הבנת חריגות של כאב מערכת אל Paso, Tx

מדוע נזק מקומי או נזק שנגרם כתוצאה מטראומה גורמים לכאב כרוני, בלתי נסבל, אצל מטופלים מסוימים? מה אחראי על תרגום של פגיעה מקומית עם כאבים חריפים למצב של כאב כרוני? מדוע כאבים מסוימים מגיבים לתרופות אנטי דלקתיות ו / או תרופות, ואילו צורות אחרות של כאב דורשות אופיאטים?

 

כְּאֵב הוא תהליך מורכב של מערכת העצבים ההיקפית (PNS) ומערכת העצבים המרכזית (CNS). פציעה רקמה מפעילה את PNS, אשר משדר אותות דרך חוט השדרה אל המוח, שבו תפיסת הכאב מתרחשת. עם זאת, מה גורם לחוויה העזה של כאב להתפתח לתופעה בלתי פוסקת? האם ניתן לעשות משהו כדי למנוע זאת? עדות מעידה על כך כאב כרוני נובע משילוב של מנגנונים, כגון "זיכרונות" נוירולוגיים של כאב קודם.

 

Nociception: הדרך הפשוטה ביותר

 

כאב חריף או nociceptive מאופיין כחוויה הרגילה של אי נוחות המתרחשת בתגובה נזק בסיסי מאוד או פגיעה. הוא מגן, מזהיר אותנו להתרחק ממוצא העלבון ולטפל בטראומה. המנגנונים היוצרים כאב נוסיצפטיבי כוללים התמרה, המרחיבה את הגירוי הטראומטי החיצוני לפעילות חשמלית בעצבנים נויסיפטיבים מיוחדים. עצבים afferent מכן לנהל את המידע החושי מן PNS כדי CNS.

 

במערכת העצבים המרכזית, נתוני הכאב מועברים על ידי נוירונים סנסוריים ראשוניים לתאי הקרנה מרכזיים. לאחר שהמידע מועבר לכל אותם אזורים במוח שאחראים על התפיסה שלנו, מתרחשת החוויה החושית בפועל. כאב נוסיצפטיבי הוא תגובה פשוטה יחסית לגירוי חריף במיוחד. אבל המכניקה האחראית על כאב נוסיצפטיבי אינה יכולה לזהות תופעות, כגון כאב הנמשך למרות הסרה או ריפוי של הגירוי, כמו במקרה של כאב איברים.

 

כאב ותגובה דלקתית

 

בנסיבות של פגיעה חמורה יותר, כגון פצעים כירורגיים, נזק לרקמות עשוי לעורר תגובה דלקתית. עם זאת, מצבים אחרים, במיוחד דלקת פרקים, יכולים להיות מאופיינים גם במקרים מתמשכים של דלקת הקשורה לתסמיני כאבים חזקים. המנגנונים לסוג זה של כאב הקשורים לנזק לרקמות ותגובה דלקתית שונים מכאב אזהרה נוסיצפטיבית מוקדמת.

 

מעקב אחר חתך או אתר של נזק או פגיעה אחרים, מפל של אירועים hyperexcitable להתרחש במערכת העצבים. תופעת ה"רוח-מעלה "הזו מתחילה אצל העור, שם היא מועצמת לאורך העצבים ההיקפיים, ומסתיימת בתגובת רגישות לאורך חוט השדרה (הצוואר הגבי) והמוח. תאים דלקתיים מכן מקיפים את האזורים של נזק לרקמות וגם לייצר ציטוקינים chemokines, חומרים אשר נועדו לתווך תהליך של ריפוי התחדשות רקמות. אבל, סוכנים אלה עשויים גם להיחשב מגרים ולהתאים את המאפיינים של הנוירונים החושי הראשוני המקיף את אזור הטראומה.

