexpression יכול בסופו של דבר לחסום את הייצור של אינסולין כמו גורם הצמיחה 1, או IGF-1, מהכבד, שהוא חיוני עבור התחדשות של הכבד.

לֵב

בעוד overexpression חריפה של Nrf2 עשויים להיות היתרונות שלה, overexpression מתמשך של NRF2 עלול לגרום לטווח ארוך השפעות מזיקות על הלב, כגון cardiomyopathy. ביטוי NRF2 יכול להיות מוגבר באמצעות רמות גבוהות של כולסטרול, או את ההפעלה של HO-1. זה האמין להיות הסיבה מדוע רמות גבוהות של כולסטרול כרונית עלולה לגרום לבעיות לב וכלי דם.

ויטיליגו

NRF2 overexpression הוכח גם כדי לעכב את היכולת repigment ב vitiligo כפי שהוא עלול לחסום Tyrosinase, או TYR, פעולה שהיא חיונית עבור repigmentation באמצעות melaninogenesis. מחקרים הראו כי תהליך זה עשוי להיות אחת הסיבות העיקריות מדוע אנשים עם ויטיליגו לא נראה להפעיל Nrf2 ביעילות כמו אנשים ללא ויטיליגו.

למה NRF2 מאי לא פונקציה כראוי

הורמזה

NRF2 צריך להיות מופעל הורמטית כדי להיות מסוגל לנצל את היתרונות שלו. במילים אחרות, Nrf2 לא אמור להפעיל כל דקה או כל יום, לכן, זה רעיון מצוין לקחת ממנו הפסקות, למשל, 5 ימים בחמישה ימי חופש או כל יום אחר. NRF5 חייב גם להשיג סף ספציפי כדי להפעיל את התגובה ההורמונית שלו, כאשר לחץ קטן לא יכול להיות מספיק כדי להפעיל אותו.

DJ-1 חמצון

חלבון deglycase DJ-1, או רק DJ-1, המכונה גם חלבון מחלת פרקינסון, או PARK7, הוא מווסת וגלאי ראשי למצב החמצון בגוף האדם. DJ-1 חיוני לקראת ויסות כמה זמן NRF2 יכול לבצע את תפקידו ולייצר תגובה נוגדת חמצון. במקרה ש- DJ-1 מתחמצן יתר על המידה, התאים יהפכו את החלבון DJ-1 לנגיש פחות. תהליך זה גורם לפעולה של NRF2 לפוג מהר מדי, מכיוון ש- DJ-1 הוא בעל חשיבות עליונה לשמירה על רמות מאוזנות של NRF2 ולמנוע מהם להישבר בתא. במקרה של חלבון DJ-1 הוא לא קיים או overoxidized, הביטוי NRF2 יהיה כנראה מינימלי, אפילו באמצעות DIM או חלופה NRF2 activators. הביטוי DJ-1 הוא הכרחי כדי לשחזר פגום פעולה NRF2.

מחלה כרונית

אם יש לך מחלה כרונית, כולל CIRS, זיהומים כרוניים / דיסביוזה / SIBO, או הצטברות של מתכות כבדות, כגון כספית ו / או תעלות שורש, אלה יכולים לחסום את מערכות ה- NRF2 ולנקות רעלים בשלב השני. במקום שמתח חמצוני הופך את NRF2 לנוגד חמצון, NRF2 לא יניע וסטרס חמצוני יכול להישאר בתא ולגרום נזק, כלומר אין תגובה נוגדת חמצון. זו סיבה משמעותית מדוע לאנשים רבים עם CIRS יש כמה רגישויות ומגיעים לגורמים רבים. יש אנשים שמאמינים שהם עשויים להיות בעלי תגובת הרקס, אולם תגובה זו עלולה לפגוע רק בתאים רחוקים יותר. טיפול במחלות כרוניות, לעומת זאת, יאפשר לכבד לפרוק רעלים למרה, ולפתח בהדרגה את התגובה ההורמטית של הפעלת NRF2. אם המרה נותרה רעילה והיא לא מופרשת מגוף האדם, היא תפעיל מחדש את הלחץ החמצוני של NRF2 ויגרום לך להרגיש רע יותר לאחר שתספג מחדש מהמערכת העיכול או מעי העיכול. לדוגמא, אוצרטוקסין A עשוי לחסום את NRF2. מלבד הטיפול בבעיה, מעכבי deacetylase של היסטון יכולים לחסום את התגובה החמצונית ממספר הגורמים המפעילים הפעלת NRF2 אך זה עשוי גם למנוע מ- NRF2 להופיע באופן נורמלי, מה שעלול בסופו של דבר לא לשרת את מטרתו.

דיסרגולציה של שמן דגים

Cholinergics הם חומרים אשר להגביר אצטילכולין, או ACH, ו choline במוח באמצעות עלייה של ACH, במיוחד כאשר inhibiting התמוטטות של ACH. חולים עם CIRS לעיתים קרובות יש בעיות עם dysregulation של רמות אצטילכולין בגוף האדם, במיוחד במוח. שמן דגים מפעילה NRF2, הפעלת מנגנון נוגד חמצון מגן בתוך התאים. אנשים הסובלים ממחלות כרוניות עלולים לסבול מבעיות קוגניטיביות ואקסיטוטוקסיות של אצטילכולין, מהצטברות אורגנו-פוספטים, העלולים לגרום לשמן דגים ליצור דלקת בגוף האדם. מחסור בכולין גורם בנוסף להפעלת NRF2. הכללת כולין בתזונה שלך (פוליפנולים, ביצים וכו ') יכולה לסייע בהגברת ההשפעות של ויסות כולינרגי.

מה מפחית NRF2?

הקטנת NPR2 overexpression הוא הטוב ביותר עבור אנשים שיש להם סרטן, למרות שזה עשוי להיות מועיל עבור מגוון רחב של בעיות בריאותיות אחרות.

דיאטה, תוספי תזונה ותרופות שכיחות:

  • אפיגנין (מינון גבוה יותר)
  • ברוסה ג'אווניקה
  • עַרמוֹנִים
  • EGCG (מינונים גבוהים מגדילים את NRF2)
  • חילבה (טריגונלין)
  • Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicin)
  • דיאט מלח גבוהה
  • לוטולין (סלרי, פלפל ירוק, פטרוזיליה, עלה פרילה ותה קמומיל - מינונים גבוהים יותר עשויים להגדיל את NRF2 - 40 mg / kg luteolin שלוש פעמים בשבוע)
  • Metformin (הכנסה כרונית)
  • N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, על ידי חסימת התגובה החמצונית, SP במינונים גבוהים)
  • תפוז קליפה (יש פלבנואידים polymethoxylated)
  • Quercetin (מינונים גבוהים יותר עשויים להגדיל את NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
  • סלינומיצין (סמים)
  • רטינול (כל חומצה רטינואית)
  • ויטמין C בשילוב עם Quercetin
  • Zi Cao (Gromwel סגול יש Shikonin / Alkannin)

שבילים ואחרים:

  • Bach1
  • לְהַמֵר
  • ביופילמים
  • ברוסטול
  • Camptothecin
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • Glucocorticoid איתות קולטן (Dexamethasone ו Betamethasone גם כן)
  • GSK-3? (משוב רגולטורי)
  • הפעלת HDAC?
  • Halofuginone
  • הומוציסטאין (ALCAR יכול להפוך את ההומוציסטאין הזה לרמות נמוכות של NRF2)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NF? B
  • Ochratoxin A (אספרגילוס ומינים pencicllium)
  • חלבון לוקמיה פרומיאלוציטי
  • p38
  • p53
  • p97
  • קולטן חומצה רטינואית אלפא
  • סלניט
  • SYVN1 (Hrd1)
  • STAT3 עיכוב (כגון Cryptotanshinone)
  • טסטוסטרון (ו טסטוסטרון propionate, למרות TP אינטראנסאלי עשוי להגדיל NRF2)
  • Trecator (Ethionamide)
  • Trx1 (באמצעות הפחתה של Cys151 ב Keap1 או של Cys506 באזור NLS של Nrf2)
  • טרולוקס
  • וורינוסטאט
  • מחסור אבץ (עושה את זה יותר גרוע במוח)

