דלקת נוירוגנית, או NI, הוא תהליך פיזיולוגי שבו מתווכים משוחררים ישירות מן העצבים עורית כדי להתחיל תגובה דלקתית. התוצאה היא יצירת תגובות דלקתיות מקומיות, כולל אריתמה, נפיחות, עלייה בטמפרטורה, רוך וכאב. סיבים סימטטיים סומטיים סימטטיים משובחים, אשר מגיבים לגירויים מכאניים וכימיים נמוכים, אחראים במידה רבה לשחרורם של מתווכים דליקים אלו.

 

כאשר מגורה, אלה מסלולים העצבים של עצבים עוריים לשחרר נוירופפטידים אנרגטיים, או חומר P ו calcitonin גנים הקשורים פפטיד (CGRP), במהירות לתוך microenvironment, מפעילה סדרה של תגובות דלקתיות. יש הבדל משמעותי בין דלקת אימונוגנית, זו התגובה המגוננת והגמולה הראשונה שמבוצעת על ידי המערכת החיסונית כאשר פתוגן נכנס לגוף, ואילו דלקת נוירוגנית כרוכה בקשר ישיר בין מערכת העצבים לבין התגובות הדלקתיות. למרות שדלקת נוירוגנית ודלקת אימונולוגית יכולה להתקיים בו זמנית, השניים אינם נבדלים מבחינה קלינית. מטרת המאמר להלן היא לדון במנגנון של דלקת נוירוגנית ומערכת העצבים ההיקפית של מערכת ההגנה המארחת והאימונופתולוגיה.

 

דלקת נוירוגנית - מערכת העצבים ההיקפית - תפקיד בהגנה על המארח ובאימונופתולוגיה

 

תַקצִיר

 

מערכת העצבים ההיקפית ומערכת החיסון נחשבת באופן מסורתי כמשרתת פונקציות נפרדות. קו זה הוא, עם זאת, הופך מטושטש יותר ויותר על ידי תובנות חדשות דלקת נוירוגנית. נוירונים של נויצפטורים מחזיקים רבים מאותם מסלולי זיהוי מולקולריים לסכנה כתאי חיסון ובתגובה לסכנה, מערכת העצבים ההיקפית מתקשרת ישירות עם המערכת החיסונית, ויוצרת מנגנון הגנה משולב. רשת העצבנות הצפופה של סיבים סנסוריים ואוטונומיים ברקמות פריפריאליות ומהירות גבוהה של התמרה העצבית מאפשרת אפנון נוירוגני מקומי ומערכתי מהיר של חסינות. נוירונים היקפיים גם לשחק תפקיד משמעותי בתפקוד המערכת החיסונית של מחלות אוטואימוניות ואלרגיות. לכן, הבנה של אינטראקציה מתואמת של נוירונים היקפיים עם תאים חיסוניים עשויה לקדם גישות טיפוליות להגביר את ההגנה המארח ולדכא immunopathology.

 

מבוא

 

לפני אלפיים שנה הגדיר Celsus את הדלקת כמעורבת בארבעה סימנים קרדינליים - דולור (כאב), קלור (חום), רובור (אדמומיות) וגידול (נפיחות), תצפית המצביעה על כך שהפעלת מערכת העצבים הוכרה כאינטגרלית ל דַלֶקֶת. עם זאת, כאב נחשב בעיקר מאז, רק כסימפטום, ולא כמשתתף בדור הדלקת. בפרספקטיבה זו אנו מראים שמערכת העצבים ההיקפית ממלאת תפקיד ישיר ופעיל במווסת חסינות מולדת ומסתגלת, כך שלמערכת החיסונית ומערכת העצבים עשויה להיות פונקציית הגנה משולבת משותפת בהגנה על המארח ובתגובה לפגיעה ברקמות, מורכבת. אינטראקציה שיכולה להוביל לפתולוגיה במחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

 