 

לפיכך, הגורמים העיקריים המפעילים כאב דלקתי כוללים נזק לנוסיצפטורים הסף גבוה, המכונה רגישות היקפיים, שינויים ושינויים של הנוירונים במערכת העצבים, ואת הגברה של ההתרגשות של נוירונים בתוך CNS. זה מייצג רגישות מרכזית והוא אחראי על רגישות יתר, כאשר אזורים הסמוכים לאלה של הפגיעה האמיתית יחוו כאב כאילו היו אלה נפצעו. רקמות אלה יכולות גם להגיב לגירוי אשר בדרך כלל לא יוצר כאב, כגון מגע, לבוש בגדים, לחץ קל, או אפילו צחצוח השיער שלך, כאילו הם באמת כואב, המכונה allodynia.

 

רגישות היקפית ומרכזית (וידאו)

 

 

מנגנונים אחרים של כאב

 

כאב נוירופתי נובע מפגיעה או פגיעה במערכת העצבים, כגון תסמונת התעלה הקרפלית, neuralgia postherpetic ונוירופתיה סוכרתית. למרות שכמה מן המנגנונים שגורמים לכאב נוירופתי חפיפה עם האחראים לכאב דלקתי, רבים מהם שונים, ולכן צריך גישה שונה כלפי הניהול שלהם.

 

תהליך הרגישות הפריפריאלית והמרכזית נשמר, לפחות תיאורטית וניסויים, במהלך הנוירוטרנסמיטור המעורר, גלוטמט, אשר הוא משוחרר כאשר קולטן N-methyl-d-aspartate (NMDA) מופעל.

 

מערכת העצבים מורכבת משני נוירוטרנסמיטורים מעכבים או מעיקים. רוב מה שמאפשר למערכת העצבים שלנו להגיב כראוי לנזק או לפציעה הוא כוונון עדין או עיכוב של מגוון של תהליכים. התחזות יתר של מערכת העצבים נתפסת כבעיה במספר הפרעות שונות. לדוגמה, overactivation של קולטן NMDA יכול להיות קשור גם הפרעות רגשית, הפרעות סימפטיות, ואפילו סובלנות opiat.

 

גם כאב נוסיספטיב רגיל, במידה מסוימת, מפעיל את קולטן NMDA והוא האמין להוביל לשחרור גלוטמט. עם זאת, בכאב נוירופתי, רגישות יתר לקולטן ה- NMDA היא המפתח.

 

עם סוגים אחרים של כאב כרוני, כגון פיברומיאלגיה וכאבי ראש מסוג המתח, חלק מהמנגנונים הפעילים בכאב דלקתי ונוירופתי עשוי גם ליצור תקלות דומות במערכת הכאב, כולל רגישות מרכזית, רגישות גבוהה יותר של המסלולים הסומטו-סנסוריים, והפחתות מערכת העצבים המרכזית מנגנוני מעכב.

 

רגישות היקפית

 

Cyclo-oxygenase (COX) גם משחק תפקיד חיוני הן peritizal ו מרכזיות sensitizations. COX-2 הוא אחד האנזימים אשר המושרה במהלך תהליך דלקתיות; COX-2 ממיר חומצה ארכידונית לפרוסטגלנדינים, מה שמגדיל את הרגישות של מסופי נוסיצפטורים פריפריאליים. כמעט, דלקת היקפית גם גורם COX-2 להיות מיוצר CNS. אותות של נוסיצפטורים היקפיים אחראים באופן חלקי על תהליך זה, אבל נראה שיש גם מרכיב הומוריסטי להעברת אותות הכאב על פני מחסום הדם במוח.

 

לדוגמה, במודלים ניסיוניים, COX-2 נוצר מה- CNS גם אם בעלי חיים מקבלים בלוקים עצביים סנסוריים לפני גירוי דלקתית היקפית. ה- COX-2 המתבטא על תאי העצב של חוט השדרה של חוט השדרה משחרר פרוסטגלנדינים, הפועלים על מסופים מרכזיים, או מסופים presynaptic של סיבי חישה nociceptive, כדי להגדיל את שחרור המשדר. בנוסף, הם פועלים postsynaptically על נוירונים קרן הגב לייצר dolarary ישיר. ולבסוף, הם מעכבים את הפעילות של קולטן גליצין, וזה משדר מעכב. לכן, prostaglandins ליצור עלייה ההתרגשות של נוירונים מרכזיים.