מנגנון פעולה של Nrf2

מתח חמצוני מעורר באמצעות CUL3 שבו NRF2 מ- KEAP1, מעכב שלילי, נכנס לאחר מכן לגרעין של תאים אלה, וממריץ את תמליל ה- AREs, הופך את הגופרית לדיסולפידים, והופך אותם לגנים נוגדי חמצון רבים יותר, מה שמוביל לעלייה בחומרים נוגדי חמצון, כמו GSH, GPX, GST, SOD, וכו '. שאר אלה ניתן לראות ברשימה להלן:
  • מגביר AKR
  • גדל ARE
  • מגביר ATF4
  • מגביר Bcl-xL
  • מגדיל את Bcl-2
  • מגביר את BDNF
  • מגדילה את BRCA1
  • מגדילה c-Jun
  • מגדילה את CAT
  • מגדילה cGMP
  • מגדיל CKIP-1
  • מגדילה את CYP450
  • מגדילה את Cul3
  • מגדיל את ה- GCL
  • מגביר GCLC
  • מגדיל את ה- GCLM
  • מגביר את ה- GCS
  • מגביר GPX
  • הגדלת GR
  • מגביר את GSH
  • מגדיל את ה- GST
  • מגדיל HIF1
  • מגדילה את HO-1
  • מגדיל HQO1
  • מגביר HSP70
  • מגדיל את IL-4
  • מגדיל את IL-5
  • מגדיל את IL-10
  • מגדיל את IL-13
  • מגדיל K6
  • מגדיל K16
  • מגדיל K17
  • מגדילה mEH
  • מגדילה את Mrp2-5
  • מגביר NADPH
  • מגביר את חריץ 1
  • מגדילה את NQO1
  • מגביר PPAR-alpha
  • מגביר Prx
  • מגדילה את p62
  • מגדילה את Ssn2
  • מגביר את Slco1b2
  • מגדילה sMafs
  • מגביר את SOD
  • מגביר Trx
  • מגביר Txn (ד)
  • הגדלת UGT1 (A1 / 6)
  • מגדילה את VEGF
  • צמצום ADAMTS (4 / 5)
  • הפחתת אלפא-סמא
  • צמצום ALT
  • צמצום AP1
  • צמצום AST
  • צמצום Bach1
  • מפחית את COX-2
  • צמצום DNMT
  • הפחתת FASN
  • הפחתת FGF
  • הפחתת HDAC
  • מפחית את IFN-?
  • הפחתת IgE
  • מפחית את IGF-1
  • מפחית את IL-1b
  • מפחית את IL-2
  • מפחית את IL-6
  • מפחית את IL-8
  • מפחית את IL-25
  • מפחית את IL-33
  • הפחתת iNOS
  • מפחית LT
  • מפחית את Keap1
  • צמצום MCP-1
  • מקטין את MIP-2
  • צמצום MMP-1
  • צמצום MMP-2
  • צמצום MMP-3
  • צמצום MMP-9
  • צמצום MMP-13
  • מקטין את NfkB
  • צמצום NO
  • מקטין את SIRT1
  • הפחתת TGF-b1
  • הפחתת TNF-Alpha
  • הפחתת טיר
  • הפחתת VCAM-1
  • מקודד מתוך הגן NFE2L2, NRF2, או גורם גרעיני 2 הקשור ל- 2 של XNUMX, הוא גורם שעתוק ברוכסן הליוצין הבסיסי, או bZIP, superfamily אשר מנצל מבנה Cap'n'Collar או CNC.
  • הוא מקדם אנזימים חנקתיים, אנזימים ביו-טרנספורמציה, ומובילי זרימה קסנוביוטים.
  • זהו מווסת חיוני בהשראת גנים אנזימים נוגדי חמצון שלב II וניקוי רעלים, המגנים על התאים מפני נזק הנגרם על ידי סטרס חמצוני והתקפות אלקטרופיליות.
  • במהלך תנאים הומיאוסטטיים, Nrf2 הוא מרותק בציטוזול באמצעות התקשרות גופנית של N- מסוף מושלם של Nrf2, או כמו Kelch כמו ECH הקשורים חלבון או Keap1, המכונה גם INrf2 או מעכב של Nrf2, מעכבת הפעלה Nrf2.
  • זה גם יכול להיות נשלט על ידי יונקים selenoprotein thioredoxin רדוקטאז 1, או TrxR1, אשר פועל כווסת שלילי.
  • על הפגיעות כדי stressorsilic stressors, Nrf2 disociates מ Keap1, translocating לתוך הגרעין, שם הוא heterodimerizes מכן עם מגוון של חלבון הרגולציה תעתיק.
  • אינטראקציות תכופות מורכבות עם אלה של רשויות שעתוק יוני ופוס, אשר יכול להיות חברים של חלבון activator חלבון של גורמי שעתוק.
  • לאחר dimerization, מתחמים אלה ואז להיקשר רכיבים נוגדי חמצון / electrophile תגובה ARE / EPRE ולהפעיל שעתוק, כפי שקורה עם קומפלקס Jun-Nrf2, או לדכא שעתוק, בדומה למתחם Fos-Nrf2.
  • המיקום של ARE, אשר מופעלת או מעוכבת, יקבע אילו גנים נשלטים על ידי משתנים אלה.
  • כאשר מופעלת ARE:
  1. הפעלת הסינתזה של נוגדי חמצון מסוגלת לטהר רעלים כמו קטלאז, סופר -וקסיד-דיסמוטאז, או SOD, GSH- פרוקסידאזים, GSH-reductase, GSH-transferase, NADPH-quinone oxidoreductase, או NQO1, Cytochrome P450 monooxygenase, thioredoxin, thiored רדוקטאז ו- HSP70.
  2. הפעלה של סינתז GSH זה מאפשרת צמיחה ניכרת של התואר ה- GSH התוך, וזה מגן למדי.
  3. הגדלת סינתזה זו מעלות של אנזימים שלב II כמו UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, ו sulfotransferases.
  4. Upregulation של HO-1, שהוא קולטן מגן באמת עם צמיחה פוטנציאלית של CO זה בשילוב עם NO מאפשר vasodilation של תאים איסכמיים.
  5. הפחתת עומס הברזל באמצעות ferritin מוגבר bilirubin כמו נוגד חמצון lipophilic. שני חלבונים שלב II יחד עם נוגדי חמצון מסוגלים לתקן את הלחץ החמצוני הכרוני וגם להחיות מערכת החזר תקין.
  • GSK3? בניהול AKT ו- PI3K, זרחן Fyn וכתוצאה מכך לוקליזציה גרעינית Fyn, אשר Fyn זרחן Nrf2Y568 המוביל לייצוא גרעיני ולהשפלה של Nrf2.
  • NRF2 גם dampens TH1 / TH17 התגובה ומעשיר את התגובה TH2.
  • מעכבי HDAC הפעילו את נתיב האיתות של Nrf2 והורדו למעלה, שמטרות הנחיתה Nrf2 HO-1, NQO1 ו- glutamate-cysteine ​​ligase קטליטי משנה, או GCLC, על ידי ריסון Keap1 ועידוד ניתוק של Keap1 מ- Nrf2, Nrf2 טרנסלוקציה גרעינית ו- Nrf2 -כריכה.
  • Nrf2 כולל מחצית חיים של כ 20 דקות בתנאים הבסיסיים.
  • הפחתת ה- IKK? בריכה באמצעות כריכת Keap1 מפחיתה את I? B? השפלה ועשוי להיות המנגנון החמקמק לפיו הוכח כי הפעלת Nrf2 מעכבת הפעלת NF? B.
  • Keap1 לא תמיד צריך להיות downregulated כדי לקבל NRF2 לפעול, כגון chlorophyllin, אוכמניות, חומצה אלגית, astaxanthin, פוליפנולים תה עשוי להגביר NRF2 ו KEAP1 ב 400 אחוזים.
  • Nrf2 מסדיר שלילי באמצעות המונח staturoyl Co desaturase, או SCD, ו litase ציטראט, או CL.

גנטיקה

KEAP1

rs1048290

  • אלל C - הראה סיכון משמעותי עבור ו אפקט מגן מפני נגד אפילפסיה עמידות (DRE)

rsXNXX (אני AC)

  • הקשורים עם שיעור הירידה של תפקוד הריאות LHS

MAPT

rs242561

  • אלל T - אלל מגן להפרעות פרקינסון - היה חזק יותר ב- NRF2 / sMAF, והיה קשור לרמות ה- MRNA הגבוהות יותר ב- MNT באזורים שונים של המוח, כולל cereex cereex (CRBL), קליפת המוח הטמפורלית (TCTX), החומר הלבן intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (אני CT)

  • אלל T - רמות גבוהות של חלבון Nrf2 ועידן מושהה של התפרצות פרקינסון בארבע שנים

rsXNXX (אני AC)

  • אלל C - היו בסיכון גבוה יותר למחלת פרקינסון

rs1806649 (אני CT)

  • אלל C - זוהה ועשוי להיות רלוונטי לאטיולוגיה של סרטן השד.
  • הקשורים בסיכון מוגבר לאשפוזים בבתי החולים בתקופות של רמות PM10 גבוהות

rs1962142 (אני GG)

  • אלל T - היה קשור לרמה נמוכה של ביטוי NRF2 cytoplasmic (P = 0.036) וביטוי sulfiredoxin שלילי (P = 0.042)
  • אלל - מוגן מפני ירידה בזרימת הדם (FEV) ירידה (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)

rs2001350 (אני TT)

  • אלל T מוגן מפני ירידה ב- FEV (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)

rs2364722 (אני AA)

  • Allele - מוגן מפני הירידה FEV (נפח כפוי בכפייה בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריה (p = 0.004)

rs2364723

  • C אלל - קשור עם FEV מופחת באופן משמעותי מעשנים יפנים עם סרטן ריאות

rs2706110

  • אלל G - הראה סיכון משמעותי עבור אפקט מגן מפני אפילפסיה עמידות לסמים (DRE)
  • אללים AA - הראו באופן משמעותי ביטוי KEAP1
  • אללים AA - היה קשור בסיכון מוגבר לסרטן השד (P = 0.011)

rs2886161 (אני TT)

  • אלל T - קשור למחלת פרקינסון

rs2886162

  • אלל - נקשר לביטוי NRF2 נמוך (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162 3.400) וגנוטיפ AA נקשר בהישרדות גרועה יותר (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047 2.748)

rs35652124 (אני TT)

  • אלל - קשור עם גבוה יותר הקשורים בגיל בתחילת המחלה פרקינסון לעומת אלל G
  • אלל C - גדל חלבון NRF2
  • אלל T - היה פחות חלבון NRF2 וסיכון גבוה יותר למחלות לב וללחץ דם

rs6706649 (אני CC)

  • אלל C - היה נמוך יותר NRF2 חלבון ולהגדיל את הסיכון למחלת פרקינסון

rs6721961 (אני GG)

  • T אלל - היה נמוך יותר NRF2 חלבון
  • אללים TT - הקשר בין עישון סיגריות במעשנים כבדים וירידה באיכות הזרע
  • אלל TT - היה קשור לסיכון מוגבר לסרטן השד [P = 0.008; או, 4.656; רווח בר סמך (CI), 1.350 16.063] ואלל T נקשר במידה נמוכה של ביטוי חלבון NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 3.926) וביטוי SRXN1 שלילי (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002 3.478)
  • אלל T - אלל היה קשור גם עם תמותת ה- 28 ביום הקשור ל- ALI בעקבות תסמונת תגובה דלקתית מערכתית
  • אלל T מוגן מפני ירידה ב- FEV (נפח כפוי מאולץ בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)
  • אלל G - קשור בסיכון מוגבר ל- ALI בעקבות טראומה גדולה בקרב אירופאים ואמריקנים אפריקאים (יחס סיכויים, או 6.44, רווח 95%
  • אללים של אלצהיימר - הקשורים לאסטמה הנגרמת כתוצאה מזיהום
  • אללים של אלצהיימר - הפחיתו באופן משמעותי את ביטוי הגנים של NRF2, וכתוצאה מכך סיכון מוגבר לסרטן הריאות, במיוחד אלו שעישנו אי פעם
  • אלל AA - היה בסיכון גבוה משמעותית לפתח T2DM (או 1.77, 95% CI 1.26, 2.49, p = 0.011) ביחס לאלו עם הגנוטיפ CC
  • אללים A - קשר חזק בין תיקון הפצע לבין רעילות מאוחר של קרינה (הקשורים בסיכון גבוה משמעותית לפתח השפעות מאוחרות אפריקאים אמריקאים עם מגמה הקווקזים)
  • הקשורים בטיפול באסטרוגן אוראלי וסיכון לתרומבואמבוליזם ורידי אצל נשים לאחר גיל המעבר

rs6726395 (אני AG)

