ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
דף בחר

בריאות סרטן

צוות תמיכה בכירופרקטיקה של מרפאת גב בריאות סרטן. צמיחה לא תקינה של תאים נוטה להתרבות בצורה בלתי נשלטת, ובמקרים מסוימים להפיץ גרורות או (להתפשט). כתוצאה מכך, סרטן הוא מחלה אחת וקבוצה של יותר מ-100 מחלות שונות. סרטן יכול לערב כל רקמה בגוף ויש לו צורות רבות ושונות בכל אזור. רוב סוגי הסרטן נקראים על שם התא או האיבר שבו הם מתחילים. אם סרטן מתפשט (גורר גרורות), הגידול החדש נושא את אותו שם כמו הגידול המקורי (הראשוני).

סרטן היא המילה הלטינית לסרטן. הקדמונים השתמשו במילה במשמעות של ממאירות, ספק בגלל העקשנות דמוית הסרטנים שגידול ממאיר נראה לפעמים כשהוא תופס את הרקמות שאליו הוא פולש. סרטן עשוי להיקרא גם ממאירות, גידול ממאיר או ניאופלזמה (תרתי משמע, גידול חדש). התדירות של סרטן ספציפי עשויה להיות תלויה במגדר.

לדוגמה, סרטן העור הוא הסוג הנפוץ ביותר של ממאירות עבור גברים ונשים כאחד. הסוג השני השכיח בגברים הוא סרטן הערמונית, ואצל נשים הוא סרטן השד. שכיחות הסרטן אינה משתווה לתמותה מסרטן. סרטן העור ניתן לריפוי. לשם השוואה, סרטן הריאות הוא הגורם המוביל למוות עבור גברים ונשים כאחד בארצות הברית כיום. גידולים שפירים אינם סרטן, וגידולים ממאירים הם סרטן. סרטן אינו מדבק.

בריאות הסרטן, בחולים חווים אתגרים פיזיים, פסיכו-סוציאליים ופיננסיים דינמיים משמעותיים. עם המספר ההולך וגדל של חולים עם סרטן בשלבים מוקדמים העוברים להישרדות, יש צורך קריטי לטפל בקידום הבריאות וברווחה הכללית.


סרטן כאבי גב

סרטן כאבי גב

כאבי גב וכאבים הם מצבים נפוצים המשפיעים על כל המינים, הגזעים ואורחות החיים. הסיבות לכאבי גב מגוונות מפציעה, יציבה לקויה, דלקת פרקים, גיל, שימוש יתר וכו'. אם כאבי גב תכופים, אולי ההנחה האחרונה היא שהכאב עלול להיגרם מסרטן. למרות שזה רחוק מהסיבות השכיחות ביותר, כאבי גב סרטניים אפשריים, מה שהופך את התייעצות עם רופא שיברר את הסיבה העיקרית, במיוחד אם יש תסמינים אחרים שאינם קשורים, וטיפול בכאבי הגב חשובה מאוד.

סרטן כאבי גב

סרטן כאבי גב

כאבי גב שעלולים להיגרם על ידי סרטן מתרחשים בדרך כלל עם תסמינים אחרים וכוללים:

  • כאבי גב שאינם קשורים לתנועה.
  • הכאב אינו מחמיר עם פעילות.
  • כאבי גב מופיעים בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר ומתפוגגים או משתפרים ככל שהיום מתקדם.
  • כאבי גב נמשכים גם לאחר פיזיותרפיה או טיפולים אחרים.
  • שינויים ביציאות או בדם בשתן או בצואה.
  • ירידה פתאומית במשקל בלתי מוסברת.
  • עייפות/תשישות בלתי מוסברת.
  • חולשה, עקצוץ או חוסר תחושה בידיים או ברגליים.
  • כאבי גב לא חייב להיות חמור להיות סרטן, כפי שהוא יכול לנוע בחומרה.
  • היסטוריה משפחתית של סרטן ותסמינים אלו יכולים להגביר את הסיכון.

סוגי סרטן שיכולים לתרום לכאבי גב

סוגי סרטן שיכולים להיווצר סביב, בתוך ובסמוך לעמוד השדרה יכולים לגרום לכאבי גב. אלו כוללים:

גידול בעמוד השדרה

  • גידול בעמוד השדרה יכול לצמוח בעצם עמוד השדרה או בקרומים סביב חוט השדרה.
  • עמוד השדרה הוא מקור נפוץ לגרורות בעצמות, כאשר הסרטן מתחיל במיקום אחד ומתפשט לאחרות.
  • 30 עד 70 אחוז מהאנשים עם סרטן מתפשטים לעמוד השדרה, על פי האגודה האמריקאית למנתחים נוירולוגיים - AANS.

ריאות

  • סרטן הריאות הוא אחד מסוגי הסרטן השכיחים ביותר שעלולים להתפשט לעמוד השדרה.
  • גידול ריאות יכול ללחוץ על עמוד השדרה, ולהשפיע על העברת עצבים.
  • אדם עם סרטן ריאות עשוי להבחין בהיותו עייף/עייף ביתר קלות, קוצר נשימה, שיעול דם וכאבי גב.

שד

  • נדיר אבל אפשרי סימפטום של סרטן השד.
  • סרטן השד יכול לשלוח גרורות לגב.
  • כמו סרטן ריאות, חלק מגידולי סרטן השד יכולים ללחוץ על עצבים המחוברים לעמוד השדרה, ולגרום לאי נוחות ולכאב.

במערכת העיכול

  • סרטן של הקיבה, המעי הגס והרקטום עלולים לגרום לכאבי גב.
  • הכאב מקרין מהמקום בו נמצא הסרטן אל הגב.

סרטן רקמות ודם

סרטן דם ורקמות כמו:

  • מיאלומה נפוצה
  • לימפומה
  • סַרטַן הַעוֹר
  • יכול לגרום לכאבי גב.

אבחון סרטן וכאבי גב

טיפולים רפואיים בסרטן הקשור לכאבי גב תלויים בסוגו ובמידת התקדמותו. רופא ישקול תסמינים והיסטוריה רפואית בעת אבחון גורמים אפשריים לכאבי גב. מכיוון שסרטן הוא גורם נדיר לכאבי גב, רופא עשוי להמליץ ​​על טיפולים שונים לפני בדיקת סרטן מלאה. הרופא עשוי להזמין מחקרי הדמיה ובדיקות דם אם הכאב נמשך לאחר כירופרקטיקה, פיזיותרפיה או תרופות אנטי דלקתיות. בדיקות אלו יסייעו לזהות סמני סרטן פוטנציאליים הגורמים לכאבי גב.

  • הטיפולים כוללים בדרך כלל כימותרפיה והקרנות כדי לכווץ גידול.
  • רופא ימליץ על ניתוח להסרת גידול.

כירופרקטיקה

חולי סרטן מצאו כי טיפול כירופרקטי יעיל עבור:

  • טיפול בכאב.
  • שיפור גמישות.
  • שיפור ניידות.
  • חיזוק שרירים.
  • עוזר להפחית מתח.
  • עוזר לגוף לתפקד בצורה יעילה יותר.

פיזיותרפיה כירופרקטית מיטיבה עם מטופלים העוברים כימותרפיה, שכן היא מסייעת לגוף לעמוד בפני ההשפעות המחלישות של הטיפול המבוסס על גישת כל הגוף.


הרכב גוף


אל תשנא דיאטה

אנשים שונאים דיאטה, בדרך כלל בגלל שהם עושים את זה בדרך הלא נכונה. אנשים לא צריכים להרעיב את עצמם ולגור בחדר הכושר. השגת יעדי הרזיה מהירה עשויה להישמע מושכת; עם זאת, לעבור את זה במשך זמן ממושך יכול לגרום לאנשים להרגיש:

  • עייף
  • מדוכא
  • לא מוטיבציה

אנשים יכולים למצוא תוכנית תזונה/איזון פעילות גופנית שמתאימה להם ולאורח החיים שלהם. עבור אנשים מסוימים, דיאטה לבדה היא יעילה, אבל יותר מסביר שהן העלו את חילוף החומרים. ניסיון לאבד שומן רק על ידי קיצוץ קלוריות יכול להיות קשה עבור אנשים עם חילוף חומרים קטן יותר. המטרה היא למצוא איזון בין תזונה ופעילות גופנית. זה לא אומר שצריך לעשות דיאטה קיצונית, לדלג על ארוחות, או לנתק קבוצות מאקרו-נוטריינטים שלמות כמו שומן או פחמימות, מכיוון שהגוף זקוק לשני אבות המזון הללו. מציאת תוכנית תזונה בת קיימא לטווח ארוך דורשת תכנון ותמיכה. דיאטנית, תזונאי או מאמן בריאות יכולים להציע מגוון תוכניות תזונה ופעילות גופנית המותאמות אישית לאדם.

הפניות

דאוני, ארון ועוד. "דגלים אדומים לבדיקת ממאירות ושבר בחולים עם כאבי גב תחתון: סקירה שיטתית." BMJ (עורך מחקר קליני) כרך. 347 f7095. 11 בדצמבר 2013, doi:10.1136/bmj.f7095

Mabry, Lance M et al. "סרטן גרורתי המחקה כאבי גב תחתון מכאניים: דיווח מקרה." כתב העת לטיפול ידני ומניפולטיבי כרך 22,3. 2014 (162): 9-10.1179. doi:2042618613/0000000056Y.XNUMX

ואסר, מלינדה ומתיו קורוסיל. "כאשר כאבי גב הופכים קטלניים: מצג יוצא דופן של סרטן ריאות." דיווחי מקרה לרפואת נשימה כרך 29. 101009 28. 2020 בינואר 10.1016, doi:2020.101009/j.rmcr.XNUMX

Verhagen, Arianne P et al. "דגלים אדומים המוצגים בהנחיות הנוכחיות לכאבי גב תחתון: סקירה." כתב העת האירופי לעמוד השדרה: פרסום רשמי של האגודה האירופית לעמוד השדרה, האגודה האירופית לדיומיות בעמוד השדרה, והמדור האירופי של האגודה לחקר עמוד השדרה הצווארי כרך 25,9. 2016 (2788): 802-10.1007. doi:00586/s016-4684-0-XNUMX

האם פרוקטוז רע לבריאותך?

האם פרוקטוז רע לבריאותך?

פרוקטוז הוא אחד המרכיבים העיקריים של תוספת סוכר. זהו סוג פשוט של סוכר המהווה כ-50 אחוז מסוכר שולחן או סוכרוז. סוכר שולחן מורכב גם מגלוקוז או מקור האנרגיה העיקרי של גוף האדם. עם זאת, פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שניתן יהיה להשתמש בו כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. פרוקטוז, סוכרוז וגלוקוז נמצאים כולם באופן טבעי בפירות, ירקות, מוצרי חלב ודגנים מלאים כמו גם במזונות מעובדים רבים. ההשפעות של הסוכר הפשוט הזה על הבריאות שלנו היו נושא שנוי במחלוקת כבר שנים רבות. מחקרים מתחילים להוכיח את הקשר בין פרוקטוז להשמנה, סוכרת ואפילו סרטן.