הישרדות של אורגניזמים תלויה באופן קריטי ביכולת להגן על נזק אפשרי מנזק לרקמות וזיהום. הגנת המארח כוללת גם התנהגות הימנעות להסרת מגע עם סביבה מסוכנת (מזיקה) (פונקציה עצבית), וגם נטרול פעיל של פתוגנים (פונקציה חיסונית). באופן מסורתי, תפקידה של מערכת החיסון במאבק בגורמים זיהומיים ותיקון פגיעות רקמות נחשב למבדל לחלוטין מזה של מערכת העצבים, אשר מעבירה אותות סביבתיים ופנימיים מזיקים לפעילות חשמלית כדי לייצר תחושות ורפלקסים (איור 1). אנו מציעים ששתי מערכות אלו הן למעשה מרכיבים של מנגנון הגנה מאוחד. מערכת העצבים הסומטו-סנסורית ממוקמת באופן אידיאלי לאיתור סכנה. ראשית, כל הרקמות החשופות מאוד לסביבה החיצונית, כגון משטחי האפיתל של העור, הריאות, דרכי השתן והעיכול, מעוצבות בצפיפות על ידי נויצפטורים, סיבי חישה המייצרים סף גבוה. שנית, התמרה של גירויים חיצוניים מזיקים היא כמעט מיידית, בסדרי גודל מהירים יותר מההתגייסות של מערכת החיסון המולדת, ולכן היא יכולה להיות ה"מענה הראשון "להגנת המארח.

 

 

בנוסף לתשומות אורתודרומיות לחוט השדרה ולמוח מהפריפריה, ניתן להעביר פוטנציאל פעולה בתאי עצב הנוציטפטורים גם באופן אנטי-דרומי בנקודות הסתעפות חזרה לפריפריה, רפלקס האקסון. אלה יחד עם דפולריזציות מקומיות מתמשכות מובילות לשחרור מהיר ומקומי של מתווכים עצביים הן מאקסונים היקפיים והן ממסופים (איור 2) .1 ניסויים קלאסיים של גולץ (בשנת 1874) ושל בייליס (בשנת 1901) הראו כי שורשי הגב מגרים חשמלית. גורם להרחבת כלי דם בעור, מה שהוביל לתפיסה של דלקת נוירוגנית, ללא תלות בזו שמייצרת מערכת החיסון (איור 3).

 

 

 

דלקת נוירוגנית מתווכת על ידי שחרור הפפטיד הקשור לגן קלציטונין הנוירופפטידים (CGRP) וחומר P (SP) מהנוציצפטורים, הפועלים ישירות על תאי האנדותל והשריר החלק של כלי הדם 2�5. CGRP מייצר השפעות הרחבת כלי הדם 2, 3, ואילו SP מגביר את החדירות הנימים המובילה להחמצת פלזמה ולבצקת 4, 5, התורמים ל-rubor, calor וגידול של Celsus. עם זאת, נוסיצפטורים משחררים נוירופפטידים רבים נוספים (מסד נתונים מקוון: www.neuropeptides.nl/), כולל אדרנומדולין, נוירוקינינים A ו- B, פפטיד מעיים וזואקטיבי (VIP), נוירופפטיד (NPY) ופפטיד משחרר גסטרין (GRP), כמו גם מתווכים מולקולריים אחרים כגון גלוטמט, תחמוצת החנקן (NO) וציטוקינים כגון eotaxin 6.