  • Allele - מוגן מפני ירידה FEV1 (נפח כפוי בכפייה בשנייה אחת) ביחס למצב עישון סיגריות (p = 0.004)
  • אלל - קשור עם הפחתה משמעותית של FEV1 במעשנים יפנים עם סרטן ריאות
  • אללים GG - היו רמות NRF2 גבוהות יותר וסיכון מופחת לניוון מקולרי
  • אללים GG - היה הישרדות גבוהה יותר עם Cholangiocarcinoma

rs7557529 (אני CT)

  • אלל C - הקשור למחלת פרקינסון
ד"ר חימנז לבן מעיל
מתח חמצוני ו stressors אחרים יכולים לגרום נזק לתאים אשר עלול בסופו של דבר להוביל מגוון רחב של בעיות בריאות. מחקרים הוכיחו כי הפעלת Nrf2 יכול לקדם את מנגנון נוגד חמצון המגן של גוף האדם, אולם, חוקרים דנו כי ביטוי יתר Nrf2 יכול להיות סיכונים עצומים לקראת בריאות ואיכות חיים הכוללת. סוגים שונים של סרטן יכולים להתרחש גם עם Nrf2 overactivation. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן. מקטעי מפתח:
  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון
ציר זמן מלא:
  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.
על פי מחקרים, Nrf2, מהווה גורם שעתוק בסיסי המפעיל את מנגנוני נוגדי החמצון המגנים על התאים לניקוי רעלים מגוף האדם. ביטוי יתר של Nrf2, לעומת זאת, יכול לגרום לבעיות בריאותיות. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 . אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez
לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל תסמינים של כאבי גב. פציעות ספורט או פציעות תאונות דרכים הם לעתים קרובות הגורם השכיח ביותר של כאבי גב, עם זאת, לפעמים הפשוטה ביותר של תנועות יכול להיות תוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כגון טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות שימוש בהתאמות השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר משפרות את תחושת הכאב.  
תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***
תפקידו של Nrf2 ההפעלה

תפקידו של Nrf2 ההפעלה

מחקרים עכשוויים רבים על סרטן אפשרו לבריאות אנשי מקצוע להבין את הדרך הגוף detoxes. על ידי ניתוח גנים upregulated בתאים סרטניים, החוקרים גילו את גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2 איתות המסלול, הידועה ביותר בשם Nrf2. NRF2 הוא גורם שעתוק חשוב אשר מפעיל את הגוף האנושי מנגנוני הגנה נוגדי חמצון על מנת להסדיר חמצון משני גורמים חיצוניים ופנימיים כדי למנוע רמות מוגברות של מתח חמצוני.

עקרונות Nrf2

NRF2 חיוני לשמירה על הבריאות והבריאות הכללית מכיוון שהוא שומר על המטרה העיקרית לווסת כיצד אנו מנהלים את כל מה שאנו נחשפים אליו באופן יומיומי ולא נהיה חולים. הפעלת NRF2 ממלאת תפקיד במערכת ניקוי רעלים בשלב II. ניקוי רעלים משלב II לוקח רדיקלים חופשיים ליפופיליים, או מסיסים בשומן וממיר אותם לחומרים הידרופיליים, או מסיסים במים, חומרים להפרשה תוך השבתת מטבוליטים וכימיקלים יוצאי דופן במיוחד. של שלב I.

הפעלת NRF2 מפחיתה את החמצון הכללי ואת דלקת הגוף האנושי דרך אפקט הורמטי. כדי להפעיל NRF2, תגובה דלקתית עקב חמצון חייבת להתרחש על מנת התאים לייצר תגובה אדפטיבית וליצור נוגדי חמצון, כגון גלוטתיון. כדי לשבור את העיקרון של Nrf2, למעשה, מתח חמצוני מפעיל NRF2 אשר לאחר מכן מפעיל תגובה נוגדת חמצון בגוף האדם. NRF2 פונקציות לאיזון איתות החזרה, או שיווי המשקל של רמות חמצון נוגדי חמצון בתא.

ניתן להדגים המחשה נהדרת של אופן הפעולה של תהליך זה באמצעות תרגיל. בכל אימון השריר מסתגל כך שיוכל להכיל אימון נוסף. אם NRF2 מתבטא פחות או יותר בגלל זיהומים כרוניים או חשיפה מוגברת לרעלים, אשר ניתן להבחין בחולים הסובלים מתסמונת תגובה דלקתית כרונית, או CIRS, בעיות הבריאות עלולות להחמיר בעקבות הפעלת NRF2. מעל לכל, אם DJ-1 מתחמצן יתר על המידה, הפעלת NRF2 תסתיים מהר מדי.

ההשפעות של הפעלת NRF2

הפעלת NRF2 מתבטאת מאוד בריאות, בכבד ובכליות. גרעיני erythroid 2 גורם הקשורים 2, או NRF2, הנפוץ ביותר פונקציות על ידי נגד רמות מוגברת של חמצון בגוף האדם אשר יכול להוביל ללחץ חמצוני. Nrf2 ההפעלה יכולה לעזור לטפל במגוון בעיות בריאות, עם זאת, יתר ההפעלה של Nrf2 עלול להחריף בעיות שונות, אשר הוכיחו להלן.

הפעלה תקופתית של Nrf2 יכולה לסייע:

  • הזדקנות (כלומר אריכות ימים)
  • אוטואימוניות ודלקת כללית (דלקת פרקים, אוטיזם)
  • סרטן ו Chemoprotection (כלומר חשיפה EMF)
  • דיכאון וחרדה (כלומר PTSD)
  • חשיפה לסמים (אלכוהול, NSAIDs)
  • פעילות גופנית וסיבולת
  • מחלת גוט (כלומר, SIBO, Dysbiosis, קוליטיס כיבית)
  • מחלת כליות (כלומר, פגיעה בכליות חריפה, מחלת כליות כרונית, זאבת לופוס)
  • מחלות כבד (כלומר, מחלת כבד אלכוהולית, הפטיטיס חריפה, מחלת כבד לא שומנית, Nonalcoholic Steatohepatitis, שחמת)
  • מחלת ריאה (כלומר, אסטמה, פיברוזיס)
  • מחלות מטבוליות וכלי דם (כלומר, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, שבץ, סוכרת)
  • Neurodegeneration (כלומר אלצהיימר, פרקינסון, הנטינגטון ו ALS)
  • כאב (כלומר נוירופתיה)
  • הפרעות עור (כלומר פסוריאזיס, UVB / הגנה מפני השמש)
  • חשיפה Toxin (ארסן, אסבסט, קדמיום, פלואוריד, גלייפוסט, מרקורי, אלח דם, עשן)
  • חזון (כלומר, אור בהיר, רגישות, קטרקט, ניוון הקרנית)

Hyperactivation של Nrf2 יכול להחמיר:

  • טרשת עורקים
  • סרטן (כלומר מוח, חזה, ראש, צוואר הלבלב, הערמונית, כבד, בלוטת התריס)
  • תסמונת תגובה דלקתית כרונית (CIRS)
  • השתלת לב (בעוד NRF2 פתוח עשוי להיות רע, NRF2 יכול לעזור עם תיקון)
  • הפטיטיס C
  • נפריטיס (במקרים חמורים)
  • ויטיליגו

יתר על כן, NRF2 יכול לעזור בתוספי תזונה ספציפיים, תרופות ותרופות לעבוד. תוספים טבעיים רבים יכולים גם לסייע בהפעלת NRF2. באמצעות מחקרים עדכניים החוקרים הוכיחו כי מספר רב של תרכובות שבעבר האמינו כי הם נוגדי חמצון הם באמת פרו-אוקסידנטים. הסיבה לכך היא שכמעט כולם זקוקים ל- NRF2 כדי לתפקד, אפילו תוספים כמו כורכומין ושמן דגים. לדוגמא, הוכח כי קקאו מייצר השפעות נוגדות חמצון בעכברים בעלי הגן NRF2.

דרכים להפעלת NRF2

במקרה של מחלות נוירודגנרטיביות כמו מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון, שבץ או אפילו מחלות אוטואימוניות, זה כנראה הכי טוב שיש Nrf2 upregulated, אבל בצורה הורמטית. ערבוב NRF2 activators עשוי גם להיות אפקט תוסף או סינרגיסטי, כמו מדי פעם זה יכול להיות תלוי במינון. הדרכים המובילות להגדלת הביטוי Nrf2 מפורטות להלן:

  • HIST (תרגיל) + CoQ10 + Sun (אלה synergize טוב מאוד)
  • ברוקולי נבטים + LLLT על הראש שלי בטן
  • בוטיראטה + קפה סופר + בוקר
  • אקופונקטורה (זוהי שיטה חלופית, לייזר אקופונקטורה עשוי לשמש גם)
  • תַעֲנִית
  • קנבידיול (CBD)
  • האריה של מאנה + מלטונין
  • חומצה אלפא-ליפואית + DIM
  • לענה
  • הפעלת PPAR-gamma

הרשימה המקיפה הבאה המכילה מעל 350 דרכים אחרות להפעלת Nrf2 באמצעות דיאטה, סגנון חיים והתקנים, פרוביוטיקה, תוספים, עשבי תיבול ושמנים, הורמונים ונוירוטרנסמיטרים, תרופות / תרופות וכימיקלים, מסלולים / גורמי תעתוק, כמו גם דרכים אחרות, היא רק מדריך קצר לגבי מה יכול לגרום Nrf2. למען הקיצור במאמר זה, יש לנו נשאר מעל 500 מזונות אחרים, תוספי תזונה ותרכובות אשר יכול לעזור להפעיל Nrf2. להלן פירוט הנושאים הבאים:

דִיאֵטָה:

  • פרי האסאי
  • אלכוהול (יין אדום הוא טוב יותר, במיוחד אם יש פקק בו, כמו aldehyde protockchuic מ פקקים יכול גם להפעיל NRF2.בדרך כלל, אלכוהול לא מומלץ, למרות צריכת חריפה מגביר NRF2. צריכת כרוני עשוי להפחית NRF2.
  • אצות (אצה)
  • תפוחים
  • תה שחור
  • אֱגוזי ברזיל
  • ברוקולי נבטים (ו isothiocyanates אחרים, sulforaphane, כמו גם ירקות cruciferous כמו choy bok כי יש D3T)
  • אוכמניות (0.6-10 g / day)
  • גזר (falcarinone)
  • פאיין קאיין (קפסאיצין)
  • סלרי (Butylphthalide)
  • צ'אגה (בטולין)
  • תה קמומיל
  • Chia
  • תפוח אדמה סיני
  • צ'וקבריס (ארוניה)
  • שוקולד (כהה או קקאו)
  • קינמון
  • קפה (כגון חומצה כלורוגנית, Cafestol ו- Kahweol)
  • Cordyceps
  • דגים (ו צדפות)
  • זרעי פשתן
  • שׁוּם
  • Ghee (אולי)
  • ג'ינג'ר (וקרדמונין)
  • Gojiberries
  • אשכוליות (Naringenin - 50 מ"ג / ק"ג / d naringenin)
  • ענבים
  • תה ירוק
  • גויאבה
  • לב של פאלם
  • Hijiki / Wakame
  • חלת דבש
  • Kiwi
  • קטניות
  • רעמת אריה
  • מאהווה
  • מנגוס (מנגיפרין)
  • מנגוסטין
  • חלב (עז, פרה - דרך תקנה של מיקרוביום)
  • תותים
  • שמן זית (pomace - hydroxytyrosol וחומצה Oleanolic)
  • אומגה 6 חומצות שומן (Lipoxin A4)
  • Osange תפוזים (Morin)
  • פטריות צדפות
  • פָּאפַּאיָה
  • בוטנים
  • אפונת יונה
  • רימון (Punicalagin, חומצה Ellagic)
  • פרופוליס (Pinocembrin)
  • תפוחי אדמה סגולים
  • ראמבוטאן (גרניאן)
  • בצל
  • ריישי
  • רודיולה רוזה (סאלידרוסיד)
  • אורז סובין (cycloternyl ferulate)
  • רייסברי
  • תה רוויבוס
  • רוזמרין
  • מרווה
  • חריע
  • שמן שומשום
  • סויה (ו isoflavones, Daidzein, Genistein)
  • קישוא
  • תותים
  • כוסמת טרטרי
  • קורנית
  • עגבניות
  • שעועית Tonka
  • כורכום
  • וואסבי
  • אבטיח

סגנון חיים והתקנים:

  • אקופונקטורה ו electroacupuncture (דרך מפל קולגן על ECM)
  • אור כחול
  • המוח משחקים (מגביר NRF2 בהיפוקמפוס)
  • הגבלת קלוריות
  • קר (מקלחות, צולל, אמבט קרח, ציוד, cryotheraphy)
  • EMF (תדירות נמוכה, כגון PEMF)
  • פעילות גופנית (נראה כי פעילות גופנית חריפה כמו HIST או HIIT מועילה יותר לזירוז NRF2, בעוד שפעילות גופנית ארוכה יותר אינה גורמת ל- NRF2, אך כן מעלה את רמות הגלוטתיון)
  • דיאטה דלת שומן (דיאטה)
  • חום גבוה (סאונה)
  • שאיפת מימן ומימן
  • תרפיית חמצן היפרבית
  • תרפיה אינפרא אדום (כגון Joovv)
  • ויטמין C תוך ורידי
  • קטוגנית תזונה
  • אוֹזוֹן
  • עישון (לא מומלץ - עלייה חדה במעשנים NRF2, עישון כרוני מקטין את NRF2 אם תבחר לעשן, בזיל הקדוש עשוי לסייע בהגנה מפני דעיכה של NRF2)
  • יום ראשון (UVB ו אינפרא אדום)

פרוביוטיקה:

  • Bacillus subtilis (fmbJ)
  • Clostridium butyricum (MIYAIRI 588)
  • brevis קטובצילוס
  • Lactobacillus casei (SC4 ו- 114001)
  • לקטובצילוס
  • Lactobacillus gasseri (OLL2809, L13-Ia ו- SBT2055)
  • Lactobacillus helveticus (NS8)
  • Lacobacillus paracasei (NTU 101)
  • Lactobacillus plantarum (C88, CAI6, FC225, SC4)
  • Lactobacillus rhamnosus (GG)

תוספים, עשבי תיבול ושמנים:

  • אצטיל- L-Carnitine (ALCAR) וקרניטין
  • אליצין
  • חומצה אלפא-ליפואית
  • Amentoflavone
  • Andrographis paniculata
  • Agmatine
  • אפיגנין
  • ארגינין
  • ארטישוק (Cyanropicrin)
  • אשווגנדה
  • Astragalus
  • Bacopa
  • Beefsteak (Isogemaketone)
  • ברברין
  • בטא-קריופילן
  • ביידנס פילוסה
  • שמן זרעי כמון שחור (Thymoquinone)
  • Boswellia
  • Butein
  • בוטיראט
  • קנבידיול (CBD)
  • קרוטניואידים (כמו בטא קרוטן [סינרגיה עם ליקופן - 2 - 15 מ"ג / ד ליקופן], פוקוקסנטין, זקסנטין, אסטקסנטין ולוטאין)
  • Chitrak
  • Chlorella
  • כלורופיל
  • חרצית zawadskii
  • סינמומה
  • סאנדיו
  • נְחוֹשֶׁת
  • קופטיס
  • CoQ10
  • כורכומין
  • Damiana
  • דן שן / סייג אדום (מילטירון)
  • עָמוּם
  • Dioscin
  • דונג לינג קאו
  • דונג קואי (ג'ינסנג)
  • אקלוניה קאווה
  • EGCG
  • אלקמפאנה / אינולה
  • Eucommia לנבוח
  • חומצה פרולית
  • Fisetin
  • שמן דגים (DHA / EPA - 3 - שמן דגים 1 גרם / ד המכיל 1098 מ"ג EPA ו -549 מ"ג DHA)
  • גלאנגאל
  • גסטרודין (טיאן מא)
  • גנטיאנה
  • גרניום
  • גינקו בילובה (גינקגוליד ב)
  • זכוכית
  • Gotu קולה
  • תמצית זרעי ענבים
  • שרירי שעיר
  • חריטאקי (טריפלה)
  • עוזרד
  • הליכריסום
  • חינה (Juglone)
  • הִיבִּיסקוּס
  • Higenamine
  • בזיל הקדוש / טולסי (חומצה אורסולית)
  • כשות
  • מיובש עשב מיובש (Icarin / Icariside)
  • אינדיגו נטורליס
  • ברזל (לא מומלץ אלא אם כן חיוני)
  • I3C
  • דמעות של איוב
  • Moringa Oleifera (כגון Kaempferol)
  • Inchinkoto (משולבת של Zhi Zi ו סטמבל)
  • שורש קאדזו
  • שורש ליקוריץ
  • לינדרה רוט
  • לוטולין (מינונים גבוהים להפעלה, מינונים נמוכים יותר מעכבים את NRF2 בסרטן)
  • מגנוליה
  • Manjistha
  • Maximowiczianum (Acerogenin A)
  • ארניקה מקסיקנית
  • Milk Thistle
  • MitoQ
  • מו שיאנג
  • Mucuna Pruriens
  • ניקוטינמיד ו NAD +
  • Panax Ginseng
  • Passionflower (כגון Chrysin, אבל chyrisin עשוי גם להפחית NRF2 באמצעות dysregulation של איתות PI3K / Akt)
  • פאו דארקו (לפצ'ו)
  • Phloretin
  • Piceatannol
  • PQQ
  • Procyanidin
  • Pterostilbene
  • Pueraria
  • Quercetin (מינון גבוה בלבד, מינונים נמוכים יותר מעכבים את NRF2)
  • קיאנג הואו
  • תלתן אדום
  • Resveratrol (Piceid ו phytoestrogens אחרים בעצם, Knotweed)
  • פקעות ורדים
  • Rosewood
  • רוטין
  • סאפנווד
  • קיסוסית
  • סאורורוס צ'יננסיס
  • SC-E1 (גבס, יסמין, שוש, קודזו, פרח בלון)
  • Schisandra
  • עצמית לרפא (prunella)
  • Skullcap (Baicalin ו Wogonin)
  • חומעה כבשים
  • סי וו טאנג
  • סידיריטיס
  • ספיקנרד (ארליה)
  • ספירולינה
  • ג 'ון סנט wort
  • Sulforaphane
  • סאתרלנדיה
  • טאו הונג סי וו
  • טאורין
  • רעם אלוהים גפן (טריפטולידי)
  • טוקופרולים (כגון ויטמין E או Linalool)
  • טריבולוס R
  • טו סי זי
  • טודקה
  • ויטמין A (אם כי רטינואידים אחרים מעכבים את NRF2)
  • ויטמין C (מינון גבוה בלבד, מינון נמוך מעכב את ה- NRF2)
  • עץ Vitex / צנוע
  • פוני לבן (Paeoniflorin מ Paeonia lactiflora)
  • סטמבל (היספידולין וארטמיסינין)
  • שיאו יאו ואן (נודד חופשי וקל)
  • ירבה סנטה (Eriodictyol)
  • יואן Zhi (Tenuigenin)
  • Zi Cao (יפחית את NRF2 בסרטן)
  • אבץ
  • זיזיפוס

הורמונים ונוירוטרנסמיטורים:

  • אדיפונקטין
  • אדרופין
  • אסטרוגן (אך עשוי להפחית את NRF2 ברקמת השד)
  • מלטונין
  • פרוגסטרון
  • חומצה Quinolinic (בתגובה מגן כדי למנוע exitotoxicity)
  • סרוטונין
  • בלוטת התריס הורמונים כמו T3 (יכול להגדיל NRF2 בתאים בריאים, אבל להקטין אותו בסרטן)
  • ויטמין D

תרופות / תרופות וכימיקלים:

  • acetaminophen
  • אצכוזולמיד
  • Amlodipine
  • אורנופין
  • ברדוקסולון מתיל (BARD)
  • Benznidazole
  • BHA
  • CDDO-imidazolide
  • Ceftriaxone (ו- beta-lactam אנטיביוטיקה)
  • סיאליס
  • דקסאמתאזון
  • Diprivan (Propofol)
  • Eriodictyol
  • Exendin-4
  • Ezetimibe
  • פלואוריד
  • Fumarate
  • HNE (מחומצן)
  • Idazoxan
  • ארסן אורגני ונתרן ארסניט
  • JQ1 (עשוי לעכב NRF2 גם, לא ידוע)
  • Letairis
  • מלפלן
  • Methazolamide
  • Methylene כחול
  • Nifedipine
  • NSAIDs
  • אולטיפראז
  • PPIs (כגון Omeprazole ו Lansoprazole)
  • Protandim - תוצאות מצוינות in vivo, אבל חלש / לא קיים בהפעלת NRF2 בבני אדם
  • פרובוקול
  • rapamycin
  • Reserpine
  • רותניום
  • סיטקסנטאן
  • סטטינים (כגון ליפיטור וסימבסטטין)
  • טמוקסיפן
  • טאנג לואו נינג
  • tBHQ
  • Tecfidera (דימתיל fumarate)
  • THC (לא חזק כמו CBD)
  • תאופילין
  • Umbelliferone
  • חומצה Ursodeoxycholic (UDCA)
  • verapamil
  • ויאגרה
  • 4-Acetoxyphenol