 

מהו פרוקטוז?

 

פרוקטוז, המכונה גם סוכר פירות, הוא חד סוכר או סוכר פשוט כמו גלוקוז. זה נמצא באופן טבעי בפירות, ברוב ירקות השורש, אגבה ודבש. יתר על כן, נהוג להוסיף למזון מעובד כסירופ תירס עתיר פרוקטוז. הפרוקטוז המשמש בסירופ תירס עתיר פרוקטוז מגיע בעיקר מתירס, סלק סוכר וקנה סוכר. סירופ תירס עתיר פרוקטוז עשוי מעמילן תירס ויש בו יותר מהסוכר הפשוט הזה מאשר גלוקוז, בהשוואה לסירופ תירס רגיל. לפרוקטוז יש את הטעם המתוק ביותר מבין שלושת הסוכרים. הוא מתעכל ונספג בצורה שונה בגוף האדם. מכיוון שחד-סוכרים הם סוכרים פשוטים, אין צורך לפרק אותם כדי לשמש כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו.

 

מזונות טבעיים עשירים בפרוקטוז יכולים לכלול:

 

  • תפוחים
  • מיץ תפוחים
  • אגסים
  • שזיפים מיובשים
  • תאנים יבשות
  • דוּרָה
  • אספרגוס
  • ארטישוק ירושלמי
  • שורשי עולש
  • כרישה
  • בצל
  • קרמל
  • ליקריץ
  • דבשה
  • סירופ אגבה
  • דבש

 

בדומה לגלוקוז, פרוקטוז נספג ישירות לזרם הדם דרך המעי הדק. אנשי מקצוע בתחום הבריאות מצאו שלפרוקטוז יש את ההשפעה הנמוכה ביותר על רמות הסוכר בדם. זה מעלה את רמות הסוכר בדם הרבה יותר בהדרגה מאשר הגלוקוז, ונראה שזה לא משפיע באופן מיידי על רמות האינסולין. עם זאת, למרות שלסוכר פשוט זה יש את ההשפעה הפחותה ביותר על רמות הסוכר בדם מכל הסוכרים הפשוטים האחרים, הוא עלול לגרום בסופו של דבר להשפעות שליליות יותר ארוכות טווח על גוף האדם. פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שהוא יכול לשמש כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. אכילת עודף פרוקטוז עלולה להגביר את הטריגליצרידים ולהוביל לתסמונת מטבולית.

 

למה פרוקטוז רע לך?

 

כאשר אנשים אוכלים תזונה עשירה בקלוריות ומזונות מעובדים עם הרבה סירופ תירס עתיר פרוקטוז, הכבד יכול להיות מוצף ולהתחיל להפוך פרוקטוז לשומן. מחקרים מתחילים להוכיח את הקשר בין סוכר פשוט זה לבין סיכון מוגבר לפתח מגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, סוכרת מסוג 2, ואפילו סרטן. אנשי מקצוע רבים בתחום הבריאות מאמינים גם שאכילת עודף פרוקטוז היא אחד הגורמים העיקריים להפרעות מטבוליות. עם זאת, כרגע אין מספיק ראיות כדי להדגים את המידה המלאה שבה פרוקטוז יכול לתרום לבעיות בריאות אלו. עם זאת, מחקרים רבים הצדיקו את החששות השנויים במחלוקת אלה.

 

מחקרים הוכיחו שאכילת עודף פרוקטוז יכולה להגביר את ה-LDL או הכולסטרול הרע שעלולים להוביל להצטברות שומן סביב האיברים ולמחלות לב. כתוצאה מכך, ראיות הראו כי שקיעת שומן בכבד עקב ההשפעות השליליות של סוכר פשוט זה עלולה לגרום גם למחלת כבד שומני לא אלכוהולי. אכילת עודף פרוקטוז עשויה גם להשפיע על ויסות השומן בגוף. מחקרים אחרים הוכיחו שמכיוון שפרוקטוז אינו מדכא תיאבון כמו סוגים אחרים של סוכרים, הוא יכול לקדם אכילת יתר שעלולה להוביל להשמנה, עמידות לאינסולין וסוכרת מסוג 2. יתר על כן, עדויות הוכיחו כי פרוקטוז יכול להגביר את רמות חומצת השתן ולגרום לגאוט.

 

למידע לגבי אם פרוקטוז מזיק לבריאות שלך, אנא עיין במאמר הבא:

השלכות בריאותיות של צריכת פרוקטוז: סקירה של נתונים עדכניים

 


 

כפי שהוזכר קודם לכן במאמר הבא, פרוקטוז הוא אחד המרכיבים העיקריים של תוספת סוכר. זהו סוכר פשוט המרכיב בערך 50 אחוז מסוכר שולחן או סוכרוז. סוכר שולחני מורכב גם מגלוקוז או מקור האנרגיה העיקרי של גוף האדם. עם זאת, פרוקטוז צריך להפוך לגלוקוז על ידי הכבד לפני שניתן יהיה לנצל אותו כדלק לאנרגיה על ידי התאים שלנו. פרוקטוז, סוכרוז וגלוקוז כולם מצויים באופן טבעי במספר פירות, ירקות, מוצרי חלב ודגנים מלאים, כמו גם במזונות מעובדים רבים. ההשפעות של הסוכר הפשוט הזה על הבריאות שלנו היו נושא שנוי במחלוקת במשך שנים רבות. מחקרי מחקר מתחילים להדגים את הקשר בין פרוקטוז והשמנה, סוכרת ואפילו סרטן. במאמר הבא, אנו דנים אם פרוקטוז מזיק לבריאות שלך. שתיית סמוטי מוסיפים חיזוק תזונתי בריא.� -�ד"ר. ALEX JIMENEZ DC, CCST INSIGHTS

 


 

תמונה של מתכון למיץ מתוק ומתובל.

 

 

מיץ מתוק ומתובל

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

1 כוס מלונים דבש
3 כוסות תרד, נשטף
3 כוסות מנגולד שוויצרי, נשטף
C כוסברה צרורית אחת (עלים וגבעולים), שטופה
� ידית ג'ינג'ר בגודל 1 אינץ', שטופה, קלופה וקצוצה
� 2-3 ידיות שורש כורכום שלם (לא חובה), שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של פלפלים אדומים.

 

 

בפלפל אדום יש כמעט פי 2.5 יותר ויטמין C מאשר בתפוזים

 

פירות הדר כמו תפוזים הם מקור מצוין לויטמין C, עם זאת, ישנם פירות וירקות אחרים המציעים דחיפה טובה עוד יותר של רכיב תזונתי חיוני זה. רק חצי פלפל אדום, נאכל נא, מציע יותר מהדרישה שלך לויטמין C ליום, על פי אנשי מקצוע בתחום הבריאות. חותכים אותו לחטיף בריא באמצע הבוקר או אחר הצהריים. פלפלים אדומים עשירים גם במגוון של חומרים מזינים חיוניים אחרים, כולל ויטמין A, B6, חומצה פולית ונוגדי חמצון!

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • גונרס, קריס. �האם פרוקטוז רע בשבילך? האמת המפתיעה.� Healthline, Healthline Media, 23 באפריל 2018, www.healthline.com/nutrition/why-is-fructose-bad-for-you#section1.
  • נאל, רייצ'ל. �האם פרוקטוז רע בשבילך? יתרונות, סיכונים וסוכרים אחרים.� חדשות רפואית כיום, MediLexicon International, 28 בנובמבר 2018, www.medicalnewstoday.com/articles/323818.
  • גרובס, מליסה. �סוכרוז מול גלוקוז מול פרוקטוז: מה ההבדל?� Healthline, Healthline Media, 8 ביוני 2018, www.healthline.com/nutrition/sucrose-glucose-fructose.
  • Rizkalla, Salwa W. �השלכות בריאותיות של צריכת פרוקטוז: סקירה של נתונים אחרונים.� המרכז הארצי למידע על ביוטכנולוגיה, BioMed Central, 4 בנובמבר 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/.
  • דנילוק, ג'ולי. �5 יתרונות בריאותיים של פלפלים אדומים. בנוסף, מתכון הפיצה הבריא בעולם שלנו.� שאטליין, 26 בפברואר 2016, www.chatelaine.com/health/healthy-recipes-health/five-health-benefits-of-red-peppers/.

 

שלוש דרכים Cruciferous ירקות למנוע סרטן אל Paso, טקסס.

שלוש דרכים Cruciferous ירקות למנוע סרטן אל Paso, טקסס.

המחקר נתן לנו עוד יותר סיבות לאכול את הירקות שלנו. מספר מחקרים גילו כי סוגים מסוימים של ירקות, במיוחד אלה הידועים בשם ירקות צליבים, יש תכונות שיכולות להפוך אותם מועילים ב מניעת סרטן.

מה הם ירקות Cruciferous?

כמה crunchiest, ירקות טעים ביותר שייכים קרוצ'יפר. בדרך כלל מגניב מזג האוויר ירקות, הם מאופיינים בעיקר על ידי ארבעה פרחים כותרת כותרת דומה הצלב.

אלה ניצני פרחים או עלים הם החלקים של צמחים אלה, כי הם נצרכים ביותר. עם זאת, הזרעים או השורשים של כמה ירקות אלה גם אכיל. שילוב של כמה ירקות אלה cruciferous לתוך הדיאטה שלך עשוי לעזור להפחית את הסיכון לסרטן:

  • ברוקולי
  • כְּרוּב
  • וואסבי
  • קולארד ירוקים
  • בוק צ'וי
  • בריסל נובט
  • ארוגולה
  • כרובית
  • חרדל (עלים וזרעים)
  • לפת
  • חֲזֶרֶת
  • רוטבאגה
  • קֵייל
  • צנון
  • גרגר הנחלים

מה הקשר בין ירקות קרוסיפרוס וסרטן?

ירקות מצליבים עמוסים בחומרים מזינים אשר מאמינים כי הם מורידים את הסיכון של אדם למספר סוגים של סרטן, כולל סרטן הערמונית, סרטן המעי הגס, סרטן הריאות וסרטן השד. זה כולל את הקרוטנואידים זאקסנטין, לוטאין ובטא-קרוטן וכן חומצה פולית וויטמינים C, E ו-K. הם גם עשירים במינרלים ומקור מצוין לסיבים הידועים במניעת סרטן המעי הגס.