 

כעת אנו מעריכים כי המתווכים המשתחררים מנוירונים חושיים בפריפריה לא פועלים רק על כלי הדם, אלא גם מושכים ומפעילים באופן ישיר תאי חיסון מולדים (תאי תורן, תאים דנדריטים) ותאי חיסון מסתגלים (לימפוציטים T) 7. במצב האקוטי של נזק לרקמות, אנו משערים כי דלקת נוירוגנית מגנה, מה שמאפשר ריפוי פצעים פיזיולוגיים והגנה חיסונית מפני פתוגנים על ידי הפעלה וגיוס תאי חיסון. עם זאת, תקשורת עצבית-חיסונית כזו ממלאת ככל הנראה תפקידים מרכזיים בפתופיזיולוגיה של מחלות אלרגיות ואוטואימוניות על ידי הגברת התגובות החיסוניות הפתולוגיות או הלא-מסתגלות. במודלים של בעלי חיים של דלקת מפרקים שגרונית למשל, לוין ועמיתיו הראו כי עצירת המפרק מובילה להחלשה בולטת בדלקת, שתלויה בביטוי העצבי של חומר P 12, 13. במחקרים שנערכו לאחרונה על דלקת אלרגית בדרכי הנשימה, קוליטיס ו פסוריאזיס, נוירונים חושיים ראשוניים ממלאים תפקיד מרכזי בייזום והגברת ההפעלה של חסינות מולדת ומסתגלת 14 15.

 

לפיכך, אנו מציעים כי מערכת העצבים ההיקפית לא רק ממלאת תפקיד פסיבי בהגנה המארחת (זיהוי של גירויים מזיקים וחניכה של התנהגות הימנעות), אלא גם תפקיד פעיל בתיאום עם המערכת החיסונית בניתוח התשובות ללחימה של מזיקים גירויים, תפקיד שניתן לערער על מנת לתרום למחלה.

 

סכנה משותפת הכרה במעברים במערכות העצבים ההיקפיים ומערכת החיסון המבודדת

 

נוירונים סנסוריים היקפיים מותאמים לזהות את הסכנה לאורגניזם מכוח הרגישות שלהם לגירויים כימיים אינטנסיביים, תרמיים ומרגיזים (איור 1). פוטנציאל קולטן חולף פוטנציאליים (TRP) ערוצי יון הם המתווכים המולקולריים הנחקרים ביותר של nociception, ביצוע כניסה סלקטיבית של קטיונים על ההפעלה על ידי גירויים מזיקים שונים. TRPV1 מופעל על ידי טמפרטורות גבוהות, pH נמוך ו capsaicin, רכיב מגרה vallinoid של פלפל חריף 18. TRPA1 מתווך את זיהוי של חומרים כימיים תגובתיים כגון גז מדמיע ו isothiocyanates תעשייתיים 19, אבל חשוב יותר, הוא גם הופעל במהלך פגיעה רקמות על ידי אותות מולקולריים אנדוגניים כולל 4-hydroxynonenal ו prostaglandins 20, 21.

 

מעניין, נוירונים חושית לשתף רבים מאותם הפתוגן מסוכן הכרה מולקולרית מסלולים הכרה כמו תאים חיסוניים המולדת, אשר מאפשרים להם גם לזהות פתוגנים (איור 1). במערכת החיסונית, פתוגנים חיידקיים מזוהים על ידי קולטני זיהוי מקודדים של גרגרלין (PRRs), אשר מזהים דפוסי אקסוקנים הקשורים למולקולות אקסוגניות (PAMP). PRRs הראשון להיות מזוהה היו חברים כמו קולטן קולטן (TLR) המשפחה, אשר נקשרים שמרים, חיידקי נגזר קיר תאים רכיבים ו RNA נגיפי 22. לאחר הפעלת PRR, נתיבי איתות במורד הזרם מופעלים על מנת לעורר ייצור ציטוקינים והפעלת חסינות אדפטיבית. בנוסף TLRs, תאים חיסוניים המולדת מופעלים במהלך פגיעה ברקמות על ידי אותות סכנה הנגזרות אנדוגני, הידוע גם בשם דפוסי מולקולריים הקשורים לנזק (DAMPs) או אזעקות 23, 24. סימני סכנה אלה כוללים HMGB1, חומצת שתן, וחלבוני זעזוע בחום אשר שוחררו על ידי תאים גוססים במהלך נמק, הפעלת תאי חיסון במהלך תגובות דלקתיות לא זיהומיות.

