כאבים אפנון מנגנוני אל Paso, טקסס

רוב, אם לא כל, מחלות של הגוף גורם כאב. כְּאֵב מתפרשת ומוחשת במוח. הכאב מאופנן על ידי שני סוגים עיקריים של תרופות הפועלות על המוח: משככי כאבים והרדמה. המונח משכך כאבים מתייחס לתרופה שמשחררת כאב ללא אובדן הכרה. הביטוי ההרדמה המרכזית מתייחס לתרופה המדכאת את מערכת העצבים המרכזית. הוא מאופיין בהעדר כל תפיסה של שיטות חושיות, למשל, אובדן הכרה ללא אובדן תפקידים קריטיים.

Opial Analgesia (OA)

התרופות המצליחות ביותר המשמשות לייצור כאבים זמניים והקלה מכאב הן המשפחה האופיואידית, הכוללת מורפיום והרואין. אין כרגע שום אפשרויות נוספות לטיפול באופיטים. מספר תופעות לוואי הנגרמות כתוצאה משימוש באופיום כוללות סובלנות ותלות בסמים או התמכרות. באופן כללי, תרופות אלה לווסת את המידע הכאב נכנס בעמוד השדרה ומערכת העצבים המרכזית, בנוסף להקלה על הכאב באופן זמני, והוא יכול גם להיקרא כאבים שיוצרים כאבים (OA). תרופה אנטיגוניסטית היא תרופה כי antagonizes את ההשפעות אופיואיד, כגון naloxone או maltroxone, וכו '. הם יריבים תחרותיים של קולטנים אופיום. עם זאת, המוח יש מעגל עצבי וחומרים אנדוגניים אשר מווסתים כאב.

אפויאידים אנדוגניים

מוליך עצבי אופיוגרפי נמצא בכל רחבי המוח וחוט השדרה, והוא משפיע על תפקודים רבים של מערכת העצבים המרכזית, או CNS, כגון nociception, פונקציות לב וכלי דם, thermoregulation, נשימה, פונקציות neuroendocrine, פונקציות neuroimmune, צריכת מזון, פעילות מינית, תחרותי התנהגות מוטורית כמו גם זיכרון ולמידה. אופיואידים מפעילים השפעות מסומנות על מצב הרוח ועל המוטיבציה וליצור תחושה של אופוריה.

שלוש מחלקות של קולטני אופיואידים מזוהות: ?-mu, ?-delta ו-?-kappa. כל 3 המעמדות מפוזרים באופן נרחב במוח. הגנים המקודדים לכל אחד מאלה שובטו ונמצאו שהם מתפקדים כחברים בקולטני חלבון G. יתרה מכך, שלושה סוגים עיקריים של פפטידים אופיואידים אנדוגניים המקיימים אינטראקציה עם קולטני האופיאטים לעיל זוהו במערכת העצבים המרכזית, כולל ?-אנדורפינים, אנקפלינים ודינורפינים. שלושת הפפטידים האופיואידים הללו נגזרים מקולטן חלבון גדול על ידי שלושה גנים שונים, כגון הגן פרואופיומלנוקורטין, או הגן POMC, הגן הפרואנקפאלין והגן הפרודינורפין. הפפטידים האופיואידים מווסתים קלט נוציספטיבי בשתי דרכים: ראשית, הם חוסמים נוירוטרנסמיטר שחרור על ידי עיכוב זרימת Ca3+ לתוך הטרמינל הפרה-סינפטי, או שנית, הם פותחים תעלות אשלגן, מה שמייפר פולריזציה של נוירונים ומעכב פעילות ספייק. הם פועלים על קולטנים שונים בתוך המוח וחוט השדרה.

Enkephalins נחשבים הליגנדים המשוערים עבור ? קולטנים, ? אנדורפינים עבור קולטני ה-?, ודינורפינים עבור ה-? קולטנים. הסוגים השונים של קולטני אופיואידים מופצים באופן שונה בתוך מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית, או CNS. יש עדויות להבדלים תפקודיים בקולטנים אלה במבנים שונים. זה מסביר מדוע תופעות לוואי לא רצויות רבות מתרחשות לאחר טיפולים באופיאטים. לדוגמה, קולטני mu (?) נפוצים בגזע המוח הפרא-ברכיאלי, כאשר מרכז נשימתי ועיכוב של נוירונים אלו עלולים לגרום למה שמכונה דיכאון נשימתי.