 

 

הבלסטיות המוחית והרגישות המרכזית

 

רגישות מרכזית מתארת ​​שינויים המתרחשים במוח בתגובה לגירוי עצבי חוזר. לאחר גירויים חוזרים, כמויות של הורמונים ושל אותות חשמליים במוח משתנים כאשר נוירונים מפתחים "זיכרון" על מנת להגיב על סימנים אלה. גירוי מתמשך יוצר זיכרון מוחי חזק יותר, כך שהמוח יגיב בצורה מהירה ויעילה יותר כאשר יעבור את אותו גירוי זהה בעתיד. השינויים החלים בחישובי המוח ובתגובתם נקראים פלסטיות עצבית, המתארת ​​את יכולת המוח לשנות את עצמו בקלות, או רגישות מרכזית. לכן, המוח הוא מופעל או רגיש על ידי גירויים קודמים או חוזרים כדי להיות יותר נרגש.

 

התנודות של רגישות מרכזית מתרחשות לאחר מפגשים חוזרים ונשנים עם כאב. מחקרים בבעלי חיים מצביעים על כך שחשיפה חוזרת לגירוי כואב תשנה את סף הכאב של החיה ותוביל לתגובה חזקה יותר של כאב. החוקרים סבורים כי שינויים אלה יכולים להסביר את הכאב המתמשך שיכול להתרחש גם לאחר ניתוח גב מוצלח. למרות דיסק herniated ניתן להסיר מעצב צבט, הכאב יכול להמשיך כזיכרון של דחיסה העצבים. יילודים שעברו ברית מילה ללא הרדמה יגיבו בצורה עמוקה יותר לגירוי כואב בעתיד, כגון זריקות שגרתיות, חיסונים ותהליכים מכאיבים אחרים. ילדים אלה לא רק תגובה המודינמית גבוהה יותר, הידועה בשם tachycardia ו tachypnea, אבל הם גם לפתח משופרת בוכה מדי.

 

זיכרון נוירולוגי זה של כאב נחקר בהרחבה. בדו"ח על מחקריו הקודמים ציין וולף כי שיפור הרגישות של הרפלקסים בעקבות פגיעה ברקמות הפריפריות או פגיעה בהם אינו מסתמך על אותות קלט פריפריים מתמשכים; אלא שעות לאחר טראומה היקפית, השדרה הגבית של תאי העצב הנוירונים של הגב השדרה המשיכה לגדול. חוקרים גם תיעדו את המשמעות של קולטן NMDA השדרה כדי אינדוקציה ותחזוקה של רגישות מרכזית.

 

 

 

משמעות לניהול כאב

 

ברגע שנקבע רגישות מרכזית, יש צורך במינונים גדולים יותר של משככי כאבים כדי לדכאו. משכך כאבים מונע, או טיפול לפני ההתקדמות בכאב, עשוי להוריד את ההשפעות של כל אלה גירוי על CNS. וולף הוכיח כי מינון המורפיום הנדרש כדי למנוע היפראקסיביות מרכזית, שניתנה לפני גירויים חשמליים מזיקים בחולדות, היה עשירית מן המינון הנדרש לביטול הפעילות לאחר שגדלה. זה מתורגם בפועל קליני.

 

בניסוי קליני של חולי 60 שעברו כריתה בכריתת בטן, אנשים שקיבלו 10 מ"ג מורפיום תוך ורידי בזמן ההשראה של הרדמה נדרשו פחות מורפיום פחות עבור שליטה בכאב לאחר הניתוח. יתר על כן, רגישות כאב סביב הפצע, המכונה היפרלגיה משנית, צומצם גם בקבוצה מורפיום prereatedated. משככי כאבים מונעים שימשו להצלחה דומה במגוון של ניתוחים כירורגיים, כולל ניתוחי פרקינלים ופוסט-אורתופדיים.