קבוצה זו של ירקות היא גם מקור תזונתי טוב glucosinolates אשר יש גם מאפייני הלחימה בסרטן. כאשר שלם, glucosinolates אינם יעילים, אבל כאשר הם נשברים דרך לעיסה, עיבוד, מזיקים, ואז הם ליצור קשר עם אנזים myrosinase ו ליזום תהליך משחרר כימיקלים ספציפיים שיכולים למנוע סרטן.

ירקות cruciferous למנוע סרטן אל paso tx.

איך קרוציפרוס ירקות למנוע סרטן

ישנן שלוש דרכים עיקריות בהן ירקות ממשפחת המצליבים יכולים למנוע סרטן. חוקרים מצאו ראיות משמעותיות המראות שכאשר הם חלק מתזונה בריאה, נקייה ודלת שומן, ניתן להפחית את הסיכון של אדם לחלות בסרטן.

  • גלוקוזינולטים � אלו הם כימיקלים המכילים גופרית ונמצאים בכל הירקות המצליבים, מה שמעניק להם את הטעם המריר והארומה החריפה שלהם. כאשר חומר זה מתפרק על ידי לעיסה, הכנה או עיכול, הוא יוצר תרכובות מסוימות (אינדול-3-קרבינול וסולפורפאן) שמדענים זיהו כבעלי "תכונות אנטי-סרטניות". הם עושים זאת על ידי מניעת התפתחות או צמיחה של סרטן. מחקרים בדקו את ההשפעה הזו על עכברים וחולדות ומצאו שהיא שימושית במיוחד באיברים ספציפיים. החוקרים בוחנים גם דרכים אחרות שבהן החומרים יכולים למנוע סרטן. כאשר עובדים בגוף, הם:
    • יש תכונות אנטי דלקתיות
    • סיוע במניעת נזק ל- DNA לתאים
    • לעכב היווצרות של כלי הדם בגידולים
    • האם אנטיבקטריאלי אנטי ויראלי
    • לעכב את ההגירה של תאים סרטניים, ובכך לעצור גרורות
    • לגרום לתאים סרטניים למות
    • סיוע בגרימת חומרים מסרטנים לבלתי פעילים רכיבים פעילים � כמה מחקרים הראו שהרכיבים הביו-אקטיביים של ירקות אלו יכולים להשפיע על הסמנים הביולוגיים של תהליכים הקשורים לסרטן בגוף האדם, כגון הפחתת צמיחת תאים לא תקינה. קידוד גנטי של גלוטתיון S-transferase � Glutathione S-transferase הוא אנזים המסייע לגוף לבצע חילוף חומרים וסילוק isothiyanates. זה חשוב כי isothiocyanates למנוע את ההפעלה של מסרטנים, להגדיל את המהירות שבה מסירים את החומרים מסיר את הגוף, וכן לנטרל את ההשפעות המסוכנות של מסרטנים פעילים.

הדרכים הטובות ביותר לצרוך ירקות Cruciferous

ירקות Cruciferous הם מזינים ביותר שלהם יש את מאפייני הלחימה סרטן הגדול ביותר כאשר הם גלם. כאשר הירקות קצוצים ולועסים הם משחררים את רוב כימיקלים ללחימה בסרטן. כמו כן, כאשר הם מבושלים, הם מאבדים הרבה של נכסים אלה. אידוי או בישול של ירקות מאוד קל במשך פחות מ 5 דקות יאפשר להם לשמור על כמה מאלה הלחימה נכסים.

אז, ודא שאתה לשלב ירקות cruciferous לתוך הדיאטה שלך לפחות שלוש פעמים בשבוע. אם אתה צריך הדרכה נוספת, שאל את הרופא שלנו של כירופרקטיקה ד"ר חימנז. אנחנו כאן לעזור!

6 יום * דיאטו דיאטה * טיפול El Paso, TX (2019)

Nrf2 הסביר: נתיב Keap1-Nrf2

Nrf2 הסביר: נתיב Keap1-Nrf2

מתח חמצוני מתואר כנזק לתאים שנגרם על ידי רדיקלים חופשיים, או מולקולות בלתי יציבות, אשר בסופו של דבר יכול להשפיע על תפקוד בריא. גוף האדם יוצר רדיקלים חופשיים כדי לנטרל חיידקים ווירוסים, עם זאת, גורמים חיצוניים, כגון חמצן, זיהום, קרינה, לעתים קרובות גם לייצר רדיקלים חופשיים. מתח חמצוני נקשר עם בעיות בריאותיות רבות.

 

מתח חמצוני ודחקנים אחרים מפעילים מנגנוני הגנה פנימיים שיכולים לסייע לווסת את התגובה האנטי-אוקסידנטית של הגוף האנושי. Nrf2 הוא חלבון אשר חשים רמות של מתח חמצוני ומאפשר לתאים להגן על עצמם מפני גורמים פנימיים וחיצוניים. Nrf2 הוכח גם כדי לסייע לווסת את הגנים המעורבים בייצור של אנזימים נוגדי חמצון ו-תגובה גנים. מטרת המאמר להלן היא להסביר את ההשפעות של Nrf2 בסרטן.

 

תַקצִיר

 

המסלול Keap1-Nrf2 הוא הרגולטור העיקרי של התגובות cytoprotective כדי מתח חמצוני electrophilic. למרות מסלולי איתות תא מופעלות על ידי גורם שעתוק Nrf2 למנוע היזום סרטן והתקדמות ברקמות נורמלי preemignant, בתאי ממאיר מלא Nrf2 פעילות מספקת יתרון הצמיחה על ידי הגדלת chemoresistance סרטן ושיפור הגידול בתאי הגידול. בסקירה גרפית זו, אנו מספקים סקירה של מסלול Keap1-Nrf2 והדיסרגולציה שלו בתאי הסרטן. כמו כן, אנו מסכמים בקצרה את ההשלכות של הפעלת Nrf2 מכוננת בתאי הסרטן וכיצד ניתן לנצל זאת בטיפול גנטי בסרטן.

 

מילות מפתח: Nrf2, Keap1, סרטן, מרכיב נוגד חמצון, טיפול גנטי

 

מבוא

 

מסלול Keap1-Nrf2 הוא הרגולטור העיקרי של תגובות ציטוטרופנטטיביות למתח אנדוגני ואקסוגני הנגרם על ידי מיני חמצן תגובתי (ROS) ואלקטרופילים [1]. חלבוני האיתות המרכזיים במסלול הם גורם השעתוק Nrf2 (גורם גרעיני ל- erythroid 2 הקשור לגורם 2) הנקשר יחד עם חלבוני Maf קטנים לאלמנט התגובה נוגד החמצון (ARE) באזורים המווסתים של גני היעד, ו- Keap1 (Kelch ECH חלבון מקשר 1), חלבון מדכא הנקשר ל- Nrf2 ומקדם את פירוקו במסלול הפרוטאזום של היוביקוויטין (איור 1). Keap1 הוא חלבון עשיר מאוד בציסטאין, Keap1 בעכבר כולל סך של 25 ושאריות ציסטאין של בני אדם 27, שאת רובם ניתן לשנות במבחנה על ידי חמצון ואלקטרופילים שונים [2]. הוכח כי שלוש מהשאריות הללו, C151, C273 ו- C288, ממלאות תפקיד פונקציונלי על ידי שינוי הקונפורמציה של Keap1, מה שמוביל לטרנסלוקציה גרעינית של Nrf2 ולביטוי הגן היעד הבא [3] (איור 1). המנגנון המדויק שלפיו שינויים ציסטאניים ב- Keap1 מובילים להפעלת Nrf2 אינו ידוע, אך שני המודלים הרווחים אך לא בלעדיים הדדיים הם (1) מודל 'תליון ותפס', שבו שינויים ב- Keap1 בשאריות התיאול השוכנים ב- IVR של Keap1. לשבש את האינטראקציה עם Nrf2 וגורם לאי-יישור של שאריות הליזין בתוך Nrf2 שלא ניתן עוד לפוליביקוויטינילציה ו (2) המודל בו שינוי תיאול גורם לניתוק של Cul3 מ- Keap1 [3]. בשני הדגמים, Keap2 שהופעל על ידי גורם המושרה וה- Nrf1 אינו פעיל, וכתוצאה מכך חלבוני Nrf2 המסונתזים לאחרונה עוקפים את Keap1 ומתחלפים לגרעין, נקשרים ל- ARE ומניעים את הביטוי של גני היעד Nrf2 כגון NAD (P) H quinone oxidoreductase 1 (NQO1), heme oxygenase 1 (HMOX1), ליגאז גלוטמט-ציסטאין (GCL) וטרנספורז S של גלוטתיון (GST) (איור 2). בנוסף לשינויים בתאיולים של Keap1 וכתוצאה מכך אינדוקציה של גן היעד Nrf2, חלבונים כמו p21 ו- p62 יכולים להיקשר ל- Nrf2 או Keap1 ובכך לשבש את האינטראקציה בין Nrf2 ל- Keap1 [1], [3] (איור 3).

 

איור 1. מבנים של Nrf2 ו- Keap1 וקוד ציסטאין. (א) Nrf2 מורכב מ -589 חומצות אמינו ויש לו שישה תחומים שמורים מאוד מבחינה אבולוציונית, Neh1-6. Neh1 מכיל מוטיב bZip, אזור בסיסי רוכסן לאוצין (L-Zip), כאשר האזור הבסיסי אחראי להכרה ב- DNA וה- L-Zip מתווך דימריזציה בחלבוני מאף קטנים. Neh6 מתפקד כדגרון לתווך השפלה של Nrf2 בגרעין. Neh4 ו- 5 הם תחומי הפעלה. Neh2 מכיל מוטיבים של ETGE ו- DLG, הנדרשים לאינטראקציה עם Keap1, ואזור הידרופילי של שאריות ליזין (7 K), שהם הכרחיים עבור ה- polyubiquitination התלוי ב- Keap1 והשפלה של Nrf2. (ב) Keap1 מורכב מ -624 שאריות חומצות אמינו ויש לו חמישה תחומים. שני המוטיבים לאינטראקציה בין חלבונים, תחום BTB ותחום קלץ, מופרדים על ידי האזור המתערב (IVR). תחום ה- BTB יחד עם החלק הטרמינל N של ה- IVR מתווך הומודימריזציה של Keap1 וקשירה עם Cullin3 (Cul3). תחום Kelch והאזור המסוף C מתווכים את האינטראקציה עם Neh2. (C) Nrf2 מתקשר עם שתי מולקולות של Keap1 דרך מוטיבי Neh2 ETGE ו- DLG שלו. גם ETGE וגם DLG נקשרים לאתרים דומים על פני השטח התחתון של מוטיב Keap1 Kelch. (ד) Keap1 עשיר בשאריות ציסטאין, עם 27 ציסטאינים בחלבון אנושי. חלק מהציסטאינים הללו נמצאים בסמוך לשאריות בסיסיות ולכן הם יעדים מצוינים של אלקטרופילים ומחמצנים. דפוס השינוי של שאריות ציסטאין על ידי אלקטרופילים מכונה קוד ציסטאין. ההשערה של קוד ציסטאין מציעה שסוכני הפעלת Nrf2 שונים מבנית משפיעים על ציסטאינים שונים של Keap1. השינויים בציסטאין מובילים לשינויים קונפורמציים ב- Keap1 ומשבשים את האינטראקציה בין ה- Nrf2 DLG ו- Keap1 Kelch, ובכך מעכבים את הפוליביקווינטציה של Nrf2. החשיבות הפונקציונלית של Cys151, Cys273 ו- Cys288 הוצגה, שכן Cys273 ו- Cys288 נדרשים לדיכוי Nrf2 ו- Cys151 להפעלת Nrf2 על ידי מפעילים [1], [3].