טרמינלים מרכזיים או היקפיים של סיבים אפרנטיים נוציספטיביים כוללים קולטני אופיאטים שבהם אופיואידים אקסוגניים ואנדוגניים יכולים לפעול כדי לשנות את היכולת להעביר מידע נוציספטיבי. בנוסף, צפיפות גבוהה של קולטני אופיאטים נמצאות באפור periaqueductal, או PAG, nucleus raphe magnus, או NRM, ו-dorsal raphe, או DR, מהמדולה הגחונית הרוסטרלית, בחוט השדרה, בגרעין הקאודאטי, או ב-CN, גרעין המחיצה, היפותלמוס, האבנולה וההיפוקמפוס. אופיואידים הניתנים באופן סיסטמי במינונים משככי כאבים מפעילים מנגנונים של עמוד השדרה והעל-שדרתי באמצעות ?, ?, ו-? סוג קולטני אופיואידים ומווסת אותות כאב כדי לווסת תסמינים.

מעגלים נוירונים ואפנון כאב

במשך עשורים רבים הוצע כי אי שם במערכת העצבים המרכזית יש מעגל אשר יכול לווסת את פרטי הכאב הנכנס. תיאוריית בקרת השער ומערכת העברת הכאב עולה / יורד הן שתי הצעות למעגל כזה. להלן נדון הן בפירוט רב יותר.

תיאוריית בקרת השער

מנגנון הכאב הראשוני המכוון המכונה תיאוריית בקרת השער, הוצע על ידי Melzack ו Wall באמצע 1960 של. הרעיון של תיאוריית בקרת השער הוא כי קלט לא כואב סוגר את השערים לכניעה כואבת, מה שמביא למניעת התחושה של הכאב מהנסיעה למערכת העצבים המרכזית, למשל, קלט לא מזיק או גירוי, מדכא כאב.

התיאוריה מרמזת כי בטחונות של סיבי חישה גדולים הנושאים קלט סנסורי עורית מפעילים interneurons מעכבת, אשר מעכבים ומסדירים את נתוני העברת הכאב הנלקחים מסיבי הכאב. קלט לא מזיק מעכב כאב, או קלט סנסורי, וסוגר את השער לקלט מזיק. תיאוריית בקרת השער מוכיח כי ברמת חוט השדרה, גירוי לא מזיק תיצור עכבה presynaptic על סיבי שורש הגבי nociceptor כי סינפסה על נוסיצפטורים נוירונים בעמוד השדרה (T). זה עכבה presynaptic גם למנוע מידע רעיל נכנס להגיע CNS, למשל, זה ייסגר את השער למידע נכנס רעיל.

תיאוריית בקרת השער היתה הרציונל לרעיון שמאחורי ההפקה והשימוש בגירוי העצבי החשמלי, או TENS, להקלה על הכאב. על מנת להיות יעילים, יחידת ה - TENS יוצרת שני תדרים שונים מתחת לסף הכאב שניתן לקחת על ידי המטופל. תהליך זה מצא מידה מסוימת של הישג בטיפול בכאב כרוני.

כאבים אפנון: תורת בקרת השער

גירוי מיוצר כאבים (SPA)

עדויות על מערכת משככי כאבים מובנית נמצאה על ידי גירוי חשמלי תוך גולגולתי של אזורי מוח נפרדים. אזורים אלה יהיו אפור periaqueductal, או PAG, ומאגוס ראפ גרעיני, או NRM, raphe הגבי, או DR, גרעין caudate, או CN, גרעין המחיצות, או Spt, יחד עם גרעינים אחרים. גירוי כזה או אותות חושי, מעכב כאב, עושה כאבים ללא דיכוי התנהגותי, בעוד מגע, טמפרטורה ותחושה הלחץ נשאר שלם. על פי מחקרים, SPA, או גירוי המיוצר כאבים, הוא בולט יותר ונמשך תקופה ארוכה יותר של זמן לאחר גירוי בבני אדם מאשר בבעלי חיים ניסיוניים. בנוסף, במהלך הספא, הנבדקים, עם זאת, עדיין מגיבים לגירוי לא מרושע כמו טמפרטורה ומגע בתוך האזור המוגדר של כאבים. CNS היעיל ביותר, או אזורי מערכת העצבים המרכזית עבור ספא להתרחש, יהיה ב PAG ואת הגרעינים raphe, או RN.

גירויים חשמליים של PAG או NRM מעכבים תאי תאלאמי בעמוד השדרה, או נוירונים בעמוד השדרה המפעילים מונוסינפטית לתלמוס, ב laminae I, II ו- V כדי להבטיח את המידע הרעיל מן nociceptors אשר מאופננים בסופו של דבר ברמה של חוט השדרה. יתר על כן, PAG יש קשרים נוירונים לגרעין מגנום ראפ, או NRM.

