הבנת הקשר המטבולי ומחלות כרוניות (חלק 2)

---

מבוא

ד"ר חימנז, DC, מציג כיצד קשרים מטבוליים כרוניים כמו דלקת ותנגודת לאינסולין גורמים לתגובת שרשרת בגוף בסדרה זו בת שני חלקים. גורמים רבים ממלאים לעתים קרובות תפקיד בבריאות וברווחה שלנו. במצגת של היום, נמשיך כיצד מחלות מטבוליות כרוניות אלו משפיעות על האיברים החיוניים ועל מערכות האיברים. זה יכול להוביל לגורמי סיכון חופפים הקשורים לתסמינים דמויי כאב בשרירים, במפרקים ובאיברים חיוניים. חלק 1 בדק כיצד פרופילי סיכון חופפים כמו תנגודת לאינסולין ודלקת משפיעים על הגוף וגורמים לתסמינים דמויי כאבי שרירים ומפרקים. אנו מזכירים את המטופלים שלנו בפני ספקים רפואיים מוסמכים המספקים טיפולי טיפול זמינים לאנשים הסובלים ממצבים כרוניים הקשורים לקשרים מטבוליים. אנו מעודדים כל מטופל כאשר זה מתאים על ידי הפנייתו לספקים רפואיים קשורים בהתבסס על האבחנה או הצרכים שלו. אנו מבינים ומקבלים שחינוך הוא דרך נפלאה כששואלים את השאלות המכריעות של הספקים שלנו לבקשת המטופל והסכמתו. ד"ר אלכס חימנז, DC, משתמש במידע זה כשירות חינוכי. כתב ויתור

 

איך הכבד קשור למחלות מטבוליות

אז אנחנו יכולים להסתכל על הכבד כדי למצוא רמזים מוקדמים יותר לסיכון קרדיווסקולרי. איך אנחנו יכולים לעשות את זה? ובכן, בואו נבין קצת ביוכימיה של הכבד. אז בהפטוציט בריא של תאי כבד, כאשר מופרש אינסולין מוגבר בגלל שהייתה ארוחה שדרשה גלוקוז להיספג, מה שאתה מצפה אם הקולטן לאינסולין עובד הוא שהגלוקוז ייכנס פנימה. ואז הגלוקוז יתחמצן. הפך לאנרגיה. אבל כאן הבעיה. כאשר להפטוציט יש קולטני אינסולין שלא עובדים, יש לך את האינסולין מבחוץ, והגלוקוז מעולם לא נכנס פנימה. אבל מה שקורה גם בחלק הפנימי של ההפטוציט הוא שהניח שהגלוקוז הולך היכנסו. אז מה שזה עושה זה שהוא מכבה את חמצון חומצות השומן, וחושב, "חבר'ה, אנחנו לא צריכים לשרוף את חומצות השומן שלנו. יש לנו קצת גלוקוז שנכנס."

 

אז כאשר הגלוקוז אינו שם, ואתה לא שורף חומצות שומן, נפוץ מאוד שאנשים מרגישים עייפים כי שום דבר לא בוער לאנרגיה. אבל הנה ההמשך המשני; לאן הולכות כל חומצות השומן האלה, נכון? ובכן, הכבד עשוי לנסות לארוז אותם מחדש כטריגליצרידים. לפעמים, הם נשארים בהפטוציט או יוצאים מהכבד לזרם הדם כ-VLDL או ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד. אתה עשוי לראות את זה כשינוי טריגליצרידים גבוה בלוח שומנים סטנדרטי. לכן, כשכולנו מדברים על העלאת רמת הטריגליצרידים לסביבות 70 כמטרה של 8+, כשאני מתחילה לראות את הטריגליצרידים עולים, אנחנו מחכים עד שהם יהיו 150, למרות שזהו הסף למעבדות שלנו. כשאנחנו רואים את זה בגיל 150, אנחנו יודעים שהם מרחיקים טריגליצרידים מהכבד.