 

איור 2. נתיב האיתות Nrf2-Keap1. (A ו- B) בתנאים הבסיסיים, שני מולקולות Keap1 לאגד Nrf2 ו Nrf2 הוא polyubiquitylated על ידי קומפלקס ליגאז E3 מבוסס Cul3. זה תוצאות polyubiquitilation ב Nrf2 השפלה מהירה על ידי proteasome. חלק קטן של Nrf2 נמלט מורכבות מעכב מצטבר בגרעין לתווך הבסיס ALE תלויי ביטוי גנים, ובכך לשמור על הומאוסטזיס הסלולר. (ג) תחת תנאי מתח, inducers לשנות את הציסטאין Keap1 המוביל את עיכוב של nrf2 ubiquitylation באמצעות ניתוק של מורכבות מעכב. (D) על פי הציר ואת מודל התפס, שינוי של שאריות ספציפיות Kep1 ציסטאין מוביל לשינויים קונפורמטיביים ב Keap1 וכתוצאה מכך ניתוק של מוטיב NRf2 DLG מ Keap1. Ubiquitination של Nrf2 הוא שיבשו אבל את הכריכה עם מוטיב ETGE נשאר. (E) ב מודל Keap1-Cul3 דיסוציאציה, הכריכה של Keap1 ו Cul3 הוא שיבשו בתגובה electrophiles, המוביל להימלטות של Nrf2 מן מערכת ubiquitination. בשני המודלים המוצעים, ה- inducer-moded ו- Nrf2, שקשורים ל- Keap1, מושבתים, וכתוצאה מכך, חלבונים Nrf2 מסונתזים חדשים עוקפים את Keap1 ומתרגמים לגרעין, נקשרים אל רכיב התגובה של נוגדי החמצון (ARE) ומניעים את הביטוי של היעד Nrf2 גנים כגון NQO1, HMOX1, GCL ו- GST [1], [3].

 

איור 3. מנגנונים של הצטברות גרעינית מכוננת של Nrf2 בסרטן. (א) מוטציות סומטיות ב Nrf2 או Keap1 לשבש את האינטראקציה של שני חלבונים אלה. ב Nrf2, מוטציות להשפיע מוטיבים ETGE ו DLG, אבל מוטציות Keap1 הם מופצים באופן שווה יותר. יתר על כן, הפעלה oncogene, כגון KrasG12D [5], או הפרעה של מדכאי הגידול, כגון PTEN [11] יכול להוביל אינדוקציה תעתיק של Nrf2 ועלייה Nrf2 גרעיני. (ב) Hypermethylation של האמרגן Keap1 בסרטן הריאה והערמונית מוביל להפחתת ביטוי mapNA Keap1, אשר מגביר את הצטברות הגרעין של Nrf2 [6], [7]. (ג) קרצינומה משפחתית פפילרית משפחתית, אובדן פעילות האנזים hydratase fumarate מוביל הצטברות של fumarate ועוד succination של שאריות ציסטאין Keap1 (2SC). שינוי זה שלאחר טרנסלציה מוביל שיבוש של אינטראקציה Keap1-Nrf2 ו הצטברות הגרעין של Nrf2 [8], [9]. (D) הצטברות של חלבונים משבש כגון p62 ו p21 יכול להפריע Nrf2-Keap1 מחייב ותוצאות גידול Nrf2 גרעיני. p62 נקשר Kep1 חופפים את כיס מחייב עבור Nrf2 ו p21 ישירות אינטראקציה עם DLG ו מוטי ETGE של Nrf2, ובכך להתחרות Keap1 [10].

 

מנגנוני הפעלה ו dysregulation של Nrf2 ב סרטן

 

למרות cytoprotection המסופק על ידי הפעלה Nrf2 חשוב chemoprevention סרטן ברקמות נורמלי ו premalignant, בתאי ממאיר מלא Nrf2 פעילות מספק יתרון הצמיחה על ידי הגדלת chemoresistance סרטן ושיפור גידול תאים סרטניים [4]. מספר מנגנונים שבהם נתיב איתות Nrf2 מופעל באופן קונסטרוקטיבי בסוגי סרטן שונים תוארו: (1) מוטציות סומטיות ב- Keap1 או בתחום החיבור Keap1 של Nrf2 שיבשו את האינטראקציה שלהם; (2) השתקה epigenetic של הביטוי Keap1 המוביל לדיכוי פגום של Nrf2; (3) הצטברות של חלבונים משבש כגון p62 המוביל דיסוציאציה של מורכבות Keap1-Nrf2; (4) אינדוקציה תעתיק של Nrf2 ידי oncogenic K-Ras, B-Raf ו- c-Myc; ו (5) שינוי לאחר טרנסלוציוני של ציסטאין Keap1 על ידי succinylation המתרחשת קרצינומה כלית פפילרי משפחתי עקב אובדן פעילות האנזים fomerate hydratase [3], [4], [5], [6], [7], [ 8], [9], [10] (איור 3). חלבון Nrf2 שופע בשפע גורם לעלייה בביטוי הגנים המעורבים בחילוף החומרים של התרופה ובכך מגביר את ההתנגדות לתרופות כימותרפיות ולהקרנות. בנוסף, רמה גבוהה של חלבון Nrf2 קשורה לפרוגנוזה גרועה בסרטן [4]. יתר על המידה Nrf2 משפיע גם על התפשטות תאים על ידי הפניית גלוקוז וגלוטמין לכיוון נתיבים אנאבוליים הגדלת סינתזת purine ולהשפיע על מסלול פוספט pentose לקדם שגשוג תאים [11] (איור 4).

 

איור 4. תפקיד כפול של Nrf2 ב tumorigenesis. בתנאים פיזיולוגיים, רמות נמוכות של Nrf2 גרעיני מספיקים לשמירה על הומאוסטזיס הסלולר. Nrf2 מעכב את גידולי הגידול ואת גרורות הסרטן על ידי חיסונים של חומרים מסרטנים, ROS וסוכני דנ"א אחרים. במהלך tumorigenesis, צבירת נזק ל- DNA מוביל היפראקטיביות מכוננת של Nrf2 המסייע תאים ממאירים אוטונומיים לסבול רמות גבוהות של ROS אנדוגני כדי למנוע אפופטוזיס. רמות Nrf2 גרעיניות גבוהות באופן מתמיד מפעילות גנים מטבוליים בנוסף לגנים הציטופרוטטיביים התורמים לתכנות מחדש מטבולי והתפשטות תאים משופרת. סרטן עם רמות Nrf2 גבוהות קשורות לפרוגנוזה גרועה בגלל רדיו chemoresistance ותאי גזע סרטניים תוקפניים. לפיכך, פעילות נתיב Nrf2 מגינה בשלבים המוקדמים של הגידול, אך מזיקה בשלבים מאוחרים יותר. לכן, למניעת סרטן, שיפור בפעילות Nrf2 נשאר בגישה חשובה ואילו לטיפול בסרטן, עיכוב Nrf2 הוא רצוי [4], [11].

 

בהתחשב בכך פעילות Nrf2 גבוהה מתרחשת בדרך כלל בתאי הסרטן עם תוצאות שליליות, יש צורך טיפולים כדי לעכב Nrf2. למרבה הצער, בשל הדמיון המבני עם כמה בני משפחה אחרים bZip, פיתוח של מעכבי Nrf2 ספציפיים היא משימה מאתגרת ורק כמה מחקרים על עיכוב Nrf2 פורסמו עד כה. על ידי הקרנת מוצרים טבעיים, רן et al. [12] זיהה ברוסאטול אנטי-פלואסטי של התרכובת כמעכב Nrf2 אשר מגביר את היעילות הכימותרפית של cisplatin. בנוסף, מעכבי PI3K [11], [13] ו- Nrf2 siRNA [14] שימשו לעכב Nrf2 בתאי הסרטן. לאחרונה, השתמשנו בגישה חלופית, הידועה כטיפול בגנים המתאבדים בסרטן, כדי למקד תאים סרטניים בעלי רמות Nrf2 גבוהות. Nrf2 וקטורים lentiviral מונע [15] המכיל thymidine קינאז (TK) מועברים לתוך תאים סרטניים עם פעילות גבוהה ARE והתאים מטופלים עם Pro-drug, ganciclovir (GCV). GCV הוא metabolized כדי מונופוספט GCV, שהוא phosphorylated נוסף על ידי קינאזות הסלולר לטופס triphosphate רעילים [16] (איור 5). זה מוביל להרוג יעיל לא רק TK המכילים תאים סרטניים, אלא גם את התאים השכנים בשל אפקט העוקב [17]. טיפול בגנים TK / GCV מוסדר יכול להיות משופר עוד יותר באמצעות שילוב של chemotherapeutic סוכן doxorubicin לטיפול [16], תמיכה ברעיון כי גישה זו יכולה להיות שימושית בשילוב עם טיפולים מסורתיים.

 

איור 5. התאבדות גנטית. הצטברות גרעינית Nrf2 מכוננת בתאים סרטניים יכולה להיות מנוצלת באמצעות וקטור ויראלי Nrf2 מונע לטיפול בגנים המתאבדים [16]. בגישה זו, וקטור lentiviral (LV) להביע תימידין קינאז (TK) תחת האמרגן SV40 מינימלי עם ארבע AREs הוא transduced לתאי ריאות אדנוקרצינומה. רמות גרעיניות גבוהות Nrf2 מובילות לביטוי איתן של TK דרך מחייב Nrf2. תאים מטופלים אז עם פרו סמים, ganciclovir (GCV), אשר phosphorylated על ידי TK. TriVosphorylated GCV משבש סינתזת DNA ומוביל להרוג יעיל לא רק TK המכילים תאים סרטניים, אלא גם את התאים השכנים בשל אפקט העוקב.

