אבחון וניהול של דלקת מפרקים שגרונית

על 1.5 מיליון אנשים בארצות הברית יש דלקת מפרקים שגרונית. דלקת מפרקים שגרונית, או RA, היא מחלה אוטואימונית כרונית המאופיינת בכאב ודלקת של המפרקים. עם RA, המערכת החיסונית, אשר מגן על הרווחה שלנו על ידי תקיפת חומרים זרים כמו חיידקים ווירוסים, תוקפת בטעות את המפרקים. דלקת מפרקים שגרונית בדרך כלל משפיע על המפרקים של הידיים, הרגליים, פרקי הידיים, המרפקים, הברכיים והקרסוליים. מומחים רבים בתחום הבריאות ממליצים על אבחון מוקדם וטיפול ב- RA.  

תַקצִיר

  דלקת מפרקים שגרונית היא דלקת מפרקים דלקתית מערכתית המאובחנת ביותר. נשים, מעשנים ובעלי היסטוריה משפחתית של המחלה מושפעים לרוב. הקריטריונים לאבחון כוללים שיש לפחות מפרק אחד עם נפיחות מוגדרת שאינה מוסברת על ידי מחלה אחרת. הסבירות לאבחון דלקת מפרקים שגרונית עולה עם מספר המפרקים הקטנים המעורבים. בחולה עם דלקת מפרקים דלקתית, נוכחות של גורם ראומטואיד או נוגדן חלבון אנטי-ציטרולינלי, או רמת חלבון מוגברת בתגובת C או שיעור שקיעת אריתרוציטים מרמזת על אבחנה של דלקת מפרקים שגרונית. הערכה ראשונית של המעבדה צריכה לכלול גם ספירת דם מלאה עם הפרש והערכה של תפקוד הכליות והכבד. יש לבדוק מטופלים הנוטלים חומרים ביולוגיים לגבי הפטיטיס B, הפטיטיס C ושחפת. אבחון מוקדם יותר של דלקת מפרקים שגרונית מאפשר טיפול מוקדם יותר בתכשירים אנטי-ראומטיים המשנים מחלות. שילובים של תרופות משמשים לעתים קרובות כדי לשלוט במחלה. Methotrexate היא בדרך כלל התרופה מהקו הראשון לדלקת מפרקים שגרונית. חומרים ביולוגיים, כגון מעכבי גורם נמק בגידול, נחשבים בדרך כלל לסוכני קו שני או ניתן להוסיף אותם לטיפול כפול. מטרות הטיפול כוללות מזעור של כאבי מפרקים ונפיחות, מניעת נזק רדיוגרפי ועיוות גלוי והמשך עבודה ופעילות אישית. החלפת מפרקים מסומנת עבור חולים עם נזק חמור למפרקים שתסמיניהם נשלטים בצורה גרועה על ידי ההנהלה הרפואית. (Am Fam Physician. 2011; 84 (11): 1245-1252. זכויות יוצרים - 2011 האקדמיה האמריקאית לרופאי משפחה.) דלקת מפרקים שגרונית (דלקת מפרקים שגרונית) היא דלקת מפרקים דלקתית נפוצה ביותר, עם שכיחות חיים של עד 1 אחוז ברחבי העולם. 1 תחילת יכולה להתרחש בכל גיל, אבל פסגות בין 30 ו XNXX שנים. 50 נכות נפוצה ומשמעותית. בקוהורט אמריקאי גדול, 2 אחוז מהחולים עם RA היה נכות מעבודה לאחר 35 שנים. 10  