הפעילות של PAG מתרחשת ככל הנראה על ידי הפעלת מסלול יורד מן NRM ו סביר גם על ידי הפעלת קשרים עולה עולה על רמות subcortical יותר של CNS. בנוסף, גירוי חשמלי של PAG או NRM מייצר כאבים התנהגותיים, או גירוי המיוצר כאבים. גירוי המיוצר משכך כאבים, או ספא גורם לשחרור של אנדורפינים אשר יכול להיות נחסם על ידי נוגד חמצון אופיום.

במהלך PAG ו / או RN גירוי, סרוטונין, המכונה גם רפואית כמו 5-HT, יכול גם להיות משוחרר מן אקסונים עולה ויורד מן גרעינים תת קליפתים, בגרעינים הטרימינליים בעמוד השדרה ובחוט השדרה. גרסה זו של 5-HT מודולציה ומסדירה את העברת הכאב על ידי עיכוב או חסימת פעולה עצבית נכנסת. דלדול של 5-HT על ידי נגע חשמלי של גרעיני הראפ או עם נגע נוירוטוקסי שנעשה על ידי הזרקה מקומית של חומר כימי כגון parachlorophenylalanine, או PCPA, גורם לחסימת הכוח של אופיום, הן תוך גולגולתי ומערכתי, כמו גם של גירוי חשמלי על מנת לייצר כאבים.

כדי לאשר אם גירוי חשמלי המיוצר משכך כאבים דרך שחרור של אופיום ודופמין, אז האזור הוא microinjected מקומית עם מורפין או 5-HT. כל microinjections אלה בסופו של דבר ליצור כאבים. תהליכים אלה גם מספקים דרך לזהות אזורי מוח הקשורים דיכוי כאב ולסייע לייצר מפה של מרכזי כאב. הדרך היעילה ביותר לייצר כאבים באופיום, או OA, היא על ידי הזרקת intracerebral של מורפיום לתוך PAG.

ה- PAG ו- RN, כמו גם מבנים אחרים במוח בהם משככים כאבים, עשירים גם בקולטנים אופיאטים. מינון אפרואיד תוך-מוחי המיוצר משכך כאבים ו- SPA יכול להיות חסום על ידי מערכתית או מתוך microinjections המקומי של נלוקסון, אנטגוניסט מורפיום, לתוך PAG או RN. מסיבה זו, הוצע כי שני, הן OA ו SPA, פועלים על ידי מנגנון תכופים.

אם OA ו- SPA מתנהגים באמצעות אותה מערכת פנימית, אז ההשערה כי opiates להפעיל מנגנון דיכוי כאב הוא הרבה יותר סביר. למעשה, עדויות עדכניות מראות כי מיקרו-הזרקות של אופיום לתוך ה- PAG מפעילות מערכת מוחית, אשר מעכבת את העברת הכאב ברמות חוט השדרה הסגמנטליות. תצפיות אלה מרמזות על כך שהמשככי כאבים הנגרמים מהאפור הפראיאקדוקטלי, או מ PAG, דורשים נתיב יורד לתוך חוט השדרה.

תובנה של ד"ר אלכס חימנז

כאבים אפנון מתרחשת בתהליך של גירוי מוח חשמלי המתרחשת עקב ההפעלה של סיבים מעכבים יורד, אשר לווסת או לעכב את הקלט והפלט של נוירונים מסוימים. מה שתואר כאנטואגוניסטים אופיואידים וסרוטונרגיים, הוא האמין להפוך את שני משככי כאבים מקומיים ואת גירויי המוח שיצרו כאבים. האותות החושיים או הדחפים במערכת העצבים המרכזית נשלטים בסופו של דבר על ידי מערכות מעכבות יורדות ויורדות, תוך שימוש באופיואידים אנדוגניים או בחומרים אנדוגניים אחרים, כגון סרוטונין כמגשרים מעכבים. הכאב הוא תפיסה מורכבת שיכולה להיות מושפעת גם ממגוון גורמים אחרים, כולל מצב רגשי.

מנגנוני הכאב

עולה ויורד מנגנון דיכוי כאב

סיבי הכאב העולים העיקריים, כגון A ? וסיבי C, מגיעים לקרן הגב של חוט השדרה מאזורי עצבים היקפיים על מנת לעצבר את הנוירונים הנוציצפטורים ב-Rexed laminae I & II. תאים מ-Rexed lamina II יוצרים חיבורים סינפטיים בשכבות רקסד IV עד VII. תאים, במיוחד בתוך laminae I ו-VII של הקרן הגבית, גורמים לצינורות ספינותלמיים עולים. ברמת עמוד השדרה, קולטני אופיאטים ממוקמים בקצוות הפרה-סינפטיים של ה-nocineurons שלהם וברמה הפנימית של שכבות IV עד VII מהקרן הגבית.