 

ד"ר חימנז לבן מעיל

Nrf2 הוא הרגולטור הראשי אשר מפעילה את הייצור של נוגדי חמצון רבי עוצמה בגוף האדם אשר מסייעים לחסל את הלחץ החמצוני. אנזימים נוגדי חמצון שונים, כגון superoxide dissutase, או SOD, גלוטתיון וקטליז, מופעלים גם הם במסלול Nrf2. יתר על כן, phytochemicals מסוימים כמו כורכום, ashwagandha, bacopa, תה ירוק, גדילן, להפעיל Nrf2. מחקרים מצאו כי הפעלה Nrf2 יכול באופן טבעי להגביר את ההגנה הסלולארית ולשחזר את האיזון לגוף האדם.

ד"ר אלכס Jimenez DC, תובנה CCST

 

Sulforaphane והשפעותיו על סרטן, תמותה, הזדקנות, מוח והתנהגות, מחלות לב ועוד

 

Isothiocyanates הם כמה תרכובות צמח החשוב ביותר שאתה יכול לקבל בתזונה. בסרטון זה אני עושה את המקרה המקיף ביותר עבור אותם כי היה אי פעם. טווח קשב קצר? דלג לנושא המועדף עליך על ידי לחיצה על אחת מנקודות הזמן הבאות. ציר זמן מלא להלן.

 

מקטעי מפתח:

 

  • 00: 01 - סרטן ותמותה
  • 00: 19 - הזדקנות
  • 00: 26: 30 - המוח וההתנהגות
  • 00: 38 - סיכום סופי
  • 00: 40 - מינון

 

ציר זמן מלא:

 

  • 00: 00: 34 - מבוא של sulforaphane, מוקד עיקרי של הסרטון.
  • 00: 01: 14 - הצריכה של הצומח הצמח והפחתת בתמותה מכל הסיבות.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן הערמונית.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן.
  • 00: 02 - סרטן הריאה אצל מעשנים מסתכן.
  • 00: 02 - סיכון לסרטן השד.
  • 00: Hypothetical: מה אם כבר יש לך סרטן? (התערבות)
  • 00: 03: 35 - מנגנון מתקבל על הדעת המניע את הנתונים התמותה הסרטן ותמותה.
  • 00: 04 - Sulforaphane וסרטן.
  • 00: 05: 32 - ראיות לבעלי חיים המראים השפעה חזקה של ברוקולי לנבוט לחלץ על התפתחות שלפוחית ​​השתן בעכברים.
  • 00: 06 - השפעת תוסף ישיר של sulforaphane בחולי סרטן הערמונית.
  • 00: 07: 09 - ביואקומולציה של מטבוליטים איסוציאיאנט ברקמת השד בפועל.
  • 00: 08: 32 - עיכוב של תאי גזע סרטן השד.
  • 00: 08: 53 - שיעור היסטוריה: brassicas הוקמו כבעלי תכונות בריאותיות גם ברומא העתיקה.
  • 00: 09 - היכולת של Sulforaphane כדי לשפר את הפרשת מסרטן (בנזין, acrolein).
  • 00: 09 - NRF51 כמתג גנטי באמצעות רכיבי תגובה נוגדי חמצון.
  • 00: 10 - כיצד NRF10 ההפעלה משפר הפרשת מסרטן באמצעות גלוטתיון- S-conjugates.
  • 00: 10: 34 - נבטים בריסל להגדיל גלוטתיון- S-transferase ולהפחית נזק ל- DNA.
  • 00: 11 - ברוקולי לנבוט משקה מגביר הפרשת בנזין על ידי 20%.
  • 00: 13: 31 - ברוקולי לנבוט homogenate מגביר אנזימים נוגדי חמצון בדרכי הנשימה העליונות.
  • 00: 15: צריכת הצליבה הצמחית ותמותה ממחלות לב.
  • 00: 16 - ברוקולי נובט אבקת משפר את רמת השומנים בדם ואת הסיכון למחלות לב כל סוג של חולי סוכרת מסוג 55.
  • 00: 19 - תחילת סעיף ההזדקנות.
  • 00: 19 - דיאטה עשירה ב- Sulforaphane משפרת תוחלת חיים של חיפושיות מ- 21 ל- 15% (בתנאים מסוימים).
  • 00: 20 - חשיבותה של דלקת נמוכה לאריכות ימים.
  • 00: 22: CROCiferous ירקות ברוקולי נבט אבקה נראה להקטין מגוון רחב של סמנים דלקתיים בבני אדם.
  • 00: 23: 40 - סיכום וידאו: סרטן, קטעים מזדקנים
  • 00: 24: 14 - מחקרים שנעשו על ידי עכברים מצביעים על כך ש- sulforaphane עשוי לשפר את תפקוד המערכת החיסונית הזקנה בגיל מבוגר.
  • 00: 25 - שיפור צבע השיער גדל במודל עכבר של מקריח. תמונה ב 18: 00: 26.
  • 00: 26 - התחלה של המוח והתנהגות סעיף.
  • 00: 27: 18 - השפעת ברוקולי לנבוט לחלץ על אוטיזם.
  • 00: 27: 48 - השפעת glucoraphanin על סכיזופרניה.
  • 00: 28: 17 - תחילת הדיון בדיכאון (מנגנון ומחקרים סבירים).
  • 00: 31 - מחקר עכבר באמצעות 21 דגמים שונים של לחץ המושרה על-ידי דיכאון הראה sulforaphane ביעילות דומה כמו fluoxetine (prozac).
  • 00: 32: 00 - מחקר מראה בליעה ישירה של glucoraphanin בעכברים הוא יעיל באופן דומה במניעת דיכאון מ תבוסה חברתית מודל הלחץ.
  • 00: 33 - תחילתו של קטע neurodegeneration.
  • 00: 33 - Sulforaphane ואלצהיימר.
  • 00: 33 - Sulforaphane ומחלת פרקינסון.
  • 00: 33 - Sulforaphane והונגטינגטון.
  • 00: 34: 13 - Sulforaphane מגביר את החלבונים בהלם חום.
  • 00: 34 - תחילתו של סעיף פגיעה מוחית טראומטית.
  • 00: 35: 01 - Sulforaphane מוזרק מיד לאחר TBI משפר זיכרון (מחקר העכבר).
  • 00: 35: 55 - Sulforaphane ופלסטיות עצבית.
  • 00: 36: 32 - Sulforaphane משפר את הלמידה במודל של סוכרת מסוג II בעכברים.
  • 00: 37: 19 - Sulforaphane ו Duchenne ניוון שרירים.
  • 00: 37: עיכוב מיוסטטין בתאי לווין שרירים (במבחנה).
  • 00 - 38: 06: סיבת וידאו מאוחרת: תמותה וסרטן, נזק ל- DNA, מתח חמצוני ודלקת, הפרשת בנזן, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג II, השפעות על המוח (דיכאון, אוטיזם, סכיזופרניה, ניוון מוחי), נתיב NRF2.
  • 00: 40 - מחשבות על חישוב מנה של נבטי ברוקולי או sulforaphane.
  • 00: 41: אנקדוטות על הנבטה בבית.
  • 00: על טמפרטורת בישול ופעילות sulforaphane.
  • 00: 43: 45 - חיידקי הבטן המרה של sulforaphane מ glucoraphanin.
  • 00: 44 - תוספי מזון טובים יותר בשילוב עם מירוזינאז פעיל מירקות.
  • 00: 44 - טכניקות בישול וירקות cruciferous.
  • 00: 46 - Isothiocyanates כמו goitrogens.

 

תודות

 

עבודה זו נתמכה על ידי האקדמיה של פינלנד, קרן סיגריד יוסליוס ואת ארגוני סרטן פינית.

 

לסיכום, גורם גרעיני (2) הנגזר מאריתרואיד, הידוע גם בשם NFE2L2 או Nrf2, הוא חלבון המגביר את הייצור של נוגדי חמצון המגנים על גוף האדם מפני מתח חמצוני. כמתואר לעיל, גירוי מסלול ה- Nrf2 הוא מחקרים לטיפול במחלות הנגרמות על ידי מתח חמצוני, כולל סרטן. היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיקה ובעמוד השדרה. כדי לדון בנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900 .

 

אושר על ידי ד"ר אלכס Jimenez

 

הפניה ל:Sciencedirect.com

 

לחצן התקשרות הירוק H. PNG

 

נושא נוסף דיון: הקלה על כאבי ברכיים ללא ניתוח

 

כאבי ברכיים הם סימפטום ידוע שיכול להופיע בגלל מגוון פציעות ו / או מצבים בברך, כולל פציעות ספורט. הברך הוא אחד המפרקים המורכבים ביותר בגוף האדם כפי שהוא מורכב של הצומת של ארבע עצמות, ארבעה מיתרים, גידים שונים, שני menissi, סחוס. על פי האקדמיה האמריקנית לרופאים משפחתיים, הגורמים השכיחים ביותר לכאב בברך כוללים תת-זרימה של פטלר, דלקת פטלר או ברך מגשר, ומחלת אוסגוד-Schlatter. למרות כאב בברך סביר ביותר להתרחש אצל אנשים מעל 60 שנים, כאב בברך יכול להתרחש גם בילדים ובני נוער. כאבי ברכיים ניתן לטפל בבית לאחר השיטות רייס, עם זאת, פגיעה קשה בברך עשוי לדרוש טיפול רפואי מיידי, כולל טיפול כירופרקטי.

 

 

תמונה של הילד קריקטורה

 

EXTRA EXTRA | חשוב נושא: מומלץ אל Paso, TX Chiropractor

 

***

כיצד כירופרקטיקה יכול לשמש טיפול תומך לסרטן

כיצד כירופרקטיקה יכול לשמש טיפול תומך לסרטן

סרטן מכניס כמות עצומה של מתח על הגוף. טיפולים בסרטן הוסיפו לזה לחץ, המשפיעים על האיברים כמו גם על מערכת השרירים והשלד. הכאב הוא תלונה נפוצה בקרב חולי סרטן. הם חווים מגוון של כאבים ומכאובים, כולל כאבי ראש, כאבי צוואר, מתח שרירים, כאבי גב וכן נוירופתיה היקפית כואבת. הם עשויים גם יש בעיות ניידות וקושי הליכה.

חולי סרטן רבים מצאו טיפול כירופרקטי כדי להיות טיפול יעיל מאוד לניהול כאב ולשפר גמישות, ניידות, כוח שרירים. הם מוצאים שזה עוזר להפחית את הלחץ ומסייע לתפקוד הגוף בצורה יעילה יותר.

הוא מספק יתרונות אלה ללא שימוש בתרופות או טיפולים פולשניים. לחולים העוברים כימותרפיה, זה מועיל מאוד מכיוון שגישת הגוף כירופרקטיקה לבריאות מסייעת להילחם בהשפעות המתישות של הטיפול.