אטיולוגיה ופאתופיזיולוגיה

  כמו מחלות אוטואימוניות רבות, האטיולוגיה של RA היא רב-גורמית. רגישות גנטית ניכרת במחקרי אשכולות משפחתיים ובמחקרים תאומים מונוזיגוטיים, עם 50 אחוזים מהסיכון ל- RA המיוחס לגורמים גנטיים .4 אסוציאציות גנטיות ל- RA כוללות אנטיגן ליקוציטים אנושי -DR45 ו- -DRB1, ומגוון אללים המכונים האפיטופ המשותף. 6,7 מחקרי אסוציאציה רחבי גנום זיהו חתימות גנטיות נוספות המגבירות את הסיכון ל- RA ולמחלות אוטואימוניות אחרות, כולל גן STAT4 ומוקד CD40 .5 עישון הוא הגורם הסביבתי העיקרי ל- RA, במיוחד בקרב אלו עם נטייה גנטית. עשוי לחשוף תגובה אוטואימונית, לא הוכח כי פתוגן מסוים גורם ל- RA.8 RA מאופיין במסלולים דלקתיים המובילים להתפשטות תאים סינוביים במפרקים. היווצרות פאנוס שלאחר מכן עשויה להוביל להרס סחוס בסיסי ולסחף גרמי. ייצור יתר של ציטוקינים פרו-דלקתיים, כולל גורם נמק בגידול (TNF) ואינטרלוקין -9, מניע את התהליך ההרסני .6  

גורמי סיכון

  גיל מבוגר, היסטוריה משפחתית של המחלה ומין נשי קשורים לסיכון מוגבר ל- RA, אם כי ההפרש בין המינים פחות בולט בקרב חולים מבוגרים .1 עישון סיגריות נוכחי וגם קודם מגדיל את הסיכון ל- RA (סיכון יחסי [RR]) = 1.4, עד 2.2 עבור יותר מ -40 חבילות מעשנים) .11 הריון גורם לעיתים קרובות להפוגה של RA, ככל הנראה בגלל סובלנות אימונולוגית .12 לזוגיות עשויה להיות השפעה לאורך זמן; סביר להניח שאובחנה של דלקת מפרקים שגרונית מאובחנת אצל נשים מקבילות מאשר אצל נשים בטלות (RR = 0.61) .13,14 הנקה מפחיתה את הסיכון ל- RA (RR = 0.5 בקרב נשים שמניקות במשך 24 חודשים לפחות), ואילו מוקדמת תחתון מוקדם (RR) = 1.3 לאנשים הסובלים ממחלת הווסת בגיל 10 ומטה) וסתים מאוד לא סדירים (RR = 1.5) מעלים את הסיכון .14 שימוש בגלולות למניעת הריון או ויטמין E אינו משפיע על הסיכון ל- RA.  

אִבחוּן

   

מצגת אופיינית

  חולים עם RA מגיעים בדרך כלל עם כאב ונוקשות במפרקים מרובים. פרקי הידיים, מפרקי interphalangeal הפרוקסימלי, ואת המפרקים metacarpophalangeal הם מעורבים בדרך כלל. נוקשות בוקר הנמשכת יותר משעה מצביעה על אטיולוגיה דלקתית. נפיחות בוגי עקב סינוביטיס עשוי להיות גלוי (איור 1), או עיבוי סינובי עדין עשוי להיות מוחשי על בדיקה משותפת. חולים יכולים גם להציג עם arthralgias עזות יותר לפני הופעתו של נפיחות משותפת קלינית לכאורה. סימפטומים סיסטמיים של עייפות, ירידה במשקל, חום נמוך בכיתה עלול להתרחש עם מחלה פעילה.  

קריטריונים לאבחון

  בשנת 2010, המכללה האמריקאית לראומטולוגיה והליגה האירופית כנגד שיגרון שיתפו פעולה ביצירת קריטריונים לסיווג חדש ל- RA (טבלה 1) .16 הקריטריונים החדשים הם מאמץ לאבחן RA מוקדם יותר בקרב חולים שאולי לא יעמדו בסיווג American College of Rheumatology משנת 1987. קריטריונים. הקריטריונים לשנת 2010 אינם כוללים נוכחות של גושים ראומטואידים או שינויים ארוזי רדיוגרפיים, שניהם פחות סבירים בתחילת RA. מפרקים סימטריים אינם נדרשים גם בקריטריונים לשנת 2010, מה שמאפשר הצגת אסימטרית מוקדמת. בנוסף, חוקרים הולנדים פיתחו ותקפו כלל חיזוי קליני ל- RA (טבלה 2) .17,18 מטרת הכלל הזה היא לסייע בזיהוי חולים עם דלקת פרקים בלתי מובחנת אשר סביר להניח שתתקדם ל- RA, ולהנחות את המעקב. מעלה והפניה.  