 

PRRs הכוללים TLRs 3, 4, 7 ו- 9 באים לידי ביטוי על ידי נוירונים של nociceptor, וגירוי על ידי ליגנדים TLR מוביל לזירוז זרמים פנימיים ורגישות של nociceptors לגירויי כאב אחרים 25. יתר על כן, הפעלת נוירונים חושיים באמצעות ה- TLR27 ligand imiquimod מובילה להפעלת מסלול חושי ספציפי לגרד. תוצאות אלו מצביעות על כך שכאב וגירוד הקשורים לזיהום עשויים להיות בחלקם עקב הפעלה ישירה של נוירונים על ידי גורמים שמקורם בפתוגן, אשר בתורם. להפעיל תאים חיסוניים באמצעות שחרור היקפי של מולקולות איתות עצביות.

 

DAMP / alarmin משמעותי המשתחרר במהלך פגיעה בתא הוא ATP, המוכר על ידי קולטנים purinergic הן בתאי עצב הנוציטפטור והן בתאי החיסון. קולטנים פורינרגיים מורכבים משתי משפחות: קולטני P28X, תעלות קטיון מגודרות ליגנד, וקולטני P30Y, קולטנים מצמידים לחלבון G. בנוירונים של nociceptor, ההכרה ב- ATP מתרחשת דרך P2X2, מה שמוביל לזרמי קטיון וכאבים 2, 3 צפופים במהירות (איור 28), בעוד שקולטני P30Y תורמים להפעלת nociceptor על ידי רגישות של TRP ותעלות נתרן מגודרות מתח. במקרופאגים, קשירת ATP לקולטני P1X2 מובילה להיפרפולריזציה, והפעלה במורד הזרם של הדלקת, קומפלקס מולקולרי החשוב בדור של IL-2 בטא ו- IL-7 1. לכן, ATP הוא אות סכנה חזק המפעיל הן נוירונים היקפיים והן מולדים מולדים. חסינות במהלך פציעה, וכמה ראיות אף מצביעות על כך שנוירונים מבטאים חלקים מהמנגנון המולקולרי הדלקתי 18.

 

הצד השני של אותות הסכנה ב nociceptors הוא התפקיד של ערוצי TRP ההפעלה החיסונית התא. TRPV2, הומולוג של TRPV1 המופעל על ידי חום רעיל, מתבטא ברמות גבוהות של תאי החיסון המולדים 32. אבלציה גנטית של TRPV2 הובילה ליקויים phagocytosis מקרופאג והסילוק של זיהומים חיידקיים 32. תאי Mast גם להביע ערוצים TRPV, אשר עשויים ישירות לתווך degranulation שלהם 33. עדיין נותר לקבוע האם אותות סכנה אנדוגניים מפעילים תאים חיסוניים באופן דומה כמו נוסיצפטורים.

 

אמצעי תקשורת מרכזי בין תאי מערכת החיסון לנוירונים של הנוירוצפטורים הוא באמצעות ציטוקינים. עם הפעלת קולטני ציטוקינים, מסלולי התמרה של אותות מופעלים בתאי עצב חושיים המובילים לזרחן במורד הזרם של חלבוני הממברנה כולל TRP וערוצי מתח (איור 1). רגישות וכתוצאה מכך של nociceptors אומר כי בדרך כלל גירויים מכניים וחום מזיקים יכולים להפעיל את nociceptors. אינטרלוקין 1 בטא ו- TNF-alpha הם שני ציטוקינים חשובים המשתחררים על ידי תאי חיסון מולדים במהלך דלקת. IL-1beta ו- TNF-alpha מורגשים ישירות על ידי nociceptors המבטאים את הקולטנים הקוגנטיים, גורמים להפעלה של קינאזות של מפת p38 המובילות לריגוש הממברנה מוגבר 34. גורם גדילת עצבים (NGF) ופרוסטגלנדין E (36) הם גם מתווכים דלקתיים עיקריים המשתחררים מתאי חיסון הפועלים ישירות על נוירונים חושיים פריפריים כדי לגרום לרגישות. השפעה חשובה של רגישות ל- nociceptor על ידי גורמים חיסוניים היא שחרור מוגבר של נוירופפטידים במסופים היקפיים המפעילים עוד יותר את תאי החיסון, ובכך גורם לולאת משוב חיובית המניעה ומקלה על דלקת.