היתרונות של טיפול כירופרקטי לחולי סרטן

ישנן סיבות רבות ושונות שחולי סרטן עשויים לחפש טיפול כירופרקטי. סרטן הוא, כשלעצמו, קשה מאוד על הגוף. המחלה עלולה לגרום לכאבי ראש, נוקשות שרירים, כאבי צוואר וכאבי גב. עם זאת, הטיפולים יכולים גם לגרום לבעיות.

חולים שעברו טיפולי הקרנות חייבים לשכב על שולחן לפרקי זמן ממושכים, אשר עלולים להיות מאוד לא נוח. ניתוח יכול לגרום לכאב במפרקים וברקמות החיבור. תרופות כימותרפיות יכולות לגרום לתופעות לוואי לא נעימות, כולל בחילות, נוירופתיה וכאבי ראש.

כמה דרכים טיפול כירופרקטי יכול לעזור לחולי סרטן כוללות:

  • ההקלה של בחילות, כאבי ראש ועייפות
  • מאזן משופר
  • הקלה על כאבי צוואר וגב ונוקשות
  • הפחתת דלקת מפרקים
  • ניידות משופרת
  • שחזור תפקוד עצבי
  • מתח שריר מופחת

לעתים קרובות, חולי סרטן דיווחו על שיפורים מעבר לתלונות של שרירים ושלד טיפוסיים של כירופרקטיקה. השפעות מופחתות של נוירופתיה פריפריאלית, עיכול משופר, ואפילו תפקוד נשימתי קל יותר הן רק חלק מהיתרונות הנוספים.

תמיכה כירופרקטית לסרטן paso tx.

כירופרקטיקה טיפול גישות

כירופרקטורים משתמשים בגישה נטולת סמים, על הידיים, לטיפול במגוון רחב של נושאים. זה משחזר את תפקוד העצבים, מתקן בעיות של שרירים ושלד, ומסייע להביא את הגוף בחזרה יישור הנכון. זה לא פולשני ומציע למטופלים חלופה בטוחה ובטוחה לתרופות וטיפולים אחרים שיכולים להיות תופעות לוואי לא רצויות.

אחד המכשולים שעשויים למנוע מהמטופל לחפש טיפול כירופרקטי הוא התפיסה השגויה שהיא תוקפנית וחזקה, אפילו כואבת. האמת היא, רוב טכניקות כירופרקטיקה הם עדינים מאוד, החלת כוח נמוך מאוד וחלק לא כוח בכלל.

רובן גם אינן כואבות כלל ועובדות במהירות לשיפור טווח התנועה ולהגברת האנרגיה וכן להפחתת כאב. זה יכול לעזור להקל על הסימפטומים של המטופל תוך שהוא עוזר לו להישאר חזק בזמן שהוא עובר טיפול.

חלק מאפשרויות הטיפול הכירופרקטי המשמשות לחולי סרטן כוללות:

  • מניפולציה בעמוד השדרה
  • קֶרַח
  • חום
  • התאמות על הידיים
  • טכניקות לא כוח
  • גירוי שרירים חשמליים
  • עיסוי
  • יישומי מכשירים מיוחדים
  • גרירה

יתרונות הבריאות של כל הגוף

בריאות הגוף כולו הוא חלק בלתי נפרד של טיפול כירופרקטי. זה יכול להיות כרוך שינוי הדיאטה, שינויים באורח החיים, פעילות גופנית, ואת הפחתת הלחץ שיטות.

כאשר ל chiropractor מטפל בחולה סרטן או כל מטופל שהוא או היא יסתכלו מעבר לנושאים או הסימפטומים הברורים כדי למצוא את שורש הבעיה ודרכים לעזור לגוף לרפא את עצמו. לפעמים זה עשוי לכלול תוספים, ויטמינים או מינרלים שיסייעו בתיקון המצב. פעמים אחרות זה יכול להיות פשוט עניין של להביא את הגוף למצב בריא שבו הוא חזק מספיק כדי להילחם במצב או לרפא מפציעה.

הטיפול מותאם אישית ומותאם במיוחד לצרכיו ולסגנון החיים של המטופל. לדוגמא, מצבים רבים נהנים מירידה במשקל או פעילות גופנית, ובעיות כאב רבות מגיבות היטב להתאמות בתזונה והפחתת מתח. כירופרקטיקה מסתכלת על כל הגוף ופועלת לספק לו את מה שהוא צריך כדי להתחזק ולהיות בריא.

מומלץ כירופרקטור

סרטן הערמונית, תזונה והתערבויות תזונתיים

סרטן הערמונית, תזונה והתערבויות תזונתיים

סרטן הערמונית: תקציר

סרטן הערמונית (PCa) נותר גורם הגורם העיקרי לתמותה בקרב גברים בארה"ב והשכיחות ממשיכה לעלות ברחבי העולם במיוחד במדינות בהן גברים צורכים תזונה "בסגנון מערב". מחקרים אפידמיולוגיים, פרה-קליניים וקליניים מצביעים על תפקיד פוטנציאלי לצריכה תזונתית בשכיחות והתקדמות ה- PCa. 'תצוגת מיני זו מספקת סקירה כללית של הספרות שפורסמה לאחרונה בנוגע לחומרים מזינים, גורמים תזונתיים, דפוסי תזונה ושכיחות והתקדמות PCa. צריכת פחמימות נמוכה, חלבון סויה, שומן אומגה 3 (w-3), תה ירוק, עגבניות ומוצרי עגבניות וזיפלמנד הראו הבטחה בהפחתת הסיכון או ההתקדמות של ה- PCA. צריכת שומן רווי גבוהה יותר ומעמד? קרוטן גבוה יותר עשויים להגביר את הסיכון. יכול להיות שקיים צורה של UU בין חומצה פולית, ויטמין C, ויטמין D וסידן עם סיכון ל- PCa. למרות הממצאים שאינם עקביים ולא חד משמעיים, הפוטנציאל לתפקיד של צריכת תזונה למניעה וטיפול ב- PCa מבטיח. השילוב של כל הגורמים המועילים להפחתת הסיכון ל- PCa בדפוס תזונתי בריא עשוי להיות העצה התזונתית הטובה ביותר. דפוס זה כולל פירות וירקות עשירים, הפחתת פחמימות מזוקקות, שומנים מוחלטים ורוויים, ובשר מבושל מופחת. נדרשים ניסויים פוטנציאליים שתוכננו בקפידה.

מילות מפתח: דיאטה, סרטן הערמונית, חומרים מזינים, דפוס תזונתיים, סגנון חיים, מניעה, טיפול, תזונה, התערבות דיאטה, סקירה

מבוא: סרטן הערמונית

סרטן הערמונית (PCA) הוא הסרטן השני השכיח ביותר בקרב גברים, עם כמעט מיליון מקרים חדשים מאובחנים ברחבי העולם [1], עם שכיחות גבוהה פי שישה במערב מאשר במדינות לא מערביות. דיאטה, סגנון חיים, גורמים סביבתיים וגנטיים משוערים כדי למלא תפקיד בהבדלים אלה. סקירה זו מתמקדת בראיות האחרונות לתפקיד הפוטנציאלי של גורמים תזונתיים על PCA וכוללת עדויות אפידמיולוגיות וניסוי קליניות להשפעה של חלבון, שומן, פחמימות, סיבים, פיטוכימיקלים, רכיבי מזון אחרים, מזונות שלמים ודפוסי תזונה על שכיחות PCA, פיתוח ו / או התקדמות. בסקירה זו מודגשים נתונים ממטא-אנליזות או ניסויים אקראיים מתוכננים היטב ומחקרים פרוספקטיביים. יש לציין כי מחקרים על צריכת מזון או תזונה וסרטן הם לעתים קרובות כפופים למגבלות שונות ובכך לסבך את הפרשנות של התוצאות. לדוגמה, כאשר מחקר נועד לבחון את ההשפעה של כמות צריכת השומן, שינוי צריכת השומן בהכרח ישנה את צריכת החלבון ו / או הפחמימות, ועלול לשנות את צריכת חומרי הזנה אחרים גם כן. כתוצאה מכך, קשה לייחס את האפקט לשינוי צריכת השומן לבד. בנוסף, ההשפעה של macronutrients פוטנציאל כרוך בהיבטים של כמות מוחלטת ואת סוג של macronutrients נצרך. שני ההיבטים עשויים להשפיע באופן פוטנציאלי על התפתחות הסרטן ו / או על התפתחותו באופן עצמאי, אך לא תמיד ניתן להבחין ביניהם בתכנון המחקר. למרות שנושא זה נבדק לאחרונה [2], בהתחשב בספרות החדשה הנרחבת בנושא, מובאת כאן סקירה מעודכנת וטבלת סיכום מסופקת לעיון מהיר (טבלה 1).

חומרים מזינים פחמימות בהתחשב בהשערה כי אינסולין הוא גורם גדילה ל- PCa, ההשערה היא כי הפחתת פחמימות ובכך הורדת אינסולין בסרום עשויה להאט את צמיחת ה- PCa [3]. ואכן, במודלים של בעלי חיים, לתזונה קטוגנית ללא פחמימות (NCKD) [4,5] או לדיאטה דלת פחמימות (20% קק"ל כפחמימה) השפעות חיוביות על האטת צמיחת הגידול בערמונית [6,7]. במחקרים בבני אדם, מחקר אחד מצא כי צריכה גבוהה של פחמימות מזוקקות קשורה לסיכון מוגבר ל- PCa [7]. בנוסף לכמות הפחמימות, סוג הפחמימות עשוי להשפיע על ה- PCa אך המחקר לא היה חד משמעי. הפוטנציאל להפחתת הסיכון והתקדמות ה- PCa באמצעות השפעה על חילוף החומרים בפחמימות נחקר באופן פעיל עם מטפורמין. מטפורמין הפחית את התפשטות תאי ה- PCa ועיכוב ההתקדמות במבחנה וב in vivo, בהתאמה [8-10] והפחית את הסיכון והתמותה באירועים בבני אדם [11-13]. שני ניסויים קליניים בזרוע אחת הראו גם השפעה חיובית של מטפורמין בהשפעה על סמנים של התפשטות PCa והתקדמות [14,15]. עם זאת, מחקרי קבוצה רטרוספקטיבית אחרים לא תמכו בהשפעה של מטפורמין על הישנות או סיכון לאירוע של PCa [16-22]. למרות הפוטנציאל להפחתת פחמימות סה"כ או פשוטות לטובת בקרת PCa, חסרות ראיות ממחקרים מבוקרים אקראיים (RCT). שני ניסויים אקראיים בוחנים את ההשפעה של תזונה דלת פחמימות (כ -5% קק"ל) על זמן הכפלת ה- PSA בקרב חולי PCa לאחר כריתת ערמונית רדיקלית (NCT01763944) ועל תגובה גליקמית בקרב חולים המתחילים בטיפול במניעת אנדרוגן (ADT) ( NCT00932672). ממצאים מניסויים אלה ישפכו אור על ההשפעה של צריכת פחמימות על סמני התקדמות ה- PCa ועל התפקיד של צריכת פחמימות מופחתת על קיזוז תופעות הלוואי של ADT.