בדיקות לאבחון

  מחלות אוטואימוניות כגון RA מאופיינות לעיתים קרובות בנוכחות גופים עצמיים. גורם ראומטואידי אינו ספציפי ל- RA והוא עשוי להיות קיים בחולים עם מחלות אחרות, כגון הפטיטיס C, ובאנשים מבוגרים בריאים. נוגדן חלבון אנטי-ציטרולינלי הוא ספציפי יותר ל- RA ועשוי למלא תפקיד בפתוגנזה של מחלות .6 כ- 50 עד 80 אחוז מהאנשים הסובלים מ- RA סובלים מגורם ראומטי, נוגדן חלבון אנטי-ציטרולני או שניהם .10 חולים עם RA תוצאת בדיקת נוגדנים אנטי גרעיניים חיובית, והמבחן הוא בעל חשיבות פרוגנוסטית בצורות נעורים של מחלה זו .19 רמות החלבון C- תגובתי ושיעור שקיעת אריתרוציטים מוגברות לעיתים קרובות עם RA פעיל, ומגיבים אלה בשלב החריף הם חלק מהתגובות החדשות. קריטריונים לסיווג RA .16 ניתן להשתמש גם ברמות חלבון C-תגובתי ושיעור שקיעת אריתרוציטים למעקב אחר פעילות המחלה ותגובה לתרופות. ספירת דם מוחלטת בבסיס עם הפרש והערכה של תפקוד הכליות והכבד מועילה מכיוון שהתוצאות עשויות להשפיע על אפשרויות הטיפול (למשל, חולה עם אי ספיקת כליות או טרומבוציטופניה משמעותית ככל הנראה לא יקבל תרופה נוגדת דלקת לא סטרואידית [NSAID]). אנמיה קלה של מחלות כרוניות מופיעה אצל 33 עד 60 אחוזים מכלל החולים ב- RA, אם כי יש לשקול איבוד דם במערכת העיכול גם בחולים הנוטלים סטרואידים או NSAID. Methotrexate הוא התווית בחולים עם מחלת כבד, כמו הפטיטיס C, ובחולים עם ליקוי כלייתי משמעותי .20 טיפול ביולוגי, כגון מעכב TNF, דורש בדיקת שחפת שלילית או טיפול בשחפת סמויה. הפעלה מחדש של הפטיטיס B יכולה להתרחש גם בשימוש במעכבי TNF. יש לבצע בדיקת רדיוגרפיה של כפות ידיים ורגליים בכדי להעריך אם קיימים שינויים ארוזיביים במערכת העיכול, אשר עשויים להעיד על תת-סוג אגרסיבי יותר של RA.  

אבחנה מבדלת

  ממצאי עור מצביעים על זאבת אדמנתית מערכתית, טרשת מערכתית או דלקת מפרקים פסוריאטית. יש לקחת בחשבון פולימיאלגיה ראומטיקה בחולה מבוגר עם תסמינים בעיקר בכתף ​​ובירך, ויש לשאול את המטופל שאלות הקשורות לדלקת עורקים זמנית הקשורה. רדיוגרפיה על החזה מועילה להערכה לגבי סרקואידוזיס כאטיולוגיה של דלקת פרקים. חולים עם תסמיני גב דלקתיים, היסטוריה של מחלות מעי דלקתיות או מחלת עיניים דלקתית עשויים להיות ספונדילוארתרופתיה. אנשים הסובלים מסימפטומים של פחות משישה שבועות עשויים לעבור תהליך ויראלי, כגון פרבוירוס. פרקים מוגבלים עצמית חוזרים ונשנים של נפיחות חריפה במפרקים מעידים על ארתרופתיה גבישית, ויש לבצע ארתרוצנטזה כדי להעריך עבור מונו-נודיום שתן מונוהידראט או גבישי סידן פירופוספט. נוכחות של מספר רב של נקודות טריגר מיופסקיות ותסמינים סומטיים עשויים להצביע על פיברומיאלגיה, שיכולה להתקיים במקביל ל- RA. כדי לסייע בהנחיית האבחון ובקביעת אסטרטגיית הטיפול, יש להפנות מייד לחולי דלקת פרקים דלקתית לתת מומחה ראומטולוגיה.  