 

מערכת העצבים החושית שליטה על חסינות מולדת מסתגלת

 

בשלבים מוקדמים של דלקת, נוירונים חושיים מאותתים לתאי תורן של תאי הרקמה ולתאים דנדריטים, שהם תאי חיסון מולדים החשובים ביוזמת התגובה החיסונית (איור 2). מחקרים אנטומיים הראו מיקום ישיר של מסופים עם תאי תורן, כמו גם עם תאים דנדריטים, והנוירופפטידים המשתחררים מנוציספטורים יכולים לגרום לדגרנולציה או לייצור ציטוקינים בתאים אלה 7, 9, 37. אינטראקציה זו ממלאת תפקיד חשוב בדרכי הנשימה האלרגיות. דלקת דרמטיטיס 10 12.

 

בשלב האפקטור של הדלקת, תאים חיסוניים צריכים למצוא את דרכם לאתר הספציפי. מתווכים רבים המשתחררים מנוירונים חושיים, נוירופפטידים, כימוקינים וגלוטמט, הם כימוטקטיים לנויטרופילים, אאוזינופילים, מקרופאגים ותאי T, ומשפרים את הידבקות האנדותל המאפשרת התייחסות לתאי החיסון 6, 38 41 (איור 2). יתר על כן, כמה ראיות מרמזות על כך שנוירונים עשויים להשתתף ישירות בשלב האפקטור, מכיוון שלנוירופפטידים עצמם עשויים להיות פונקציות אנטי מיקרוביאליות ישירות 42.

 

מולקולות איתות שמקורן בנוירונים יכולות גם לכוון את סוג הדלקת, על ידי תרומה לבידול או מפרט של סוגים שונים של תאי T חיסוניים מסתגלים. אנטיגן מעובד על ידי תאים חיסוניים מולדים, ואז הם נודדים לצומת הלימפה הקרוב ביותר ומציגים את הפפטיד האנטיגני לתאי T. תלוי בסוג האנטיגן, מולקולות העלות בתא החיסון המולד ושילובים של ציטוקינים ספציפיים, תאי T טבעיים מבשילים לתתי סוגים ספציפיים המשרתים בצורה הטובה ביותר את המאמץ הדלקתי לנקות את הגירוי הפתוגני. ניתן לחלק תאי CD4 T, או תאי עוזר T (Th) לארבע קבוצות עקרוניות, תאי Th1, Th2, Th17 ו- T רגולטוריים (Treg). תאי Th1 מעורבים בעיקר בוויסות התגובות החיסוניות למיקרואורגניזמים תאיים ולמחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים; Th2 הם קריטיים לחסינות כנגד פתוגנים חוץ-תאיים, כגון מחלות המוח, והם אחראים על מחלות דלקתיות אלרגיות; תאי Th17 ממלאים תפקיד מרכזי בהגנה מפני אתגרים מיקרוביאליים, כגון חיידקים ופטריות תאיים; תאי טרג מעורבים בשמירה על סובלנות עצמית ובוויסות התגובות החיסוניות. נראה כי תהליך ההתבגרות של תאי T מושפע מאוד מתווכים עצביים חושיים. נוירופפטידים, כגון CGRP ו- VIP, יכולים להטות תאים דנדריטים כלפי חסינות מסוג Th2 ולהפחית חסינות מסוג Th1 על ידי קידום ייצור ציטוקינים מסוימים ועיכוב אחרים, כמו גם על ידי הפחתה או שיפור של נדידת תאים דנדריטים לבלוטות הלימפה המקומיות 8. , 10, 43. נוירונים חושיים תורמים במידה ניכרת לדלקת אלרגית (בעיקר מונעת Th2) 17. בנוסף לוויסות תאי Th1 ו- Th2, נוירופפטידים אחרים, כגון SP וההמוקינין -1, יכולים להניע את התגובה הדלקתית יותר לכיוון Th17 או Treg. 44, 45, כלומר נוירונים עשויים להיות מעורבים גם בוויסות הרזולוציה הדלקתית. באימונופתולוגיות כמו קוליטיס ופסוריאזיס, חסימה של מתווכים עצביים כמו חומר P עשויה להרטיב באופן משמעותי את תאי ה- T ואת הנזק המתווך על ידי המערכת החיסונית 15, אם כי מעכב מתווך אחד עלול להשפיע רק על דלקת נוירוגנית בפני עצמה.