הפעלת קולטני אופיאטים ברמה האינטרנורונאלית מייצרת היפרפולריזציה של הנוירונים, מה שמוביל לעיכוב ההפעלה וכן לשחרור החומר P, מוליך עצבי המעורב בהעברת כאב, ובכך מונע העברת כאב. המעגל המורכב מהחומר האפור הפריאקוודוקטלי, או PAG, בגזע המוח העליון, ה-locus coeruleus, או LC, הגרעין raphe magnus, או ה-NRM, וה- nucleus reticularis gigantocellularis, או Rgc, מוביל לכאב היורד מסלול דיכוי, המעכב את נתוני הכאב הנכנסים ברמת חוט השדרה.

כאמור, אופיואידים פועלים עם קולטני אופיום ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית. אלה קולטנים אופיאט הם אזורי היעד הנורמלי עבור הורמונים ו opogen endogenous, כגון אנדורפינים ו enkephalins. בשל מחייב בבית הקולטן באתרים תת קליניים, שינויים משניים אשר לגרום לשינוי כלשהו המאפיינים electrophysiological של הנוירונים ורגולציה של מידע הכאב עולה שלהם.

מה מפעיל את PAG כדי להפעיל את התוצאות? התגלה כי גירוי מזיק מעורר נוירונים בגרעין reticularis gigantocellularis, או RGC. הגרעין Rgc innervates הן PAG ו NRM. ה- PAG שולח אקסונים לתוך ה- NRM, ועצבים ב- NRM שולחים את האקסונים לחוט השדרה. בנוסף, דו-צפיפות דו-קולטרלית, או DLF, נגעים, המכונה DLFX, לחסום את שיכוך המיוצר על ידי גירוי חשמלי על ידי microinjection של אופיאטים ישירות לתוך PAG ו NRM, אבל הם פשוט להפחית את ההשפעות המשככות כאבים מערכתית של אופיאטים. תצפיות אלה תומכות בהשערה כי מסלולים יורד נפרדים של DLF נחוצים עבור OA ו- SPA.

ה- DLF מורכב מסיבים שמקורם בכמה גרעינים של גזע המוח, שיכולים להיות serotonergic, או 5-HT, מעצבים הממוקמים בתוך הגרעין מגנום הראפ, או NRM; נוירונים דופאמינרגיים שמקורם באזור הטגמנטאלי הגחוני, או VTA, ונוירונים אדרנרגיים שמקורם ב- locus coeruleus, או LC. אלה סיבים יורדים לדכא קלט רעילים נוירונים של חוט השדרה nociceptive ב laminae I, II, ו- V.

קולטנים אופיאטים התגלו גם בקרן הגבי של עמוד השדרה, בעיקר ב- Rxed laminae I, II ו- V, ורצפטורים מסוג אופיאציה השדרה מתווכים השפעות מעכבות על נוירונים בקרניים הגבירו מידע נוסיספטיבי. הפעולה של מורפיום נראה מופעלת באופן שווה את חוט השדרה ואת גזע המוח, כולל PAG ו NRM. מורפיום מערכתי פועל הן על גזע המוח והן על הקולטנים של חוט השדרה באופייה כדי לייצר כאבים. מורפין מאגד את הקולטנים של גזע המוח, המפעילה את מסלול הגדילה של הסורוטונרגי לתוך חוט השדרה, כמו גם את ה- DLF, ואלה מכילים סינפסה של אופיואיד בתיווך ברמת חוט השדרה.

תצפית זו מוכיחה כי גירויים מזיקים, במקום גירוי לא מזיק, לקבוע את תיאוריית בקרת השער, אשר קריטי להפעלת מעגל אפנון הכאב יורד שבו כאב מעכב כאב דרך מסלול DLF יורד. בנוסף, ישנם קשרים עולה ב PAG ואת גרעיני rafhe לתוך קומפלקס PF-CM. אזורים אלה תלמי הם חלק אפנון הכאב עולה ב diencephalon תואר.