דלקת מפרקים שגרונית, או RA, היא הסוג הנפוץ ביותר של דלקת פרקים. RA היא מחלה אוטואימונית, שנגרמת כאשר המערכת החיסונית, מערכת ההגנה של הגוף האנושי, תוקפת תאים ורקמות משלה, במיוחד המפרקים. דלקת מפרקים שגרונית מזוהה לעתים קרובות על ידי תסמינים של כאב ודלקת, לעתים קרובות להשפיע על המפרקים הקטנים של הידיים, פרקי הידיים והרגליים. לדברי אנשי מקצוע רבים בתחום הבריאות, אבחון מוקדם וטיפול ב- RA הוא חיוני כדי למנוע נזק משותף נוסף ולהקטין תסמינים מכאיבים. ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

 

יַחַס

  לאחר אבחנה של דלקת מפרקים שגרונית וניתוח ראשוני, הטיפול צריך להתחיל. הנחיות אחרונות התייחסו לניהול RA, 21,22 אבל העדפת החולה גם משחק תפקיד חשוב. ישנם שיקולים מיוחדים עבור נשים בגיל הפוריות כי תרופות רבות יש השפעות מזיקות על ההריון. המטרות של טיפול כוללות צמצום כאב ונפיחות במפרקים, מניעת עיוות (כגון חריגה אולנרית) ופגיעה רדיוגרפית (כגון שחיקות), שמירה על איכות חיים (אישית ועבודה) ושליטה על גילויים חוץ-ארטיקולריים. תרופות אנטי-תרמוסטיות (DMARDs) משנות את המחלה הן עמוד התווך של טיפול ב- RA.  

DMARDs

  DMARDs יכולים להיות ביולוגיים או לא ביולוגיים (טבלה 3) .23 גורמים ביולוגיים כוללים נוגדנים חד שבטיים וקולטנים רקומביננטיים לחסימת ציטוקינים המקדמים את המפל הדלקתי האחראי לתסמיני RA. מתוטרקסט מומלץ כטיפול קו ראשון בחולים עם RA פעיל, אלא אם כן התווית או לא נסבלת .21 ניתן להשתמש בלפלונומיד (ערבה) כחלופה למתטרקסט, אם כי תופעות לוואי במערכת העיכול שכיחות יותר. Sulfasalazine (Azulfidine) או hydroxychloroquine (Plaquenil) פרו-דלקתי כטיפול חד-פעמי בחולים עם מחלה נמוכה פעילות או ללא מאפיינים פרוגנוסטיים גרועים (למשל, סרונגטיבי, RA שאינו ארוזיבי) .21,22 טיפול משולב עם שני DMARDs או יותר יעיל יותר. מאשר מונותרפיה; עם זאת, השפעות לוואי עשויות להיות גדולות יותר .24 אם RA אינו נשלט היטב עם DMARD לא ביולוגי, יש להתחיל DMARD ביולוגי .21,22 מעכבי TNF הם הטיפול הביולוגי מהקו הראשון והם הנחקרים ביותר מבין גורמים אלה. אם מעכבי TNF אינם יעילים, ניתן לשקול טיפולים ביולוגיים נוספים. שימוש סימולטני ביותר מטיפול ביולוגי אחד (למשל, adalimumab [Humira] עם abatacept [Orencia]) אינו מומלץ בגלל שיעור לא מקובל של תופעות לוואי.  