מסלולים / תמלול גורמים:

  • ? 7 הפעלת nAChR
  • AMPK
  • אוֹדֶם הַמָרָה
  • CDK20
  • CKIP-1
  • CYP2E1
  • EAATs
  • גנקירין
  • שֵׁד
  • GJA1
  • H-ferritin ferroxidase
  • מעכבי HDAC (כגון חומצה valproic ו- TSA, אך עלולים לגרום לחוסר יציבות של NRF2)
  • מחממים הלם חלבונים
  • IL-17
  • IL-22
  • קלוטו
  • תן- 7 (דופק mBach1 RNA)
  • MAPK
  • מיכאל acceptors (ביותר)
  • miR-141
  • miR-153
  • miR-155 (דופק גם mBach1 RNA גם)
  • miR-7 (במוח, עוזר עם סרטן וסכיזופרניה)
  • Notch1
  • מתח חמצוני (כגון ROS, RNS, H2O2) ו Electrophiles
  • PGC-1?
  • PKC-delta
  • PPAR-gamma (אפקטים סינרגיסטיים)
  • סיגמא- 1 קולטן עיכוב
  • SIRT1 (מגביר את NRF2 במוח ובריאות, אך עשוי להקטין אותו באופן כללי)
  • SIRT2
  • SIRT6 (בכבד ובמוח)
  • SRXN1
  • TrxR1 עיכוב (הנחתה או דלדול גם כן)
  • אבץ פרוטופורפירי
  • 4-HHE

אַחֵר:

  • אנקאלאבין
  • אזבסט
  • אביצנים
  • Bacillus amyloliquefaciens (המשמשים בחקלאות)
  • פחמן חד חמצני
  • דפנטין
  • דלדול גלוטתיון (דלדול של 80% - 90% אולי)
  • התעמלות קוריאנסיס
  • הפטיטיס C
  • הרפס (HSV)
  • עץ אפר הודי
  • שורש Indigowoad
  • Isosalipurposide
  • Isorhamentin
  • מונאסקין
  • Omaveloxolone (חזק, aka RTA-408)
  • PDTC
  • מחסור בסלניום (מחסור בסלניום יכול להגדיל את NRF2)
  • סיביר
  • Sophoraflavanone G
  • Tadehagi משולש
  • Toona sinensis (7-DGD)
  • פרח חצוצרה
  • 63171 ו- 63179 (חזק)
ד"ר חימנז לבן מעיל
הגרעין erythroid 2 הקשורים גורם 2 נתיב איתות, הידועה ביותר על ידי ראשי תיבות Nrf2, הוא גורם שעתוק אשר ממלא את התפקיד העיקרי של ויסות מנגנוני הגנה נוגדי חמצון מגן של גוף האדם, במיוחד על מנת לשלוט מתח חמצוני. בעוד רמות גבוהות של מתח חמצוני יכול להפעיל Nrf2, ההשפעות שלה משופרת באופן משמעותי באמצעות נוכחות של תרכובות ספציפיות. מאכלים מסוימים ותוספי מזון מסייעים בהפעלת Nrf2 בגוף האדם, כולל isothiocyanate sulforaphane מנבטי ברוקולי. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן.

מקטעי מפתח:

  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון

ציר זמן מלא:

  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.

על פי מחקרים רבים העדכניים, מסלול האיתות לגורם 2 הקשורים ל- erythroid 2, הידוע בעיקר בשם Nrf2, הוא גורם תעתיק מהותי המפעיל את מנגנוני נוגדי החמצון המגנים של התאים לניקוי רעלים מהגוף האנושי מגורמים חיצוניים ופנימיים כאחד ומניעת הגדלתם. רמות של מתח חמצוני. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

מה הם היתרונות של Nrf2?

מה הם היתרונות של Nrf2?

מתח חמצוני הוא תורם מרכזי בפיתוח של מגוון רחב של בעיות בריאות, כולל סרטן, מחלות לב, סוכרת, הזדקנות מואצת neurodegeneration. נוגדי חמצון מזון עשיר, עשבי תיבול ותוספי יכול להיות מנוצל כדי להגן על הגוף האנושי מרמות גבוהות של מתח חמצוני. מחקרים שנעשו לאחרונה הראו כי נתיב Nrf2 הגן יכול לעזור להגביר את ההשפעות של נוגדי חמצון. ה היתרונות של Nrf2 מתוארים להלן.

מגן על הגוף מפני רעלים

NRF2 הוא חומר מהותי שיכול להגן על התאים מפני תרכובות מזיקות, פנימיות וחיצוניות. NRF2 עשוי לעזור להעשיר את תגובת גוף האדם לתרופות / תרופות ורעלים, ולשפר את ייצורם של חלבונים המסייעים בסילוק תרכובות מהתא, המכונות חלבונים הקשורים לתנגודת רב-תרופתית, או MRP. בדרך של מקרה, NRF2 מופעל לאחר שאיפת עשן סיגריות כדי לאפשר לריאות ניקוי רעלים.

בנוסף, חיוני לריאות להגן על עצמן מפני אלרגנים, מחלות נגיפיות, אנדוטוקסינים חיידקיים, היפרוקסיה ומזהמים סביבתיים שונים. הטריגר המתמיד של Nrf2 לעומת זאת, יכול להפחית את רמות החומר המכונה גלוטתיון בכל גוף האדם. NRF2 עשוי גם להגן על הכבד מפני רעילות והוא יכול להגן על הכבד מפני רעילות כבד נגד ארסן. יתר על כן, NRF2 מגן על הכבד והמוח מפני צריכת אלכוהול. למשל, Nrf2 יכול להגן על רעילות פרצטמול.

נלחם דלקת חמצון מתח

הפעלת NRF2 יכולה לסייע במאבק נגד דלקת על ידי צמצום של ציטוקינים דלקתיים, כגון אלה הקיימים בפסוריאזיס. NRF2 עשוי גם להפחית את הדלקת המשויכת למגוון של בעיות בריאותיות כמו דלקת מפרקים ופיברוזיס של הכבד, הכליות והריאות. NRF2 עשוי גם לסייע לשלוט באלרגיות על ידי הפחתת ציטוקינים TH1 / Th17 והעלאת ציטוקינים TH2. זה יכול להיות מועיל למחלות כמו אסתמה.

בנוסף, NRF2 מגן מפני נזקים תאיים מאור כחול ומ UVA / UVB שנמצא באור השמש. ליקויים ב- Nrf2 יכולים להקל על כוויות שמש. נימוק אחד מאחורי זה הוא מכיוון ש- NRF2 מסוגל לווסת קולגן בתגובה לקרינת UV. מוצרי קצה לגליקציה מתקדמים, או AGEs, תורמים לפיתוח בעיות בריאותיות רבות, כולל סוכרת ומחלות ניווניות. NRF2 יכול להפחית את הלחץ החמצוני של גילאים בגוף. NRF2 עשוי גם להגן על גוף האדם מפני רמות גבוהות יותר של לחץ מבוסס חום.

משפר את הביצועים המיטוכונדריה והתעמלות

NRF2 הוא מאיץ מיטוכונדריאלי. הפעלת NRF2 תורמת לעלייה באנרגיית ה- ATP למיטוכונדריה, בנוסף לשימוש משופר בחמצן, או ציטראט ושומן. ללא NRF2, למיטוכונדריה תהיה יכולת לתפקד עם סוכר או גלוקוז ולא עם שומן. NRF2 חיוני גם להתפתחות המיטוכונדריה באמצעות תהליך המכונה ביוגנזה. הפעלת NRF2 חיונית על מנת לנצל את היתרונות של פעילות גופנית.

בגלל הפעילות של NRF2, פעילות גופנית מעלה את התפקוד המיטוכונדריאלי, כאשר תוצאה זו עשויה להיות מוגברת באמצעות CoQ10, Cordyceps והגבלה קלורית. פעילות גופנית מתונה או פעילות גופנית חריפה גורמת לביוגנזה של המיטוכונדריה וסינתזה מוגברת של דיסמוטאז סופר-חמצני, או SOD, ו- heme-oxygenase-1, או HO-1, באמצעות הפעלת NRF2. חומצה אלפא-ליפואית, או ALA, ודן שן יכולים להגביר את הביוגנזה המיטוכונדריאלית המתווכת באמצעות NRF2. יתר על כן, NRF2 יכול גם לשפר את סובלנות הפעילות הגופנית כאשר מחיקת NRF2 הופכת את הפעילות הגופנית למזיקה.

מגן מפני היפוקסיה

NRF2 גם מסייע להגן על הגוף האנושי מפני אובדן חמצן הסלולר / דלדול, בעיה בריאותית הנקראת היפוקסיה. אנשים עם CIRS הפחיתו רמות חמצן מאז NRF2 שלהם נחסמה, וכתוצאה מכך רמות מופחת של VEGF, HIF1, ו- HO-1. בדרך כלל, אצל אנשים בריאים עם היפוקסיה, miR-101, אשר נדרש ליצירת תאי גזע, מוגזמים יתר על המידה ומשפרים כמויות של NRF2 / HO-1 ו- VEGF / eNOS, ולכן מונעים נזק מוחי, אך זה אינו מתרחש ב CIRS.

היפוקסיה, מאופיינת HIF1 נמוך, ב CIRS יכול גם לגרום מחסום דם דליפת דולף בשל חוסר איזון NRF2. Salidroside, הממוקם Rhodiola, פונקציות על ההפעלה NRF2 ומסייע עם היפוקסיה על ידי הגדלת רמות של VEGF ו HIF1 בתוך גוף האדם. NRF2 יכול גם בסופו של דבר להגן מפני הצטברות חלבון בלב. הפעלה של NRF2 עשויה גם להפסיק את מחלת החמצן הנגרמת על ידי היפוקסיה, או AMS.

מאט את ההזדקנות

מספר תרכובות שעלולות להיות קטלניות בכמויות אדירות עשויות להגדיל את אריכות החיים בכמויות זעירות למדי עקב קסנוורזה דרך NRF2, PPAR-gamma ו- FOXO. כמות קטנה של רעלים מעלה את יכולתו של התא להיות מצויד יותר בפעם הבאה שהוא יתמודד עם רעלן, אולם אין זה תמיכה לצרוך כימיקלים רעילים.

המחשה טובה לתהליך זה היא עם הגבלה קלורית. NRF2 יכול לשפר את תוחלת החיים של התאים על ידי העלאת רמות המיטוכונדריה ונוגדי החמצון, כמו גם הורדת יכולת התאים למות. NRF2 יורד עם ההזדקנות מכיוון ש- NRF2 מונע מתאי גזע למות ומסייע להם להתחדש. NRF2 ממלא תפקיד בשיפור ריפוי הפצעים.