 

בהתחשב בכך שמולקולות איתות המשוחררות מסיבי עצב היקפיים חושיים מסדירות לא רק את כלי הדם הקטנים, אלא גם את chemotaxis, ההתבגרות, ההבשלה וההפעלה של תאי החיסון, מתברר כי אינטראקציות נוירו-אימוניות הן הרבה יותר מורכבות ממה שחשבו קודם לכן (איור 2). יתר על כן, זה די מתקבל על הדעת כי זה לא מתווכים עצביים בודדים אלא שילובים ספציפיים של מולקולות איתות משוחרר מן nociceptors המשפיעים על שלבים שונים וסוגים של תגובות החיסון.

 

אוטונומית רפלקס בקרת החסינות

 

תפקידו של מערכת העצבים האוטונומית הכולרינית "רפלקס" בוויסות התגובות החיסוניות ההיקפיות נראה בולט גם הוא 46. הוואגוס הוא העצב הפאראסימפתטי הראשי המחבר את גזע המוח עם איברים קרביים. עבודתם של קווין טרייסי ואחרים מצביעה על תגובות אנטי-דלקתיות כלליות חזקות בהלם ספיגה ואנדוטוקסמיה, הנגרמת על ידי פעילות עצבית נרתיקית נרחבת המביאה לדיכוי מקרופאגים היקפיים 47 49. הוואגוס מפעיל נוירונים גנגליון צליאק אדרנרגיים פריפריאלי העצבנים את הטחול, מה שמוביל לשחרור במורד הזרם של אצטילכולין, אשר נקשר לקולטנים ניקוטיניים אלפא -7 על מקרופאגים בטחול ובמערכת העיכול. זה גורם להפעלה של מסלול האיתות JAK2 / STAT3 SOCS3, המדכא בעוצמה את תעתיק ה- TNF-alpha 47. גנגליון הצליאק האדרנרגי מתקשר ישירות עם תת קבוצה של אצטילכולין המייצר תאי T זיכרון, המדכאים מקרופאגים דלקתיים 48.

 

קבוע רוצח טבעי תאים T (iNKT) הם תת משנה מיוחדת של תאים T כי לזהות שומנים מיקרוביאליים בהקשר של CD1d במקום אנטיגנים פפטיד. תאי NKT הם אוכלוסיית לימפוציטים מרכזית המעורבים בלחימה של פתוגנים זיהומיים והסדרת חסינות מערכתית. תאים NKT מתגוררים בעיקר באמצעות כלי הדם ו sinusoids של הטחול וכבד. סימפטיה ביתא adrenergic עצבים בכבד ישירות האות כדי לווסת NKT פעילות התא 50. במהלך מודל העכבר של שבץ (MCAO), למשל, ניידות הכבד NKT התא היה מדוכא בעליל, אשר התהפכה על ידי שימור אוהדת או אנטאגווניסטים ביתא אדרנרגי. יתר על כן, פעילות זו immunosupressive של נוירונים noradrenergic על תאים NKT הוביל לעלייה זיהום מערכתית ופגיעה ריאה. לכן, אותות efferent מ נוירונים האוטונומית יכול לתווך דיכוי חיסוני חזק.