 

במינון יחיד של 40 או 60 מ"ג / ק"ג של אצטמינופן רקטלי יש אפקט ברור מורפיום חוסך ב-מקרה ניתוח במקרה של ילדים, אם ניתנת ב אינדוקציה של הרדמה. יתר על כן, ילדים עם מספיק כאבים עם acetaminophen חוו פחות בחילה לאחר הקאות ו הקאות.

 

נוגדי קולטן NMDA יש להקנות כאבים לאחר הניתוח כאשר ניתנים preoperatively. קיימים דיווחים שונים בספרות התומכת בשימוש ב- ketamine ו- dxtromethorphan בתקופה הטרום-ניתוחית. בחולים שעברו שיפוץ ליגמנטלי של הצלב הקדמי, 24-שעה שנמדד על ידי המטופלים בשכיחות באופיואידים היה נמוך משמעותית בקטגוריית דקסטרומתורפן לפני הניתוח לעומת קבוצת הפלסבו.

 

במחקר כפול סמיות, מבוקר פלסבו, צויין gabapentin כמשכך כאבים מוקדם לחולים שעברו כריתה וכריתת רחם. Gabapentin אוראלי לפני הניתוח הפחית את ציוני הכאב וצריכת כאבים לאחר הניתוח ללא פער בתופעות לוואי בהשוואה לפלסבו.

 

מינון מוקדם של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות (NSAIDs) הוכיח ירידה משמעותית בשימוש באופיואידים לאחר הניתוח. COX-2 עדיפים בשל היעדרם היחסי של השפעות טסיות ופרופיל בטיחות גסטרואינטסטינלי משמעותי בהשוואה ל- NSAIDs קונבנציונליים. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib ו parecoxib, מחוץ לארצות הברית, ניתנו מראש להפחתת השימוש הסמים לאחר הניתוח על ידי יותר מ 40 אחוז, עם חולים רבים באמצעות פחות ממחצית האופיואידים לעומת פלצבו.

 

נראה שחסימת הולכה עצבית בתקופה שלפני הניתוח מונעת התפתחות של רגישות מרכזית. תסמונת איברי הרפאים (PLS) יוחסה לתופעה של עמוד השדרה. חולים עם קטיעה
לעיתים קרובות צריבה או כאב עקצוץ בחלק הגוף הוסרו. סיבה אפשרית אחת היא כי סיבי עצב בגדם הם מגורה ואת המוח מפרש את האותות כפי שמקורם בחלק קטוע. השני הוא סידור מחדש בתוך אזורים קליפת המוח, כך באזור לומר את היד עכשיו מגיב אותות מחלקים אחרים של הגוף, אבל עדיין מפרש אותם כמו בא על היד קטוע.

 

עם זאת, עבור חולים שעברו קטיעה בגפיים תחתונות תחת הרדמה epidural, לא אחד החולים 11 שקיבלו המצור אפידורל מותני עם bupivacaine ו מורפין עבור 72 שעות לפני הניתוח פיתחה PLS. עבור אנשים שעברו הרדמה כללית ללא חסימת epidural מותנית מראש, 5 של חולי 14 היו PLS ב 6 שבועות 3 המשיכו לחוות PLS ב 1 שנה.

 

Woolf ו- Chong ציינו כי טיפול מושלם לפני הניתוח, תוך-ניתוחי ואחרי הניתוח מורכב מ" NSAIDs כדי להפחית את ההפעלה / ריכוז של nociceptors, הרדמה מקומית לחסימת זרימה סנסורית, ותרופות מרכזיות כגון אופיאטים ". הקטנת הכאב היקפי עם טכניקות מונעות משפר שביעות רצון, זרימת פריקה, חסכון בשימוש באופיואידים, יחד עם עצירות מופחתת, סדיציה, בחילות, ושמירת שתן, ועשויים אף לעצור את התפתחות הכאב הכרוני. מרדימים ומנתחים צריכים לשקול שילוב טכניקות אלה בשיטות היומיום שלהם.