משפר את מערכת כלי הדם

נעשה כראוי עם הייצור של sulforaphane, NRF2 ההפעלה עשויה להגן מפני מחלות לב כמו לחץ דם גבוה, או יתר לחץ דם, התקשות של העורקים, או טרשת עורקים. NRF2 יכול לשפר את Acetylcholine, או ACH, פעילות מרגיעה על מערכת כלי הדם תוך הפחתת מתח המושרה כולסטרול. Nrf2 ההפעלה עשויה לחזק את הלב, לעומת זאת, יתר על המידה Nrf2 יכול להעלות את ההסתברות של מחלות לב וכלי דם.

סטטינים עשויים למנוע או לגרום למחלות לב וכלי דם. NRF2 גם משחק תפקיד מרכזי באיזון ברזל וסידן אשר עשוי להגן על גוף האדם מפני רמות גבוהות של ברזל. לדוגמה, Sirtuin 2, או SIRT2, יכול להסדיר הומיאוסטזיס ברזל בתאים על ידי הפעלה של NRF2 אשר הוא האמין להיות נדרש ברמות ברזל בריא. NRF2 יכול גם לעזור עם מחלה מגל סלולרי, או SCD. תפקוד לקוי של NRF2 עשוי להיות סיבה מאחורי אנדוטוקסמיה כמו עם dysbiosis או לקטינים המושרה לחץ יתר. Nrf2 עשוי גם להגן על הגוף האנושי מפני הנזק שנגרם amphetamine למערכת הדם.

נלחם נוירואינפלאמציה

NRF2 יכול להגן מפני ולסייע עם דלקת של המוח, המכונה בדרך כלל neuroinflammation. יתר על כן, NRF2 יכול לעזור עם מבחר של מערכת העצבים המרכזית, או CNS, כולל:

  • מחלת אלצהיימר (AD) - מפחיתה את לחץ הבטן עמילואיד על המיטוכונדריה
  • טרשת לרוחב Amyotrophic (ALS)
  • Huntington של מחלות (HD)
  • טרשת נפוצה (MS)
  • התחדשות של עצבים
  • מחלת פרקינסון (PD) - מגן על דופמין
  • פגיעה בעמוד השדרה (SCI)
  • שבץ (איסכמי והמורגי) - עזרי חמצן
  • פגיעה מוחית טראומטית

NRF2 חשף ירידה בדלקת עצבית בבני נוער עם הפרעות בספקטרום האוטיסטי או ASD. Idebenone מזדווג כראוי עם מפעילי NRF2 בניגוד לדלקת עצבית. NRF2 עשוי גם לשפר את מחסום המוח בדם, או BBB. למשל, הפעלת NRF2 עם חומצה קרנוזית המתקבלת מרוזמרין ומרווה יכולה לחצות את ה- BBB ולגרום לנוירוגנזה. הוכח כי NRF2 גם מעלה את גורם הגורם הנוירוטרופי הנגזר, או BDNF.

NRF2 גם מווסת כמה יכולות של תוספי תזונה בכדי לגרום לגורם גדילה עצבי, או NGF מכיוון שהוא יכול גם לסייע בערפל במוח ובעיות הנגרמות על ידי גלוטמט על ידי ויסות N-Methyl-D-Aspartate, או קולטני NMDA זה עשוי גם להוריד את הלחץ החמצוני מחומצה קווינולנית, המכונה QUIN. הפעלת NRF2 יכולה להגן מפני התקפים ומינונים גדולים יכולים להפחית את סף ההתקף. במינונים קבועים של גירוי, NRF2 יכול לשפר את היכולות הקוגניטיביות לאחר התקף על ידי הורדת גלוטמט חוץ-תאי במוח ועל ידי יכולתו לשאוב ציסטאין מגלוטמט וגלוטתיון.

מקל על דיכאון

בדיכאון, זה נורמלי להבחין דלקת במוח, במיוחד מן הקורטקס הפריפרונטלי ההיפוקמפוס, כמו גם ירידה BDNF. בגרסאות מסוימות של דיכאון, NRF2 יכול לשפר את הסימפטומים הדיכאוניים על ידי הורדת דלקת בתוך המוח והגברת רמות BDNF. היכולת של Agmatine להקטין דיכאון על ידי העלאת noradrenaline, דופמין, סרוטונין, BDNF בהיפוקמפוס תלוי ההפעלה NRF2.

מכיל תכונות אנטי-סרטניות

NRF2 הוא גם מדכא הגידול כפי שהוא מקדם הגידול אם לא הצליח בהתאם. NRF2 יכול להגן מפני סרטן שנגרם על ידי רדיקלים חופשיים או מתח חמצוני, עם זאת, NRF2 overexpression ניתן למצוא גם בתאי הסרטן. הפעלה אינטנסיבית של NRF2 יכולה לסייע עם מגוון רחב של סוגי סרטן. לדוגמה, התוסף Protandim יכול להפחית את סרטן העור על ידי הפעלת NRF2.

מקל על כאב

מחלת המלחמה במפרץ, או GWI, מחלה בולטת המשפיעה על ותיקי מלחמת המפרץ, היא אוסף של תסמינים כרוניים לא מוסברים העלולים לכלול עייפות, כאבי ראש, כאבי מפרקים, בעיות עיכול, נדודי שינה, סחרחורת, מחלות נשימה ובעיות זיכרון. NRF2 יכול לשפר את הסימפטומים של GWI על ידי צמצום דלקת בהיפוקמפוס בכלל, בנוסף להקטנת הכאב. NRF2 יכול גם לסייע בכאב מפציעה עצבית בגוף ולשפר נזק עצבי מ נוירופתיה סוכרתית.

משפר את הסוכרת

רמות גלוקוז גבוהות, המכונה הטוב ביותר hyperglycemia, גורם נזק חמצוני לתאים עקב הפרעה של תפקוד המיטוכונדריה. הפעלת NRF2 עשויה להגן על גוף האדם מפני פגיעה של היפרגליקמיה בתא, ובכך למנוע מוות של תאים. הפעלת NRF2 יכולה גם להגן, לשחזר ולשפר את תפקוד תאי הבטאבלב, תוך צמצום ההתנגדות לאינסולין.

מגן על חזון ושמיעה

NRF2 יכול להגן מפני פגיעה בעין מ רטינופתיה סוכרתית. זה יכול גם למנוע היווצרות של קטרקט להגן על photoreceptors בניגוד למוות אור המושרה. NRF2 בנוסף מגן על האוזן, או שבלול, מפני איבוד מתח ושמיעה.

אולי לעזור להשמנת יתר

NRF2 עשוי לעזור בהשמנה בעיקר בשל יכולתו לווסת משתנים הפועלים על הצטברות שומן בגוף האדם. הפעלת NRF2 עם sulforaphane יכולה להעלות את העכבות של סינתזה של חומצות שומן, או FAS ו- Uncoupling Proteins, או UCP, וכתוצאה מכך פחות הצטברות שומן ויותר שומן חום, המאופיינות כשומן הכולל עוד מיטוכונדריה.

מגן על הבטן

NRF2 מסייע להגן על המעיים על ידי שמירה על הומאוסטזיס המעי הגס. לדוגמה, Proctotics lactobacillus יפעילו NRF2 כדי לשמור על הבטן מפני מתח חמצוני. NRF2 יכול גם לסייע במניעת קוליטיס כיבית, או UC.

מגן על האורגנים

NRF2 יכול להגן על האשכים ולשמור על ספירת זרע מפני פגיעה באנשים עם סוכרת. זה יכול גם לסייע בתפקוד לקוי של זיקפה, או ED. כמה תוספי תזונה להגברת הליבידו כמו Mucuna, Tribulus ו- Ashwaganda עשויים לשפר את התפקוד המיני באמצעות הפעלת NRF2. גורמים אחרים המגבירים את NRF2, כגון אור שמש או נבטי ברוקולי, יכולים גם הם לעזור בשיפור החשק המיני.

מסדיר עצמות ושרירים

מתח חמצוני עלול לגרום לצפיפות העצם ולהפחתת כוח, דבר המקובל באוסטיאופורוזיס. NRF2 הפעלה יכולה להיות היכולת לשפר נוגדי חמצון בעצמות ולהגן מפני הזדקנות העצם. NRF2 יכול גם למנוע אובדן שרירים ולשפר Duchenne Muscular Dystrophy, או DMD.

מכיל אנטי ויראלי נכסים

אחרון חביב, הפעלת NRF2 יכולה בסופו של דבר לסייע בהגנה על גוף האדם מפני מספר נגיפים. בחולים עם נגיף הדנגי, הסימפטומים לא היו כה עזים אצל אנשים שהיו להם רמות גבוהות יותר של NRF2 בהשוואה לאנשים שהיו להם פחות דרגות של NRF2. NRF2 יכול גם לעזור לאנשים שיש להם וירוס חיסוני אנושי 1, או HIV. NRF2 יכול להגן מפני לחץ חמצוני מנגיף Adeno-Associated, או AAV ו- H. Pylori. לבסוף, שורש לינדרה עשוי לדכא את נגיף הפטיטיס C עם הפעלת NRF2.

ד"ר חימנז לבן מעיל
Nrf2, או NF-E2 גורם הקשור 2, הוא גורם שעתוק נמצא בבני אדם אשר מסדיר את הביטוי של קבוצה מסוימת של נוגדי חמצון ו detoxifying גנים. מסלול איתות זה מופעל בשל לחץ חמצוני כפי שהוא משפר רבים נוגדי חמצון בשלב II אנזימים דטוקסיפיקציה הכבד לשחזר הומיאוסטזיס בגוף האדם. בני אדם מותאמים לתפקוד בכל מצב של הומאוסטזיס או איזון. כאשר הגוף הוא מתמודד עם מתח חמצוני, Nrf2 מפעיל כדי להסדיר חמצון ולשלוט על הלחץ שהוא גורם. Nrf2 חיוני כדי למנוע בעיות בריאותיות הקשורות ללחץ חמצוני. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן.

מקטעי מפתח:

  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון

ציר זמן מלא:

  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.