 

אז זה יקרה פעמים רבות לפני שנמצא פגיעה בגלוקוז בצום. אז תסתכל על הטריגליצרידים שלך, טריגליצרידים בצום, כסמן ביולוגי חדש או מוקדם של תפקוד לקוי של אינסולין. אז זה עוד תרשים שאומר שאם הטריגליצרידים נוצרים בגלל שחומצות השומן מתחמצנות, הם יכולים להישאר בכבד. אז זה גורם לסטאטוזיס או לכבד השומני, או שהם יכולים להידחף החוצה, והם הופכים לליפופרוטאינים. אנחנו הולכים לדבר על זה רק בעוד שנייה. הגוף הוא כמו, "מה אנחנו הולכים לעשות עם חומצות השומן האלה?" אנחנו לא יכולים לנסות לדחוף אותם למקומות כי אף אחד לא רוצה אותם. עד לנקודה זו, הכבד הוא כמו, "אני לא רוצה אותם, אבל אני אשמור איתי כמה." או שהכבד יעביר את חומצות השומן הללו וידבק לדפנות כלי הדם.

 

ואז כלי הדם והעורקים הם כמו, "טוב, אני לא רוצה אותם; אני אשים אותם מתחת לאנדותל שלי." וכך אתה מקבל אתרוגזיס. השרירים הם כמו, "אני לא רוצה אותם, אבל אני אקח כמה." כך אתה מקבל את הפסים השומניים בשרירים שלך. אז כאשר הכבד מסתבך עם סטאטוזיס, דלקת מתרחשת בגוף ומייצרת את מחזור ההזנה הזה בתוך הפטוציט, ופוגעת בכבד. אתה מקבל מוות סלולרי; אתה מקבל פיברוזיס, שהוא רק הרחבה של מה שקורה כשאנחנו לא מטפלים בבעיות הליבה של כבד שומני: דלקת ותנגודת לאינסולין. אז, אנו מחפשים עליות עדינות ב-AST, ALT ו-GGT; זכור שזה אנזים מבוסס כבד.

 

אנזימים הורמונים ודלקות

אנזימי GGT בכבד הם גלאי עשן ומספרים לנו כמה מתח חמצוני מתרחש. האם נסתכל על HSCRP ו-APOB כדי לראות את הפלט של הכבד הזה? האם זה מתחיל לזרוק עודפי חומצות שומן דרך VLDL, APOB או טריגליצרידים? ואיך זה בוחר זה רק גנטיקה, בכנות. אז אני מחפש סמני כבד שיגידו לי מה קורה בכבד כסימן למה שקורה בכל מקום. מכיוון שזו עשויה להיות נקודת התורפה הגנטית של האדם, חלק מהאנשים פגיעים גנטית רק במונחים של פרופילי השומנים שלהם. עד לנקודה זו, אנו יכולים לחפש משהו שנקרא דיסליפידמיה מטבולית. אתה מכיר את זה בתור טריגליצרידים גבוהים ו-HDL נמוך. אתה יכול במיוחד לחפש יחס; איזון אופטימלי הוא שלושה ומטה. זה מתחיל לעבור משלוש לחמש ואז מחמש לשמונה, כאילו שמונה זה כמעט פתוגנומוני של תנגודת לאינסולין. אתה רק מגיע להיות יותר ויותר עמיד לאינסולין.

 

ככל שהמספר גדל עבור הטריג הזה על פני יחס HDL, זו דרך פשוטה וקלה לבדיקת תנגודת לאינסולין. עכשיו יש אנשים שנראים 3.0 על זה אבל עדיין יש להם עמידות לאינסולין. אז יש בדיקות אחרות שאתה עושה. זוהי דרך למצוא את אלה שמראים עמידות לאינסולין באמצעות שומנים. ותזכור, כל אחד שונה. לנשים עם PCOS יכולות להיות שומנים מדהימים, אך יכולות לבטא עלייה או ירידה בהורמונים הקשורים לאינסולין, אסטרוגן ודלקת. אז חפש משהו אחר מלבד מבחן או יחס אחד כדי לציין אם יש להם את זה. אתה מחפש לראות מה יכול להיות המקום שבו נמצא את הרמז.