NSAIDs וקורטיקוסטרואידים

  טיפול תרופתי עבור RA עשוי לכלול NSAIDs ו אוראלי, intrauscular, או intra-articular קורטיקוסטרואידים לשליטה על כאב ודלקת. באופן אידיאלי, NSAIDs וקורטיקוסטרואידים משמשים רק לטווח קצר וניהול. DMARDs הם הטיפול המועדף. 21,22  

טיפולים משלימים

  התערבויות תזונתיות, כולל דיאטות צמחוניות וים תיכוניות, נחקרו בטיפול ב- RA ללא עדויות משכנעות לתועלת .25,26 למרות כמה תוצאות חיוביות, חסרות עדויות ליעילות הדיקור במחקרים מבוקרי פלצבו של חולים עם RA.27,28 בנוסף, תרמוותרפיה ואולטראסאונד טיפולי ל- RA לא נחקרו בצורה נאותה. 29,30 סקירת Cochrane של טיפולי צמחים ב- RA הגיעה למסקנה כי חומצה גמא-לינולנית (משמן נר הלילה או זרעי דומדמניות שחורות) וטריפטריגיום. לווילפורדי (רעם האל הרעם) יתרונות פוטנציאליים .31 חשוב ליידע את המטופלים כי דווחו על תופעות לוואי חמורות בשימוש בטיפול בצמחים.  

תרגיל ופיזיותרפיה

  תוצאות מחקרים אקראיים מבוקרים תומכים בפעילות גופנית כדי לשפר את איכות החיים ואת חוזק השריר בחולים עם RA.32,33 תוכניות אימון גופני לא הוכחו כבעלות השפעות מזיקות על פעילות מחלת RA, ציוני כאב או נזק למפרקים רדיוגרפיים. 34 טאי צ'י הוכח כדי לשפר את טווח הקרסול של תנועה אצל אנשים עם RA, אם כי מחקרים אקראיים מוגבלים. 35 מחקרים אקראיים מבוקרים של איינגר יוגה אצל צעירים עם RA נמצאים בתהליך. 36  

משך הטיפול

  ניתן להשיג הפוגה בקרב 10 עד 50 אחוזים מהחולים עם RA, תלוי בהגדרת הרמיסיה ובעוצמת הטיפול .10 ההפוגה סבירה יותר בקרב גברים, לא מעשנים, אנשים מתחת לגיל 40 ובאלה הסובלים ממחלה מאוחרת ( חולים מעל גיל 65), עם משך זמן קצר יותר של המחלה, עם פעילות מחלה מתונה יותר, ללא מגיבים בשלב חריף מוגבר וללא גורם ראומטואידי חיובי או ממצאי נוגדנים לחלבון אנטי-ציטרולי .37 לאחר בקרת המחלה, ניתן להפחית בזהירות את מינון התרופות. לסכום המינימלי הדרוש. חולים ידרשו מעקב תכוף בכדי להבטיח תסמינים יציבים, ועלייה מהירה בתרופות מומלצת עם התלקחויות מחלות  

החלפת מפרקים

  החלפת מפרקים מסומנת כאשר קיים נזק משותף חמור ושליטה לא מספקת של הסימפטומים עם ניהול רפואי. תוצאות לטווח ארוך הן תמיכה, כאשר רק 4 ל 13 אחוז תחליפי מפרקים גדולים הדורשים תיקון בתוך 10 שנים. 38 הירך והברך הם המפרקים הנפוצים ביותר.  