 

כאשר הכאב מתרחש כתוצאה מנזק או מפציעה כתוצאה מהניתוח, חוט השדרה יכול להגיע למצב של היפראקסיסטיות, שבו מתרחשות תגובות מוגזמות של כאב העשויות להימשך ימים, שבועות ואפילו שנים.

 

מדוע פציעה מקומית הנובעת מטראומה גורמת לכאב כרוני, בלתי נסבל, אצל חלק מהחולים? הפגיעה ברקמות מובילה לקבוצת שינויים בהתרגשות בעמוד השדרה, כולל ירי מוגבר ספונטני, משרעת תגובה ואורך גדול יותר, סף מופחת, פריקה משופרת לגירוי חוזר, שדות מורחבים מורחבים. ההתמדה של שינויים אלה, הנקראים באופן קולקטיבי "רגישות מרכזית", נראית כמובילה בהמשכיות המתמשכת של רגישות הכאב המגדירה כאב כרוני. תרופות רבות ו / או תרופות, כמו גם חסימה מקומית של הרדמה עצבית, עשויות להגביל את גודל מערכת העצבים המרכזית (CNS), כפי שמעיד הכאב הפוחת וצמצום צריכת האופיואידים במודלים משככי כאבים מונעים.

 

תובנה של ד"ר אלכס חימנז

טיפול כירופרקטי הוא אפשרות טיפול חלופית אשר מנצל התאמות השדרה מניפולציות ידניות כדי לשחזר בבטחה וביעילות, כמו גם לשמור על היישור הנכון של עמוד השדרה. מחקרים מצאו כי חוסר שולי עמוד השדרה, או subluxations, יכול להוביל לכאב כרוני. טיפול כירופרקטי משמש בדרך כלל לניהול כאב, גם אם הסימפטומים אינם קשורים לפציעה ו / או מצב במערכת השרירים והמערכת. על ידי בזהירות מחדש יישור עמוד השדרה, א כירופרקט יכול לעזור להפחית את הלחץ ולחץ מהמבנים המקיפים את המרכיב העיקרי של היסוד של הגוף, בסופו של דבר מתן הקלה בכאב.

 

מערכת העצבים ההיקפית תפקוד וכאב

 

כשמדובר בשימוש מופחת של תרופות ו / או תרופות, כולל אופיואידים, על מנת למנוע תופעות לוואי כמו בעיות במערכת העיכול בריאות, תפקוד תקין של מערכת העצבים האנטריים עשוי להיות משחק.

 

מערכת העצבים האנטרית (ENS) או מערכת העצבים הפנימית היא אחד מענפי המפתח של מערכת העצבים האוטונומית (ANS) והיא מורכבת ממערכת עצבים דמוית רשת המווסתת את תפקיד מערכת העיכול. הוא מסוגל לפעול ללא תלות במערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, למרות שהיא עשויה להיות מושפעת מהן. ניתן גם לקרוא ל- ENS המוח השני. הוא נגזר מתאי ציצית עצביים.

 

מערכת העצבים האנטריים בבני אדם מורכבת מכמה נוירונים של 500 מיליון, כולל סוגים רבים של תאי דוגיאל, כשני מאתיים מכמות הנוירונים במוח. מערכת העצבים האנטרית מוכנסת לרירית מערכת העיכול, המתחילה בוושט ומתפשטת עד פי הטבעת. תאי Dogiel, המוכרים גם כתאי Dogiel, מתייחסים לרקמות אדרנאליות רב-קוטביות בתוך הגרעינים הסימפתטיים.