 

אז בואו נשתמש במילה בריא. לאדם בריא יש VLDL שנראה בגודל נורמלי בריא בגופו, ויש לו LDL ו-HDL תקינים. אבל עכשיו תראה מה קורה כאשר אתה מקבל תנגודת לאינסולין. ה-VLDL האלה מתחילים להתמלא בטריגליצרידים. בגלל זה הם משמינים. זו רעלת שומן. אז אם תתחיל להסתכל על שלושת המספרים של VLDL בפרופיל ליפופרוטאינים, תראה שהמספר הזה זוחל למעלה, ויש יותר מהם, וגודלם גדול יותר. עכשיו עם LDL, מה שקורה הוא שכמות הכולסטרול בחלק העליון והתחתון זהה. אם אני מקפיץ את כל בלוני המים האלה, זו אותה כמות של כולסטרול LDL. עם זאת, כמות זו של כולסטרול LDL בתנגודת לאינסולין נארזת מחדש ב-LDL קטן צפוף.

 

כיצד ממלאת הרפואה הפונקציונלית את תפקידה?

עכשיו אנחנו מבינים שייתכן שיש כמה מכם שלא יכולים או אין להם גישה לבדיקה הזו, או שהמטופלים שלכם לא יכולים להרשות זאת לעצמם, ובגלל זה ענינו על השאלות וחיפשנו רמזים אחרים לתנגודת לאינסולין ולטפל בשורש משפיע על הגוף. חפש סימנים של דלקת ופרופילים חופפים אחרים של תנגודת לאינסולין. מספר החלקיקים גבוה יותר כאשר הם עמידות לאינסולין. אז הכולסטרול זהה, בעוד שמספר החלקיקים גבוה יותר, ו-LDL קטן צפוף הוא יותר אתרוגני. טפל בזה כי בין אם יש לך גישה להכיר את חלקיק ה-LDL ובין אם אין, צריך להיות משהו בראש שאומר, "בנאדם, למרות שכולסטרול ה-LDL של האדם הזה נראה טוב, יש לו המון דלקות ועמידות לאינסולין; אני לא יכול להיות בטוח שאין להם מספר חלקיקים גבוה יותר." אתה יכול להניח שהם עושים את זה רק ליתר ביטחון.

 

הדבר הנוסף שקורה בתנגודת לאינסולין הוא שה-HDL או הכולסטרול הבריא נוטה להיות קטן. אז זה לא ממש טוב כי יכולת הזרימה של HDL מצטמצמת כאשר היא קטנה יותר. אז אנחנו אוהבים את ה-HDL הגדול יותר, אם תרצו. גישה לבדיקות אלה תיתן לך אינדיקציה מוצקה על מה שקורה עם המטופל שלך מנקודת מבט קרדיומטבולית.

 

כאשר מדובר בבדיקות אלו, חשוב לנצל אותן כדי לקבוע את ציר הזמן של המטופל כאשר יש לו דלקת או עמידות לאינסולין בגופו, המשפיעות על איכות החיים. עם זאת, אנשים רבים היו מביעים לעתים קרובות כי בדיקות אלו יקרות והן ילכו עם תקן הזהב של בדיקת סבירות ויוכלו להחליט אם זה שווה את זה כדי לשפר את הבריאות והרווחה שלהם.

 

חפש דפוסי סיכון קרדיומטבוליים

אז כשזה מגיע לדפוסי גורמי סיכון קרדיו-מטבוליים, אנו מסתכלים על היבט האינסולין וכיצד הוא מתאם עם תפקוד לקוי של המיטוכונדריה הקשורים לעמידות לאינסולין ולדלקת. מאמר מחקר מזכיר כיצד שני הפרעות בתפקוד המיטוכונדריה יכולות להשפיע על הגוף. אוקיי, בואו נדבר על הנושא הראשון, שהוא נושא הכמות. אחד יכול להיות אנדוטוקסינים שאנו פוגשים בסביבה שלנו, או שניים; זה יכול לעבור גנטית מדור לדור. אז שני הסוגים יכולים להצביע על כך שאין לך מספיק מיטוכונדריה. אז זה עניין של כמות. הבעיה השנייה היא שזו בעיה באיכות. יש לך הרבה מהם; הם לא עובדים טוב, אז אין להם תפוקה גבוהה או לפחות תוצאות נורמליות. עכשיו איך זה מתרחש בגוף? אז בפריפריה, השרירים, האדיפוציטים והכבד שלך, יש לך מיטוכונדריה בתאים האלה, ותפקידם להמריץ את הנעילה הזו ולנוע. אז אם המיטוכונדריה שלך במספר הנכון, יש לך הרבה כדי להמריץ את נעילת מפל האינסולין ולנודד.