 

תובנה של ד"ר אלכס חימנז

דלקת נוירוגנית היא תגובה דלקתית מקומית הנוצרת על ידי מערכת העצבים. הוא האמין לשחק תפקיד בסיסי הפתוגנזה של מגוון רחב של בעיות בריאות, כולל מיגרנה, פסוריאזיס, אסטמה, fibromyalgia, אקזמה, רוזצאה, דיסטוניה ורגישות כימית מרובים. למרות שדלקת נוירוגנית הקשורה למערכת העצבים ההיקפית נחקרה בהרחבה, הרעיון של דלקת נוירוגנית במערכת העצבים המרכזית עדיין זקוק למחקרים נוספים. על פי מספר מחקרים, עם זאת, ליקויים מגנזיום הם האמינו להיות הגורם העיקרי לדלקת neurogenic. המאמר הבא מציג סקירה של מנגנוני דלקת נוירוגנית במערכת העצבים, אשר עשויים לסייע לאנשי מקצוע בתחום הבריאות לקבוע את הגישה הטיפולית הטובה ביותר לטיפול במגוון של בעיות בריאות הקשורות למערכת העצבים.

 

מסקנות

 

מהם התפקידים הספציפיים של מערכות העצבים הסומטו-סנסוריות והאוטונומיות בוויסות הדלקת ומערכת החיסון (איור 4)? הפעלת nociceptors מובילה לרפלקסים של אקסונים מקומיים, המגייסים ומפעילים תאים חיסוניים באופן מקומי ולכן הם בעיקר פרו דלקתיים ומוגבלים במרחב. לעומת זאת, גירוי אוטונומי מוביל לדיכוי חיסוני מערכתי על ידי השפעה על בריכות של תאי חיסון בכבד ובטחול. מנגנוני האיתות המסתמנים בפריפריה המובילים להפעלת מעגל הרפלקס הנרתיק כולינרגי הנרתיק אינם מובנים היטב. עם זאת, 80% מהסיבים הווגאליים הם סיבי חישה עיקריים ראשוניים, ולכן אותות מהקרביים, רבים המונעים על ידי תאי חיסון, עלולים להוביל להפעלת אינטרנורונים בגזע המוח ודרכם ליציאה של סיבי נרתיק מרהיבים 90.

 

 

בדרך כלל, את הקורס זמן ואופי של דלקת, בין אם במהלך זיהום, תגובות אלרגיות, או אוטומטי החיסון פתולוגיות, מוגדר על ידי קטגוריות של תאים החיסון המעורבים. חשוב לדעת אילו סוגים שונים של תאי החיסון מוסדרים על ידי אותות חושיים ואוטונומיים. הערכה שיטתית של המתווכים ניתן לשחרר נוסיצפטורים נוירונים האוטונומית ואת הביטוי של קולטנים עבור אלה על ידי תאים חיסוניים מולדת שונים מסתגלים יכול לעזור לענות על שאלה זו.

 