חֶלְבּוֹן

הרמה האידיאלית של צריכת חלבון לבריאות כללית אופטימלית או בריאות הערמונית אינה ברורה. למרות הפופולריות של דיאטות פחמימות נמוכות כי הם גבוהים בחלבון, מחקרים אנושיים האחרונות דיווחו כי צריכת חלבון נמוכה קשורה בסיכון נמוך יותר לסרטן ותמותה כוללת בקרב גברים 65 וצעירים יותר. בקרב גברים מבוגרים יותר מ- 65, צריכת חלבון נמוכה נמצאה קשורה בסיכון גבוה יותר לסרטן ולתמותה כוללת [23]. במודלים של בעלי חיים, היחס בין חלבון לפחמימות השפיע על הבריאות הקרדיומטרבולית, ההזדקנות ואריכות הימים [24]. תפקידו של חלבון תזונתי וחלבון יחס פחמימות על התפתחות PCA והתקדמות דורש מחקר נוסף.

חלבונים מבוססי בעלי חיים

לימוד צריכת חלבון, כמו כל ההיבטים של המדע התזונתי, יכול להיות מאתגר. לדוגמה, בשר בעלי חיים, שהוא מקור של חלבון בדיאטות מערביות, מורכב לא רק של חלבון, אלא גם של שומן, כולסטרול, מינרלים וחומרים מזינים אחרים. כמות החומרים המזינים הללו, כולל חומצות שומן, עשויה להשתנות מבשר אחד מבעלי חיים לשני. מחקרים קודמים בבני אדם הראו שהצריכה של עופות ללא עור, שהיא נמוכה יותר בכולסטרול ובשומן רווי מבשר אדום, לא הייתה קשורה להישנות או להתקדמות של PCA [25]. עם זאת, צריכת עוף אפוי הייתה קשורה קשר הפוך עם מתקדם PCA [26,27], ואילו בשר מבושל אדום היה קשור עם סיכון מתקדם PCA [26,27]. לכן, כיצד אוכל מוכן לשנות את השפעתו על הסיכון PCA והתקדמות. בסך הכל, צריכת דגים עשויה להיות קשורה עם תמותה מופחתת PCA, אבל דגים מבושלים בטמפרטורה גבוהה עשויים לתרום קרצינוגנציה PCA [28]. לכן, זה עשוי להיות מומלץ לצרוך דגים באופן קבוע, אבל טמפרטורת הבישול צריך להישמר מתון.

חלבון מבוסס חלבון

מקור חלבונים נפוץ נוסף הוא מוצרי חלב, כגון חלב, גבינה ויוגורט. מחקרים קודמים הראו שחלב הגביר את הסיכון הכולל ל- PCA אך לא עם PCA אגרסיבי או קטלני [29,30]. בנוסף, הן חלב מלא וצריכת חלב דל שומן דווחו כדי לקדם או לעכב את התקדמות PCA [29,31]. בקבוצת מעקב הבריאות של רופאים עם 21,660 גברים, סך צריכת החלב נמצאה קשורה לשכיחות PCA [32]. בפרט, שומן נמוך או חלב רזה גדל PCA כיתה נמוכה, ואילו חלב שלם גדל הסיכון PCA קטלני. למרות המרכיבים המדויקים של מוצרי חלב נהיגה עמותות אלה אינו ידוע, ריכוזים גבוהים של שומן רווי וסידן עשוי להיות מעורב. מחקר חתך של גברים 1798 הראה כי חלבון חלב היה קשור באופן חיובי עם רמות IGF-1 [33] בסרום, אשר עשוי לעורר חניכה או התקדמות של PCA. לכן, מחקר נוסף נדרש כדי להבהיר את הקשר בין צריכת חלב ו- PCA. אין מספיק נתונים כדי לספק המלצות הקשורות ספציפית חלבון או חלבון חלבון סיכון PCA או התקדמות.

חלבון מבוסס חלבונים

מוצרים מבוססי סויה וסויה עשירים בחלבון ופיטואסטרוגנים שעשויים להקל על מניעת PCa, אך תפקידם ב- PCa אינו ברור. במחקר בעכברים, צריכת מוצרי סויה נקשרה לירידה בארומטאז בכבד, ל- 5-רדוקטאז, לביטוי של קולטן אנדרוגן ולגנים המווסתים שלו, FOXA1, משקל דרכי האורוגניטל והתקדמות הגידול ב- PCa [34]. מחקר אקראי שנערך לאחרונה על 177 גברים עם מחלה בסיכון גבוה לאחר כריתת ערמונית רדיקלית מצא כי תוספת של חלבון סויה במשך שנתיים לא השפיעה על הסיכון להישנות PCa [35]. למרות שמחקרים אפידמיולוגיים ופרה-קליניים [36,37] תומכים בתפקיד פוטנציאלי לאיזופלבונים של סויה / סויה בהפחתת הסיכון ל- PCa או בהתקדמותם, מטה-אנליזה לא מצאה השפעה משמעותית של צריכת סויה ברמות PSA, גלובולין המחייב הורמון מין, טסטוסטרון, טסטוסטרון חופשי, אסטרדיול או דיהידרוטסטוסטרון [38]. RCT נוסף בחולים לפני כריתת ערמונית לא מצא אף השפעה של תוסף איזופלבון סויה עד שישה שבועות על PSA, סך הטסטוסטרון בסרום, טסטוסטרון חופשי, אסטרוגן כולל, אסטרדיול או כולסטרול כולל [39]. מכיוון שרוב ה- RCT שהתנהלו היו קטנים ומשך זמן קצר, יש צורך בבדיקה נוספת.

מחקרים רבים המשיכו לבחון את האיזופלאבון הראשוני בסויה, את גניסטיין ואת השפעתו על PCA. הפוטנציאל של genistein כדי inhibhibit PCA תאים ניתוק, פלישה גרורות הוא דיווח [40]. Genistein עשוי לשנות את גלוקוז העדכון ואת גלוקוז טרנספורטר (GLUT) ביטוי בתאי PCA [41], או להפעיל את ההשפעה נגד הגידול על ידי למטה ויסות כמה microRNAs [42]. מחקרים המשתמשים בתאי גידול ומודלים של בעלי חיים מצביעים על כך ש- genistein עשוי להתחרות באסטרוגנים אנדוגניים ולחסום אותם על-מנת לקלוט את קולטן האסטרוגן, ובכך לעכב את התפשטות התאים, את הצמיחה ואת ההבחנה, ובמיוחד את הגניסטין עשוי לעכב ניתוק תאים, ייצור פרוטאז, פלישת תאים ובכך מניעת גרורה [36,40,43]. עם זאת, לא פלזמה ולא רמות השתן של גניסטאין היו קשורות לסיכון PCA למקרה של בקרה על [44,45]. ב שלב 2 פלצבו מבוקרת RCT עם 47 גברים, תוספת של genistein מ"ג 30 במשך שלושה עד שישה שבועות הקטינה באופן משמעותי androgen הקשורים סמנים של התקדמות PCA [46]. בנוסף, genistein עשוי להיות מועיל בשיפור כימותרפיה cabazitaxel ב סיסטטי עמיד סירוס PCA [37]. מחקרים קליניים מוצדקים כדי לבחון עוד יותר את התפקיד של סויה ו isoflavones סויה למניעת PCA או טיפול. המלצה סופי לגבי צריכת חלבון למניעת PCA או טיפול אינו זמין עדיין.

שומן

ממצאי מחקר שבדקו צריכת שומן עם סיכון ל- PCa או התקדמותם מנוגדים. גם הצריכה המוחלטת הכוללת [47] של שומן תזונתי וגם הרכב חומצות השומן היחסי יכולות להיות קשורות באופן עצמאי להתחלה ו / או להתקדמות של PCa. בעוד שמחקרים בבעלי חיים מראים שוב ושוב כי הפחתת צריכת השומן בתזונה מאטה את צמיחת הגידול [48-50] ודיאטות עתירות שומן, במיוחד שומן מן החי ושמן תירס מגבירים את התקדמות ה- PCa [51], הנתונים האנושיים הם פחות עקביים. מחקרי בקרת מקרה ומחקרי עוקבות לא הראו קשר בין צריכת שומן כוללת לסיכון ל- PCa [52-55] או קשר הפוך בין צריכת שומן להישרדות PCa, במיוחד בקרב גברים עם PCa מקומי [47]. בנוסף, מחקר חתך הראה כי צריכת שומן שבאה לידי ביטוי באחוזים מכלל צריכת הקלוריות נקשרה באופן חיובי לרמות PSA בקרב 13,594 גברים ללא PCa [56]. בהתחשב בנתונים סותרים אלה, ייתכן שסוג חומצת השומן [56] ולא הכמות הכוללת עשוי למלא תפקיד חשוב בפיתוח והתקדמות ה- PCa. במחקר נמצא כי חומצות שומן רוויות בפלזמה קשורות באופן חיובי לסיכון ל- PCa בקבוצת פוטנציאל של 14,514 גברים ממחקר העוקבה של מלבורן [57]. בנוסף, מחקר אחר מצא כי אכילת יותר שומן צמחי קשורה לירידה בסיכון ל- PCa [58]. מחקרים אלה תומכים בקו המנחה התזונתי הנוכחי של אכילת פחות שומן על בסיס בעלי חיים ויותר שומן צמחי.