מתח Induced אנאליז'יה (SIA)

משככי כאבים עשויים להיות מיוצרים בתנאים מלחיצים מסוימים. חשיפה לאירועים מלחיצים או מכאיבים שונים יוצרת תגובה משככת כאבים. תופעה זו ידועה בשם מתח המושרה כאבים, או SIA. משככי כאבים המושרה הוא האמין לתת תובנה גורמים פיזיולוגיים ופסיכולוגיים המפעילים בקרת כאב אנדוגני ומערכות אופיום. לדוגמה, חיילים שנפצעו בקרב או בספורטאים שנפגעו בספורט מדווחים לפעמים כי הם לא מרגישים כאב או אי-נוחות במהלך הקרב או המשחק, עם זאת, הם יעברו את הכאב לאחר מכן, לאחר שהמצב הספציפי ייפסק. זה הוכח בבעלי חיים כי זעזועים חשמליים לגרום משכך כאבים המושרה. בהתבסס על ניסויים אלה, ההנחה היא שהלחץ שהחיילים והספורטאים חוו דיכאו את הכאב שהם יחוו מאוחר יותר.

הוא האמין כי opiates אנדוגני מיוצרים בתגובה ללחץ לעכב את הכאב על ידי הפעלת מערכת היורד באמצע התיכון. יתר על כן, כמה SIA הציג סובלנות לחצות עם משכך כאבים, אשר מציין כי SIA זה מתווך באמצעות קולטנים אופיום. ניסויים המשתמשים בפרמטרים שונים של גירוי בהלם חשמלי מדגימים לחץ שכזה המושרה, וחלק מהחרדות שמייצרות כאבים יכולות לחסום על ידי האנטואגוניסט האופיואיד, בעוד שאחרים לא נחסמו על ידי נלוקסון. לסיכום, תצפיות אלה להוביל את ההחלטה כי הן אופיום ולא אופייני צורות של SIA קיים.

רפלקס סומאטוביסראלי

רפלקס סומטוביסראלי הוא רפלקס שבו פונקציות הקרביים מופעלות או מונעות על ידי גירוי סנסורי סנסורי. בחיות ניסיוניות, הן גירוי מזיק ובלתי מזיק של afferents סומטיים הוכיחו לעורר רפלקס שינויים בפעילות סימפטית efferent, וכתוצאה מכך, תפקוד איבר המפעיל. תופעות אלו הוצגו באזורים כמו מערכת העיכול, דרכי השתן, אדרנאל מדולה, תאי הלימפה, הלב וכלי הדם של המוח ועצבים היקפיים.

בתדירות הגבוהה ביותר, חתכים הם ניסו באופן ניסיוני על ידי גירוי של עורית afferents, למרות כמה עבודה נערכה גם על affers, שרירים articular, כולל אלה של תאים בעמוד השדרה. התגובות האולטימטיביות מייצגות שילוב של מספר רב של השפעות טוניק ורפלקס, והן עשויות להפגין צדדיות ומגמות מגזריות, כמו גם רגישות משתנה בהתאם לעקרונות המעורבים. בהינתן המורכבות והריבוי של המנגנונים המעורבים בביטוי האחרון של תגובת הרפלקס, ניסיונות להסיק מצבים קליניים צריכים להתבצע קרוב לוודאי לטובת מחקרים פיזיולוגיים שיטתיים נוספים.

היקף המידע שלנו מוגבל כירופרקטיקה כמו גם פציעות בעמוד השדרה ותנאים. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

נושאים נוספים: Sciatica

נָשִׁית היא רפואית המכונה אוסף של סימפטומים, ולא פגיעה אחת ו / או מצב. תסמינים של כאב עצבי שיטי, או סיאטיקה, יכולים להשתנות בתדירות ובאינטנסיביות, אולם הוא מתואר בדרך כלל ככאב פתאומי, חד (כמו סכין) או חשמל שמקרין מן הגב התחתון על הישבן, הירכיים, הירכיים רגליים לתוך הרגל. תסמינים אחרים של Sciatica עשויים לכלול, עקצוץ או צריבה תחושות, קהות וחולשה לאורך העצב הסיאטי. Sciatica משפיע לעתים קרובות על אנשים בין הגילאים 30 ו 50 שנים. זה עלול לעתים קרובות להתפתח כתוצאה של התנוונות של עמוד השדרה עקב הגיל, עם זאת, דחיסה ו גירוי של עצב sciatic שנגרם על ידי bulging או פריצת דיסק, בין יתר בעיות בריאות בעמוד השדרה, עלול גם לגרום לכאב עצבי שיסטי.

EXTRA חשוב נושא: כירופרקטור Sciatica תסמינים

נושאים נוספים: EXTRA EXTRA: מרפאת גב אל פאסו | טיפול וטיפולי כאבי גב