במהלך האבולוציה, התפתחו מסלולים מולקולריים לגילוי סכנות דומים הן לחסינות מולדת והן לתפיסת nociception למרות שלתאים יש שורות התפתחותיות שונות לחלוטין. בעוד PRR וערוצי יונים מזיקים ליגנד נלמדים בנפרד על ידי אימונולוגים ונוירוביולוגים, הגבול בין שני התחומים הללו מטושטש יותר ויותר. במהלך נזק לרקמות וזיהום פתוגני, שחרור אותות סכנה עשוי להוביל להפעלה מתואמת של נוירונים היקפיים ותאי חיסון עם תקשורת דו-כיוונית מורכבת, והגנה משולבת של המארח. המיקום האנטומי של הנוציטטורים בממשק עם הסביבה, מהירות התמרה העצבית ויכולתם לשחרר קוקטיילים חזקים של מתווכים הפועלים בחיסון מאפשר למערכת העצבים ההיקפית לווסת באופן פעיל את התגובה החיסונית המולדת ולתאם חסינות אדפטיבית במורד הזרם. לעומת זאת, נויצפטורים רגישים מאוד למגשרים חיסוניים, המפעילים ומרגישים את הנוירונים. דלקת נוירוגנית וחיסונית אינן אפוא ישויות עצמאיות אלא פועלות יחד כאמצעי התרעה מוקדמת. עם זאת, מערכת העצבים ההיקפית ממלאת תפקיד חשוב גם בפתופיזיולוגיה, ואולי באטיולוגיה, של מחלות חיסון רבות כמו אסטמה, פסוריאזיס או קוליטיס מכיוון שיכולתה להפעיל את המערכת החיסונית יכולה להגביר דלקת פתולוגית 15 17. הטיפול בהפרעות חיסוניות עשוי להצטרך לכלול, אם כן, את המיקוד של nociceptors כמו גם של תאים חיסוניים.

 

תודות

 

אנו מודים ל- NIH לתמיכה (2R37NS039518).

 

לסיכום,הבנת התפקיד של דלקת נוירוגנית בכל הנוגע להגנה על המארח ואימונופתולוגיה חיונית לקביעת גישת הטיפול המתאימה למגוון בעיות בריאות במערכת העצבים. על ידי התבוננות באינטראקציות של נוירונים פריפריאליים עם תאי מערכת החיסון, אנשי מקצוע בתחום הבריאות עשויים לקדם גישות טיפוליות בכדי לסייע בהגברת ההגנה על המארח וכן לדיכוי אימונופתולוגיה מטרת המאמר לעיל היא לסייע למטופלים להבין את הנוירופיזיולוגיה הקלינית של נוירופתיה, בין היתר בנושאים בריאותיים של פגיעה עצבית. מידע שהוזכר מהמרכז הלאומי למידע ביוטכנולוגי (NCBI). היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה כמו גם לפציעות ומצבים בעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900 .

 

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

 

 

נושאים נוספים: כאב גב

 

כאב גב הוא אחד הגורמים הנפוצים ביותר עבור נכות וחסר ימים בעבודה ברחבי העולם. לאמיתו של דבר, כאב גב יוחס כסיבה השנייה הנפוצה ביותר לביקורים של רופא, עולה במספרם רק על ידי זיהומים בדרכי הנשימה העליונות. בערך 80 אחוז מהאוכלוסייה יחוו איזה סוג של כאבי גב לפחות פעם אחת במהלך חייהם. עמוד השדרה הוא מבנה מורכב המורכב מעצמות, מפרקים, מיתרים ושרירים, בין רקמות רכות אחרות. בגלל זה, פציעות ו / או תנאים מחמירים, כגון דיסקים, יכול בסופו של דבר להוביל תסמינים של כאבי גב. פציעות ספורט או פציעות תאונות דרכים הם לעתים קרובות הגורם השכיח ביותר של כאבי גב, עם זאת, לפעמים הפשוטה ביותר של תנועות יכול להיות תוצאות כואבות. למרבה המזל, אפשרויות טיפול אלטרנטיביות, כגון טיפול כירופרקטי, יכולות לעזור להקל על כאבי גב באמצעות שימוש בהתאמות השדרה ומניפולציות ידניות, ובסופו של דבר משפרות את תחושת הכאב.

 

 

 

 

EXTRA חשוב נושא: כאב גב נמוך ניהול

 

נושאים נוספים: EXTRA EXTRA: כאבים וטיפולים כרוניים