 

 

ה- ENS מסוגל לתפקודים אוטונומיים, כגון תיאום רפלקסים; למרות שהוא זוכה לעצבנות ניכרת במערכת העצבים האוטונומית, הוא יכול ויכול לפעול ללא תלות במוח ובחוט השדרה. מערכת העצבים האנטרית התוארה כ"מוח השני "ממספר סיבות. מערכת העצבים האנטרית עשויה לפעול באופן אוטונומי. זה בדרך כלל מתקשר עם מערכת העצבים המרכזית (CNS) דרך הפאראסימפתטית, או דרך עצב הוואג, והסימפתטי, כלומר דרך הגרעינים הקדם חוליות, מערכות העצבים. עם זאת, מחקרים על חוליות מראים שכאשר נותקים את עצב הנרתיק, מערכת העצבים המעי ממשיכה לתפקד.

 

בחוליות, מערכת העצבים האנטריים כוללת נוירונים, נוירונים נוחים, ו interneurons, אשר כל אלה הופכים את מערכת העצבים האנטרקטית מסוגל לשאת רפלקסים מתנהג כמרכז שילוב בהעדר קלט CNS. הנוירונים הסנסוריים מדווחים על תנאים מכניים וכימיים. מערכת העצבים האנטרית יש את היכולת לשנות את התגובה שלה על בסיס גורמים כגון חומרים מזינים הרכב בתפזורת. בנוסף, ENS מכיל תאי תמיכה הדומים לאסטרוגליה של המוח ומכשול דיפוזיה סביב הנימים המקיפים את הגרעינים, כמו מחסום הדם של כלי הדם.

 

מערכת העצבים האנטרית (ENS) ממלאת תפקיד מרכזי בתהליכים דלקתיים ונוקצפטיביים. תרופות ו / או תרופות האינטראקציה עם ה- ENS עוררו לאחרונה עניין ניכר בגלל יכולתן לווסת היבטים רבים בפיזיולוגיה ובפתופיזיולוגיה של המעיים. בפרט, ניסויים בבעלי חיים הוכיחו כי קולטנים המופעלים על ידי פרוטאינאז (PAR) עשויים להיות חיוניים לדלקת נוירוגנית במעי. יתר על כן, נראה כי אגוניסטים של PAR2 גורמים לרגישות יתר במעיים ולמצבים של יתר לחץ דם, מה שמרמז על תפקיד של קולטן זה בתפיסת הכאב הקרביים.

 

יתר על כן, PARs, יחד עם proteases להפעיל אותם, מייצגים מטרות חדשות ומרגשות עבור התערבות טיפולית על ENS. היקף המידע שלנו מוגבל כירופרקטיקה כמו גם פציעות בעמוד השדרה ותנאים. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

 

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

 

 

נושאים נוספים: Sciatica

נָשִׁית היא רפואית המכונה אוסף של סימפטומים, ולא פגיעה אחת ו / או מצב. תסמינים של כאב עצבי שיטי, או סיאטיקה, יכולים להשתנות בתדירות ובאינטנסיביות, אולם הוא מתואר בדרך כלל ככאב פתאומי, חד (כמו סכין) או חשמל שמקרין מן הגב התחתון על הישבן, הירכיים, הירכיים רגליים לתוך הרגל. תסמינים אחרים של Sciatica עשויים לכלול, עקצוץ או צריבה תחושות, קהות וחולשה לאורך העצב הסיאטי. Sciatica משפיע לעתים קרובות על אנשים בין הגילאים 30 ו 50 שנים. זה עלול לעתים קרובות להתפתח כתוצאה של התנוונות של עמוד השדרה עקב הגיל, עם זאת, דחיסה ו גירוי של עצב sciatic שנגרם על ידי bulging או פריצת דיסק, בין יתר בעיות בריאות בעמוד השדרה, עלול גם לגרום לכאב עצבי שיסטי.

 

 

 

EXTRA חשוב נושא: כירופרקטור Sciatica תסמינים

 

 

נושאים נוספים: EXTRA EXTRA: מרפאת גב אל פאסו | טיפול וטיפולי כאבי גב