 

מעניין, נכון? אז הנה זה לסיכום, אם אין לך מספיק מיטוכונדריה, שזו הבעיה בפריפריה, אתה מקבל תנגודת לאינסולין כי הנעילה והג'יג'ל לא עובדים טוב. אבל אם המיטוכונדריה לא פועלת היטב בלבלב, במיוחד בתא הבטא, אינך מפריש אינסולין. אז אתה עדיין מקבל היפרגליקמיה; אין לך מצב אינסולין גבוה. כשזה קורה, אנחנו יודעים שהמוח שלך אמור להיפגע, אבל אני מקווה שהוא יתחבר לאט.

 

מאמר אחר מזכיר שהוא מקשר בין תפקוד לקוי של המיטוכונדריה לסוכרת מסוג XNUMX, ותזונה לקויה של האם יכולה לקדם אותה. זה מדבר על איך כבד שומני קשור לליפוטוקסיות, נכון? זו אותה חומצת שומן מוגברת, ולחץ חמצוני, אשר, כזכור, הוא תוצר הלוואי של דלקת. דלדול ATP וחוסר תפקוד מיטוכונדריאלי. כאשר זה קורה, זה יכול להשפיע על הכבד, שהופך לאחר מכן לכבד השומני, ויכול להיות קשור גם לתפקוד לקוי של המעיים, מה שמוביל לדלקת כרונית, תנגודת מוגברת לאינסולין, תפקוד לקוי של המיטוכונדריה ועוד רבים אחרים. מחלות מטבוליות כרוניות אלו קשורות, ויש דרכים להפחית את התסמינים הללו מלהשפיע על הגוף.

 

סיכום

כאשר הם מנהלים שיחה עם הרופאים שלהם, חולים רבים יודעים שאותם נהגים משפיעים על שורה שלמה של פנוטיפים אחרים, כולם נטועים בדרך כלל בדלקת, אינסולין ורעילות. אז כאשר אנשים רבים מבינים שגורמים אלה הם הגורם השורשי, הרופאים יעבדו עם ספקים רפואיים קשורים רבים כדי לפתח תוכניות טיפול פונקציונליות מותאמות אישית. אז זכור, אתה תמיד צריך להשתמש בציר הזמן ובמטריקס כדי לעזור לך לדעת איפה אתה מתחיל עם המטופל הזה, ועבור אנשים מסוימים, יכול להיות שאתה פשוט הולך לשנות קצת את אורח החיים, כי כל מה שהם שהם עובדים על זה משנה את ספירת הגוף שלהם. אז זו אחת הברכות של הרפואה הפונקציונלית שהצלחנו לכבות את הדלקת במעיים, מה שעוזר להפחית את ההשפעה הרעילה המכבידה על הכבד. זה גם מאפשר לאדם לגלות מה עובד או לא עובד עם גופו ולנקוט בצעדים קטנים אלה כדי לשפר את בריאותו.

 

אנו מקווים שיש לך עיניים רעננות לגבי דלקת, אינסולין ורעילות וכיצד היא נמצאת בשורשם של כל כך הרבה מצבים שעמם מתמודדים המטופלים שלך. ואיך באמצעות אורח חיים פשוט ויעיל מאוד התערבויות תזונתיות, אתה יכול לשנות את האיתות הזה ולשנות את מהלך הסימפטומים שלהם היום ואת הסיכונים שיש להם מחר.

 

כתב ויתור