ניטור לטווח ארוך

  למרות שדלקת מפרקים שגרונית נחשבת למחלה במפרקים, היא גם מחלה מערכתית המסוגלת לכלול מערכות איברים מרובות. ביטויים חוץ מפרקיים של דלקת מפרקים שגרונית כלולים בטבלה 4.1,2,10 לחולים עם דלקת מפרקים שגרונית יש סיכון מוגבר כפול ללימפומה, הנחשב כנגרם כתוצאה מתהליך הדלקתי הבסיסי, ולא כתוצאה מטיפול רפואי .39 חולים עם דלקת מפרקים שגרונית נמצאת גם בסיכון מוגבר למחלת עורקים כליליים, ורופאים צריכים לעבוד עם מטופלים כדי לשנות את גורמי הסיכון, כגון עישון, לחץ דם גבוה וכולסטרול גבוה. 40,41 אי ספיקת לב מסוג III או IV (CHF) היא התווית נגד לשימוש במעכבי TNF, מה שעלול להחמיר את תוצאות CHF .21 בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית וממאירות, יש צורך בזהירות עם המשך שימוש ב- DMARDs, במיוחד מעכבי TNF. אין להתחיל DMARDs ביולוגיים, methotrexate ו- lefllunomide בחולים עם הרפס זוסטר פעיל, זיהום פטרייתי משמעותי או זיהום חיידקי הדורש אנטיביוטיקה .21 סיבוכים של RA וטיפולים שלה מפורטים בטבלה 5.1,2,10  

פרוגנוזה

  חולים עם RA חווים שלושה עד 12 שנים פחות מאשר באוכלוסייה הכללית. 40 תמותה מוגברת בחולים אלו נובעת בעיקר ממחלות לב וכלי דם מואצת, במיוחד בקרב חולים עם פעילות מחלה גבוהה ודלקת כרונית. הטיפולים הביולוגיים החדשים יחסית עשויים להפוך את ההתקדמות של טרשת עורקים ולהאריך חיים בקרב אלו עם RA.41 מקורות מידע: החיפוש של PubMed הושלם בשאילתות קליניות, תוך שימוש במונחי מפתח של דלקת מפרקים שגרונית, תופעות של ארטיקולרים, ושינויים אנטי-הומאומטיים המשפיעים על מחלות. החיפוש כלל מטא-אנליזות, ניסויים מבוקרים אקראיים, ניסויים קליניים וסקירות. גם חיפשו הסוכנות עבור מחקר בריאות דוחות איכות ראיות, עדויות קליניות, את הנתונים Cochrane, עדות חיוניים, ו UpToDate. תאריך חיפוש: ספטמבר 20, 2010. גילוי מחבר: אין לחייב קשרים פיננסיים רלוונטיים. לסיכום, דלקת מפרקים שגרונית הינה מחלה כרונית ואוטואימונית הגורמת לתופעות כואבות, כמו כאב ואי נוחות, דלקת ונפיחות במפרקים, בין היתר. הנזק למפרק המאופיין כ- RA הוא סימטרי, כלומר בדרך כלל משפיע על שני צדי הגוף. אבחון מוקדם חיוני לטיפול ב- RA. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900. אוצר על ידי ד"ר אלכס חימנז  

נושא נוסף דיון: הקלה על כאבי ברכיים ללא ניתוח

  כאבי ברכיים הם סימפטום ידוע שיכול להופיע בגלל מגוון פציעות ו / או מצבים בברך, כולל פציעות ספורט. הברך הוא אחד המפרקים המורכבים ביותר בגוף האדם כפי שהוא מורכב של הצומת של ארבע עצמות, ארבעה מיתרים, גידים שונים, שני menissi, סחוס. על פי האקדמיה האמריקנית לרופאים משפחתיים, הגורמים השכיחים ביותר לכאב בברך כוללים תת-זרימה של פטלר, דלקת פטלר או ברך מגשר, ומחלת אוסגוד-Schlatter. למרות כאב בברך סביר ביותר להתרחש אצל אנשים מעל 60 שנים, כאב בברך יכול להתרחש גם בילדים ובני נוער. כאבי ברכיים ניתן לטפל בבית לאחר השיטות רייס, עם זאת, פגיעה קשה בברך עשוי לדרוש טיפול רפואי מיידי, כולל טיפול כירופרקטי.  

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: El Paso, TX Chiropractor מומלץ

***