כאשר גוף האדם מתמודד עם גורמים פנימיים וחיצוניים מזיקים כמו רעלים, על התאים להפעיל במהירות את יכולותיהם האנטי-אוקסידנטיות כדי לנטרל מתח חמצוני. מכיוון שנקבעו כי רמות מוגברות של מתח חמצוני גורמות למגוון בעיות בריאותיות, חשוב להשתמש בהפעלת Nrf2 כדי לנצל את היתרונות שלו. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

דיון בנושא נוסף: "כאבי גב חריפים

כאב גבזהו אחד הגורמים השכיחים ביותר לנכות וימי החמצה בעבודה ברחבי העולם. כאבי גב מייחסים את הסיבה השנייה בשכיחותה לביקורים במשרדי רופאים, שנמצאים במספרם רק בזיהומים בדרכי הנשימה העליונות. כ- 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, רצועות ושרירים, בין השאר רקמות רכות. מסיבה זו, פציעות ו / או מצבים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל לסימפטומים של כאבי גב. פציעות ספורט או פגיעות בתאונות דרכים הן לעיתים קרובות הגורם השכיח ביותר לכאבי גב, אולם לפעמים התנועות הפשוטות ביותר יכולות לגרום לתוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כמו טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות התאמות בעמוד השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר לשפר את הקלה בכאב.

תמונה של הילד קריקטורה

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

***

רוצה לחיות עם 100? אמץ אלה הרגלי אנטי אייג 'ינג בריאים

רוצה לחיות עם 100? אמץ אלה הרגלי אנטי אייג 'ינג בריאים

מספר האמריקאים החיים ל- 100 - ומעבר לכך - גדל באופן דרמטי בעשורים האחרונים, בעוד שאלו מעל גיל 80 מהווים את החלק המהיר ביותר בעולם של האוכלוסייה, על פי המחקר האחרון.

בין 1980 לבין 2014, תוחלת החיים בארצות הברית עלתה מ 73.8 שנים ל- 79.1 שנים. בינתיים, מספר האמריקאים שהגיעו לגיל 100 עולה על 100,000, וכי נתון זה צפוי לגדול פי שמונה - ל- 800,000 - לפי 2050, על פי המכונים הלאומיים לבריאות ומשרד הלשכה האמריקני.

אז מה הסוד לחיות מספיק זמן כדי לחגוג את יום ההולדת 100th שלך?

אמנם אין מרשם בטוח אש לחיות זקנה מתקדמת מאוד, חוקרים אריכות ימים מצאו את הכרטיס הוא תערובת של גנטיקה ואורח חיים - כלומר יש צעדים שאתה יכול לקחת עד הסיכויים שלך לחיות יותר.

מחקר שוודי בולט, למשל, הראה כי גברים שחגגו את יום ההולדת 100th שלהם היו כל האמהות שחיו לתוך 80s ו 90s שלהם. אבל הגנטיקה לא היתה הגורם היחיד. המחקר גם הראה כי לגברים היו גורמים רבים לשליטה באורח החיים המשותף. לדוגמה:

  • כולם היו לא מעשנים.
  • הם בדרך כלל נשארים בכושר לקצץ על ידי תזונה עשירה מזין ופעילות גופנית באופן קבוע.
  • כמעט כולן היו רמות כולסטרול בריאים ובריאות, אשר הפחיתו את הסיכון לפתח מחלת לב וכלי דם, גורם המוות של 1 בעולם.
  • הם היו בבעלותם או שכרו מגורים יקרים, שאיפשרו להם לחיות באופן עצמאי ולהישאר נפשית, פיזית וחברתית.
  • רוב לא לפרוש מוקדם, אבל במקום פעיל עבד עד גיל לפחות 54.
  • אף אחד לא שתה יותר מארבע כוסות קפה ביום.
  • רבים דיווחו על השקפת עולם אופטימית על החיים, שהחוקרים אמרו שהם עזרו להם לאמץ את כוחם של חשיבה חיובית ולחימה בלחץ ובחרדה.

מחקרים של המאה האמריקאית הגיעו למסקנות דומות על הקשר בין אורח חיים בריא לבין אריכות ימים.

מחקר שנערך לאחרונה, שהשווה את אורח החיים של האמריקאים עם תוחלת החיים הגבוהה ביותר והנמוכה ביותר, מצא הבדלים משמעותיים בין הרגלי היומיום של אותם אנשים. לצורך המחקר, החוקרים בחנו את תושבי מחוז סאות ', קולו, אשר יש את תוחלת החיים הגבוהה ביותר של המדינה (86.8 שנים, שנתיים גבוה יותר מזה של אנדורה, המדינה הזעירה עם תוחלת החיים הגבוהה ביותר בעולם) ו Lakota County, SD - אשר יש תוחלת החיים הנמוכה ביותר של האומה (66.8 שנים, דומה למדינות העולם השלישי כגון סודאן.

החוקרים הגיעו למסקנה כי 74 אחוז מהפערים הללו ניתן להסבר על ידי גורמי סיכון הניתנים לשליטה, כגון רמות פעילות גופנית, דיאטה, שימוש בטבק והשמנת יתר, מה שמגביר את הסיכון לפתח סכנת חיים מסכנת חיים, לחץ דם גבוה, מחלות לב ו סוגי סרטן מסוימים.

בעולם, שיעור המחלות הכרוניות כגון מחלת לב הוא הנמוך ביותר בארכיפלג אוקינאווה, קבוצה של איים אלמוגים 161 בים סין המזרחי, כי הם הבית של האנשים החיים ביותר של כדור הארץ.

הנה כמה סיבות מדוע כל כך הרבה מהם לחיות 100:

דִיאֵטָה. Okinawans בעיקר להסתמך על מקורות צמחים כגון בטטות, ירקות, ודגנים מלאים. הם משלימים את התזונה שלהם עם שניים או שלושה מנות בשבוע של דגים שנתפסו טרי, מוצרי סויה, ומדי פעם משרת חזיר מבושל עם שומן מקוצץ. הם גם שותים תה ירוק עשיר נוגד חמצון בתוספת פרחים יסמין.

תרגיל. מאחר שרוב אוקינוואנים הם דייגים או חקלאים, הם בדרך כלל עובדים בחוץ לתוך זקנה קיצונית. הם מקבלים תרגיל נוסף הליכה, גינון, אומנויות לחימה וריקוד מסורתי.

חיים חברתיים. כמו אנשים אחרים חיים ימים, אוקינאוונס לשמור על קשרים חברתיים הדוקים.

מתח. הם גם עוסקים באסטרטגיות להקלת מתח כגון מדיטציה רגילה.

עוד מקום חם אריכות ימים הוא האי היווני של סימי, שבו התושבים שגרתיים לחיות לתוך 90s שלהם. גם הם מסתמכים על פירות, ירקות, דגים ובשר קטן. אבל הם נוטים slather רוטב עגבניות שלהם מזון, שמן זית כתית מעולה ושום. הם גם שותים יין אדום עם רוב הארוחות, אשר מסייע להסביר את שיעור נמוך של התקפי לב.

אז כמה זמן תוחלת החיים יכולה להמשיך לגדול?

ביולוגים של אוניברסיטת מק'גיל, בריאן ג'וז יוז וסיגפריד הקימי, ניסו לענות על שאלה זו על ידי ניתוח הגנטיקה וסגנון החיים של האנשים החיים הכי ארוכים מארה"ב, בריטניה, צרפת ויפן.

הממצאים שלהם, שפורסמו בכתב העת Nature, מפוצצים את האמונה הרווחת כי הגבול העליון של תוחלת החיים האנושית הוא סביב 115 שנים.

"אנחנו פשוט לא יודעים מה יכולה להיות מגבלת הגיל. למעשה, על ידי הרחבת קווי המגמה, אנו יכולים להראות כי תוחלת חיים מקסימלית וממוצע, יכול להמשיך לגדול רחוק לתוך העתיד הנראה לעין ", אומר חקימי.

אי אפשר לחזות איך נראים תוחלת חיים עתידית בבני אדם, אומר חקימי. כמה מדענים טוענים כי טכנולוגיה, התערבויות רפואיות ושיפורים בתנאי החיים יכולים לדחוף את הגבול העליון.

תותים להפחית את ההשפעות הנפשיות של ההזדקנות

תותים להפחית את ההשפעות הנפשיות של ההזדקנות

תרכובת טבעית שנמצאה בתותים הנקראת fisetin מפחיתה את ההשפעות הנפשיות של ההזדקנות, כך קובע מחקר שפורסם ב כתבי עת לגרונטולוגיה א. החוקרים גילו כי הוא יכול לסייע בטיפול בתאונות נפשיות הקשורות לגיל, כמו אלצהיימר או שבץ.

"חברות מכניסות fisetin למוצרי בריאות שונים, אבל לא היה מספיק בדיקות רציניות של המתחם", אומרת פמלה מאהר, מדענית בכירה במעבדה הניירוביולוגית הסלולארית של סאלק ומחברת בכירה של העיתון.

"בהתבסס על העבודה השוטפת שלנו, אנו חושבים ש- fisetin עשוי לעזור כמניעה למחלות ניווניות רבות הקשורות לגיל, ולא רק לאלצהיימר", אמרה.

מאהר לומד fisetin, שהוא סוג של flavonol בעל תכונות נוגדות חמצון חזקות, במשך יותר מעשור. מחקרים קודמים מצאו כי הוא הפחית את אובדן הזיכרון הקשור למחלת האלצהיימר (AD) בעכברים ששונו גנטית כדי לפתח את המחלה.

כאשר המדענים למדו עכברים עם אלצהיימר, הם מצאו כי המסלולים המעורבים בדלקת הסלולר הופעלו. עם זאת, כאשר העכברים קיבלו fisetin, הם החלו לייצר מולקולות אנטי דלקתיות, וכן אובדן זיכרון ליקויי למידה נמנעו. מחקר ספציפי זה התמקד ב- AD AD, אשר מהווה רק 1 ל- 3 אחוז מהמקרים.

במחקר האחרון, מאהל השתמש בזן של עכברי מעבדה שגילו בטרם עת והראה סימנים של המחלה בערך 10 חודשים בהשוואה לסימנים של ירידה פיזית ונפשית שלא נראו בעכברים רגילים עד שנתיים.

החוקרים האכילו את העכברים המזדקנים בטרם עת של ה- 3, במינון יומי של fisetin עם המזון שלהם במשך 7 חודשים. קבוצה נוספת של העכברים המזדקנים בטרם עת ניזונה מאותו מזון ללא fisetin.

במהלך תקופת המחקר, עכברים לקח פעילות שונים בדיקות זיכרון. הצוות בדק גם רמות של חלבונים ספציפיים הקשורים לתפקוד המוח, כמו גם מתח ודלקת.

"ב 10 חודשים, ההבדלים בין שתי הקבוצות היו בולטים", אומר מאהר, מקווה לערוך ניסויים בבני אדם. עכברים שלא טופלו ב- fisetin היו קשיים בכל המבחנים הקוגניטיביים, כמו גם סמנים מוגברים של לחץ ודלקת. תאי מוח הנקראים אסטרוציטים ומיקרוגליה, שהם בדרך כלל נוגדי דלקת, גרמו עתה לדלקת משתוללת.

מצד שני, עכברים שטופלו ב- fisetin לא היו שונים במידה ניכרת בהתנהגות, יכולת קוגניטיבית או סמנים דלקתיים בחודשי 10 מאשר קבוצה של עכברים שטרם טופלו ב- 3 בן חודש עם אותו מצב. בנוסף, fisetin נמצא בטוח גם במינונים גבוהים.

תותים נמצאו גם להילחם בסרטן הוושט. חוקרים סינים נתנו למתנדבים תפוזים מיובשים בכל יום במשך שישה חודשים. השוואה בין ביופסיות לפני ואחרי הראתה כי נגעים טרום סרטניים במשתתפים ירדו ב- 80 אחוז.

כמה Over-the- עזרי שמיעה יעילים

כמה Over-the- עזרי שמיעה יעילים

קומץ של מוצרים ללא הגבלה של "קול הגברה אישית", כמו גם מכשיר שמיעה יקר לסייע לאנשים לאסוף מילים נוספות בשיחה, כך מדווחים חוקרים.

בעוד המחקר נערך בתא קולי, "בסביבה מבוקרת זו, חלק מהתקנים הללו סייעו לאנשים עם אובדן שמיעה קל עד בינוני, כמו גם מכשיר שמיעה", אמר מחבר המחקר ניקולס ריד. הוא אודיולוג בבית הספר לרפואה של ג'ונס הופקינס, בבולטימור.

ההערכה היא כי 16 אחוז מהאמריקאים מתקשים לשמוע, והמכון הלאומי האמריקני לחירשות והפרעות תקשורת אחרות מעריך שכמעט מיליון אנשים יכולים להפיק תועלת ממכשירי שמיעה.

אבל אביזרי שמיעה יכולים לעלות אלפי דולרים, ומדיקייר לא מכסה אותם, ציינו החוקרים.

"אביזרי שמיעה הם מכשירים רפואיים מוסדר וכל צריך להיות מסוגל לעזור למישהו עם אובדן שמיעה", אמר ריד. "אמנם לא כל אביזרי שמיעה זהים, הם צריכים להיות מסוגלים לעמוד בדרישה זו המינימום של ביצוע קול חזק יותר בתדרים המתאימים עם עיוות מינימלי."

לעומת זאת, מוצרים להגברת קול אישי, הזמינים בחנויות ובאינטרנט, אינם מוסדרים ואינם ניתנים לשווק ככלי שמיעה. מינהל המזון והתרופות האמריקני אומר כי הם אמורים להיות בשימוש על ידי אנשים ללא בעיות שמיעה כדי לעזור להם לשמוע קולות רחוקים. המכשירים מתאימים לאוזן או סביבם ועושים שימוש בטכנולוגיית Bluetooth.

אנשים עושים שימוש במכשירים כמו מכשירי שמיעה, עם זאת, אמר טוד Ricketts, סגן יו"ר ללימודי מוסמכים עם מחלקת השמיעה ומדעי הדיבור בבית החולים אוניברסיטת ונדרבילט אוניברסיטת נאשוויל. אבל מוצרים אלה נוטים להיות מתקדמים טכנולוגית פחות מכשירי שמיעה, אם כי כמה מציעים תכונות מתקדמות.

האם אתה צריך לצאת ולקנות אחד המכשירים הגברה במקום לקבל מכשיר שמיעה של מומחה שמיעה? כמה אאודיולוגים יסרבו להתאים אותך לאחת, וממשלת ארה"ב לא רואה אותם מתאימים לאנשים עם אובדן שמיעה.

לצורך המחקר, החוקרים גייסו מטופלים ב- 42 במרפאת אודיולוגיה באוניברסיטה, אשר סבלה מאובדן שמיעה קל עד בינוני. שני שלישים היו נשים, וגילם הממוצע היה 72.

בתא קול, המשתתפים הקשיבו למשפט עם "רעש הבטן" ברקע. המשתתפים ניסו להבין מה שנאמר ללא כל סיוע שמיעה; תוך שימוש במכשיר שמיעה (עולה $ 1,910); ובעוד שימוש במוצרי הגברה של קול אישי באינטרנט ובבית המרקחת (אחד היה $ 30, והאחרים עלו בין 270 לבין $ 350).

החוקרים מדדו את הדיוק הממוצע - אחוז הזמן שהמשתתפים הבינו את המשפטים. זה היה 77 אחוזים ללא מכשיר שמיעה, 88 אחוזים עם מכשיר השמיעה, ו 81 ל 87 אחוז עם ארבעה של מכשירים הגברה (סאונד העולם פתרונות CS50 +, Soundhawk, Etymotic שעועית ו לצבוט להתמקד).

"התוצאות מצביעות על כך שהתקנים מסוגלים מבחינה טכנולוגית ואובייקטיבית לשפר את הבנת הדיבור אצל אנשים עם אובדן שמיעה", אמר ריד.

מכשיר הגברה חמישי, 30 MSA 30X מגבר סאונד, הבקיע את הגרוע ביותר, עם רמת דיוק ממוצעת של 65 אחוזים, דיווחו החוקרים. ריד אמר כי המכשיר גרם לעיוות.

ריד הוסיף כי הממצאים מעידים כי הן אביזרי שמיעה והן מכשירי הגברה צריכים להיות מוסדרים וזמינים ללא מרשם. במקרה זה, הוא אמר, "ה- FDA היה לקבוע סטנדרטים טכניים עבור כל המכשירים האלה."

לעת עתה, הוא אומר, מבוגרים עם איבוד שמיעה קל עד בינוני עשויים לשקול להשתמש באחד המכשירים ולהתייעץ עם אודיולוג אם יש צורך להתאים אותו.

ריקטס הזהיר כי "החיסרון של רק מנסה אלה או הזמנת אותם היא כי הם עשויים להיות לא מתאים. אנשים אינם טובים מאוד באבחון עצמי של כמה אובדן שמיעה יש להם. "

זה המקום שבו audiologist יכול להיות מועיל, הוא אמר, אבל כמה לא תמכור את המכשירים האלה.

המחקר פורסם בגיליון יולי של 4 של כתב העת של איגוד הרפואה האמריקנית.

שוקולד טוב למוח שלך

שוקולד טוב למוח שלך

האם את הרעיון של שוקולד מאוזנת דיאטה בשתי הידיים? אם כך, ייתכן שתעלה על משהו - לפחות עד כמה שהדבר נוגע למוח שלכם, על פי סקירה שפורסמה לאחרונה גבולות תזונתיים. פולי קקאו, הוא מצא, הם מקור עשיר של flavanols, סוג של תרכובות שיש לו השפעות נוירו-יעילות.

חוקרים איטלקים חקרו את הספרות הקיימת על השפעות קשקשי הקקאו על המוח - מה קורה למוח שלכם בשעות שלאחר אכילה של קקאו, ומה קורה כאשר אתם אוכלים דיאטה עשירה בפקאנול למשך תקופה ממושכת.

הם גילו כי רוב מחקרים מבוקר אקראי מצא כי flavanols קקאו היתה השפעה מועילה על ביצועים קוגניטיביים. המשתתפים הראו שיפורים בביצועי זיכרון עבודה ועיבוד מידע חזותי משופר לאחר שיש להם פלבנולים של קקאו.

עבור נשים, אכילת קקאו לאחר לילה של מניעת שינה מוחלטת למעשה נגד ליקוי קוגניטיבי כי לילה כזה מביא. התוצאות מבטיחות לאנשים הסובלים ממחסור בשינה כרונית או במשמרות עבודה.

ההשפעות של בליעה יחסית ארוכת טווח של קקאו flavanols, הנעים בין חמישה ימים עד שלושה חודשים, נחקרה בדרך כלל אצל קשישים. עבורם, הביצועים הקוגניטיביים שופרו על ידי צריכה יומית של פלבנולים קקאו.

אצל קשישים, גורמים כגון תשומת לב, מהירות העיבוד, זיכרון עבודה ושפעת מילולית הושפעו מאוד, והיו בולטים ביותר אצל מבוגרים עם ליקויים קוגניטיביים קלים.

"תוצאה זו מראה את הפוטנציאל של flavanols קקאו כדי להגן על קוגניציה באוכלוסיות חלשות לאורך זמן על ידי שיפור ביצועים קוגניטיביים", אמרה המחברים ולנטינה סוצ 'י ו מישל פרארה מאוניברסיטת ל' אקילה באיטליה.  

"אם מסתכלים על המנגנון הבסיסי, flavanols הקקאו יש השפעות מועילות לבריאות הלב וכלי הדם יכול להגדיל את נפח הדם במוח של gyrus משוננת של ההיפוקמפוס", הם אמרו. "מבנה זה מושפע במיוחד מזדקנות ולכן המקור הפוטנציאלי של ירידה בזיכרון הקשור לגיל בבני אדם".

אז אנחנו צריכים לאכול שוקולד כל יום כדי לשפר את המוח שלנו? "צריכה קבועה של קקאו ושוקולד אכן יכולה לספק השפעות מועילות על התפקוד הקוגניטיבי לאורך זמן", אמרו החוקרים.

"יש, עם זאת, תופעות לוואי אפשריות של אכילת קקאו ושוקולד", הזהירו. "אלו קשורים בדרך כלל לערך הקלורי של השוקולד, כמה תרכובות כימיות של צמח הקקאו, כגון קפאין ותוברומין, ומגוון תוספים שאנו מוסיפים לשוקולד כמו סוכר או חלב".

עם זאת, המדענים לתרגל את התוצאות: "שוקולד כהה הוא מקור עשיר של flavanols. אז אנחנו תמיד אוכלים קצת שוקולד כהה. כל יום."

מחקרים אחרונים מצאו כי שוקולד יש יתרונות נוספים. חוקרים בריטים מצאו כי מגנזיום, חומר מזין חיוני שנמצא בשוקולד כהה, מסייע לתאים לעקוב אחר מחזורי הטבע של יום ולילה.

צריך דחיפה אנרגיה? שוקולד מריר המכיל לפחות 60 אחוז פולי קקאו אחוז יכול לשפר את רמות האנרגיה שלך בשעות אחר הצהריים. מתנדבים מאוניברסיטת צפון אריזונה אכלו שוקולד מריר או מוצר פלצבו, אחר כך ערכו חשיבה ופעילויות זיכרון בזמן שעברו א.ק.ג. של מוחם. אלה שאכלו את השוקולד היו ערניים יותר.