הנתונים לגבי צריכת חומצות שומן רב בלתי רוויות (אומגה 6 (w-6) ואומגה 3 (w-3) וחומצת שומן רב בלתי רוויות (PUFA) וסיכון ל- PCa הם גם סותרים. אמנם ישנם נתונים התומכים בקשר בין צריכת PUFA מוגברת של w-6 (שמקורה בעיקר בשמן תירס) לבין סיכון ל- PCa כולל ודרגה גבוהה [57,59], אך לא כל הנתונים תומכים בקישור כזה [60]. למעשה, צריכת שומן רב בלתי רוויה גדולה יותר נקשרה לתמותה נמוכה יותר בקרב גברים עם PCa לא גרורתי במחקר המעקב אחר אנשי מקצוע בתחום הבריאות [58]. המנגנון המשוער הקושר בין w-6 PUFAs לבין סיכון ל- PCa הוא המרה של חומצה ארכידונית (w-6 PUFA) ל- eicosanoids (פרוסטגלנדין E-2, hydroxyeicosatetraenic acid וחומצות epoxyeicosatrienoic) המוביל לדלקת וצמיחה תאית [61]. לעומת זאת, w-3 PUFAs, שנמצאים בעיקר בדגים שמנים במים קרים, עשויים להאט את הצמיחה של PCa באמצעות מספר מנגנונים [61-63]. במחקר שנערך על 48 גברים עם PCa בסיכון נמוך במעקב פעיל, ביופסיה חוזרת בתוך שישה חודשים הראתה שרקמות הערמונית w-3 חומצות שומן, במיוחד חומצה eicosapentaenoic (EPA), עשויות להגן מפני התקדמות PCa [64]. מחקרים במבחנה ובעלי חיים מצביעים על כך ש- PUFAs w-3 גורמים למסלולים אנטי דלקתיים, פרו-אפופטוטיים, אנטי-פרוליפרטיביים ואנטי-אנגיוגניים [65,66]. יתר על כן, מחקר בעכבר שהשווה סוגים שונים של שומן מצא כי רק תזונת שמן הדגים (כלומר תזונה מבוססת אומגה 3) האטה את צמיחת ה- PCa ביחס לשומנים תזונתיים אחרים [67]. בהתייחס לנתונים אנושיים, ניסוי אקראי בשלב II הראה שתזונה דלת שומן עם תוספי w-3 ארבעה עד שישה שבועות לפני כריתת ערמונית רדיקלית הורידה את התפשטות ה- PCA ואת התקדמות מחזור התא (CCP) [62,68]. דיאטה בשמן דגים דל שומן הביאה לירידה של 15 (S) - רמות חומצה הידרוקסי-טרו-אנואית והורדת ציון ה- CCP יחסית לתזונה מערבית [69]. היתרונות הפוטנציאליים של חומצות שומן אומגה 3 מדגים נתמכים על ידי ספרות אפידמיולוגית המראה כי צריכת חומצות שומן w-3 קשורה באופן הפוך לסיכון קטלני ל- PCa [70,71]. למרות ההבטחה לחומצות שומן אומגה 3, לא כל המחקרים מסכימים. תוספת של 2 גרם חומצה אלפא-לינולנית (ALA) ליום למשך 40 חודשים אצל 1,622 גברים עם PSA <4 ננוגרם / מ"ל ​​לא שינתה את ה- PSA שלהם [72]. עם זאת, מחקר אחר מצא כי סרום דם גבוה n-3 PUFA וחומצה דוקוספנטנואית (DPA) נקשרו לסיכון כולל של PCa מופחת ואילו EPA בסרום גבוה וחומצה דוקוזהקסאנואית (DHA) נקשרו אולי לעלייה בסיכון ל- PCa בדרגה גבוהה [73]. . נדרש מחקר נוסף כדי להבין טוב יותר את תפקידם של אומגה 3 PUFAs במניעה או בטיפול ב- PCa.

כולסטרול

מחקרים קדם-קליניים רבים הראו כי הצטברות הכולסטרול תורמת להתקדמות ה- PCA [74-76]. הוצע כי כולסטרול גבוה ב Lin et al. (2015) 13: 3 עמוד 5 של זרימת 15 עשוי להיות גורם סיכון לגידולים מוצקים, בעיקר באמצעות upregulation של סינתזה של כולסטרול, דלקתיות נתיבים [77] ו intratumoral steroidogenesis [78]. על פי מחקר שנערך לאחרונה עם גברים 2,408 מתוכנן ביופסיה, כולסטרול בסרום היה קשור באופן עצמאי עם חיזוי של הסיכון PCA [79]. בהתאם לממצאי הכולסטרול, השימוש בכולסטרול להורדת כולסטרול פוסט-רדיקלי (RP) היה קשור באופן מובהק עם סיכון מופחת להישנות ביוכימית בחולי כרונית בבלוטת הערמונית 1,146 [80]. מחקר נוסף הראה גם כי סטטינים עשויים להפחית את הסיכון ל- PCA על ידי הפחתת התקדמות [81]. למרות שהמנגנון לא הוקם, מחקרים שנעשו לאחרונה הראו גם שרמת הכולסטרול בדם גבוהה בצפיפות גבוהה (HDL) הייתה קשורה בסיכון גבוה יותר ל- PCA, ולכן, HDL גבוה יותר היה מגן [81-84]. ממצאים אלה תומכים ברעיון כי התערבות לבבית בריאה המפחתת את רמות הכולסטרול עשויה להועיל גם לבריאות הערמונית.

ויטמינים ומינרלים

כאן נסקור את הנתונים האחרונים על ויטמינים A, B קומפלקס, C, D, E ו- K וסלניום. בשני הניסויים הקליניים הגדולים: ניסוי היעילות בקרוטן ורטינול (CARET; PCa היה תוצאה משנית) והמכונים הלאומיים לבריאות אמריקאית של איגוד הפנסיונרים (NIH-AARP) דיאטה ובדיקת מחקר פוטנציאלי לבריאות, תוספי יתר של מולטי ויטמין קשור לסיכון גבוה יותר לפתח PCa אגרסיבי, במיוחד בקרב אלו הנוטלים תוספי תזונה בודדים של קרוטן [85,86]. באופן דומה, רמות גבוהות של קרוטן בסרום היו קשורות לסיכון גבוה יותר ל- PCa בקרב 997 גברים פינים בקבוצת גורמי הסיכון למחלות לב איסכמיות של Kuopio [87]. עם זאת, תוסף supplement-קרוטן לא נמצא כמשפיע על הסיכון ל- PCa קטלני במהלך הטיפול [88], או במחקר העוקבה הפוטנציאלי בדנית שנערך בקרב 26,856 גברים [89]. מחזור הדם של רטינול לא היה קשור לסיכון ל- PCa במחקר גדול על מקרה בקרה [90]. לפיכך, הקשר בין ויטמין A ל- PCa עדיין לא ברור.

עדויות פרה-קליניות מצביעות על כך שדלדול חומצה פולית עשוי להאט את צמיחת הגידול, ואילו לתוספות אין השפעה על גדילה או התקדמות, אלא עשויה להוביל ישירות לשינויים אפיגנטיים באמצעות עלייה במתילציה של ה- DNA [91]. שני מטא-אנליזות הראו גם כי רמות חומצה פולית במחזור קשורות באופן חיובי לסיכון מוגבר ל- PCa [92,93], ואילו חומצה פולית תזונתית או משלימה לא השפיעה על הסיכון ל- PCa [94] במחקר קבוצתי עם 58,279 גברים בהולנד [ 95] ומחקר בקרת מקרה באיטליה ובשוויץ [96]. למעשה, מחקר אחד של קבוצה של גברים שעברו כריתת ערמונית רדיקלית במספר מתקני מינהל הוותיקים ברחבי ארה"ב אף הראה שרמות גבוהות יותר של חומצה פולית בסרום קשורות ל- PSA נמוך יותר, ובכך, לסיכון נמוך יותר לכשל ביוכימי [97]. מחקר נוסף שעשה שימוש בנתוני הבריאות הלאומית 2007-2010 תזונה סקר הבדיקות הראה כי מצב חומצה פולית גבוה יותר עשוי להיות מוגן מפני רמות PSA גבוהות בקרב גברים 3,293, 40 שנים ומעלה, ללא PCA [98] מאובחנת. הוצע כי חומצה פולית עשויה לשחק תפקיד כפול קרצינוגנזה הערמונית, ולכן, היחסים המורכבים בין חומצה פולית PCA ממתין חקירה נוספת [99].

למרות התפקיד הפוטנציאלי של ויטמין C (חומצה אסקורבית) כמו נוגדי חמצון בטיפול נגד סרטן, ניסויים בבדיקת צריכת התזונה או תוספת של ויטמין C הם מעטים. A RCT הראה שום השפעה של צריכת ויטמין C על הסיכון PCA [89]. יתר על כן, ויטמין C במינונים גבוהים עשוי לפעול יותר פרו-oxidant מאשר נוגדי חמצון, מסבך את העיצוב מחקר ופרשנות.

הצורה הפעילה העיקרית של ויטמין D, 1,25 דיהידרוקסי ויטמין D3 (קלציטריול) מסייעת להיווצרות תקינה של העצם, גורמת לבידול של כמה תאי חיסון ומעכבת מסלולים פרו-גידוליים, כגון התפשטות ואנגיוגנזה, והוצעו להועיל לסיכון ל- PCa. [100]; עם זאת, הממצאים ממשיכים להיות לא חד משמעיים. מחקרים עדכניים יותר מצאו כי עלייה ברמות ויטמין D בסרום קשורה לירידה בסיכון ל- PCa [101,102]. יתר על כן, תוספת של ויטמין D עשויה להאט את התקדמות ה- PCa או לגרום לאפופטוזיס בתאי PCa [103-105]. מחקרים אחרים, עם זאת, לא דיווחו על השפעה של תוסף ויטמין D על PSA [106] או על שום השפעה של מצב ויטמין D על סיכון ל- PCa [107,108]. כמה מחקרים דיווחו כי מצב ויטמין D נמוך יותר היה קשור לסיכון נמוך יותר ל- PCa בקרב גברים מבוגרים [109], או לוויטמין D בסרום גבוה יותר לסיכון ל- PCa גבוה יותר [110,111]. מחקר אף העלה כי עשוי להתקיים קשר בצורת U בין מצב ויטמין D ל- PCa והטווח האופטימלי של מחזור ויטמין D למניעת PCa עשוי להיות צר [112]. זה עולה בקנה אחד עם הממצאים לגבי חומרים מזינים אחרים לפיה צריכה לא גבוהה יותר של חומר מזין חיובי לא תמיד טובה יותר.

מחקר שנערך לאחרונה הראה כי הקשר בין ויטמין D ו- PCA היה מאופנן על ידי ויטמין D מחייב חלבון [113] אשר אולי הסביר חלקית את הממצאים העקביים הקודם. יתר על כן, מטא-אנליזה שחקרה את הקשר בין פולימורפיזם של ויטמין D לבין קולטן (BsmI ו- FokI) ו- PCa Risk לא דיווחה על קשר כלשהו עם הסיכון ל- PCA [114]. לכן, תפקידו של ויטמין D ב PCA נשאר ברור.

בניסוי אקראי גדול עם סך של 14,641 רופאים גברים בארה"ב? בני 50, המשתתפים קיבלו באקראי 400 IU של ויטמין E כל יומיים בממוצע כולל של 10.3 (13.8) שנים. לתוסף ויטמין E לא היו השפעות מיידיות או ארוכות טווח על הסיכון לסרטן מוחלט או ל- PCa [115]. עם זאת, מינון בינוני של תוסף ויטמין E (50 מ"ג או כ 75 IU) הביא לסיכון נמוך יותר ל- PCa בקרב 29,133 גברים מעשנים פינים [116]. מחקרים פרה-קליניים מרובים מצביעים על כך שויטמין E מאט את צמיחת הגידול, בין היתר עקב עיכוב סינתזת ה- DNA וגורם למסלולים אפופטוטיים [117]. למרבה הצער, מחקרים בבני אדם היו פחות תומכים. שני מחקרים תצפיתיים (המחקר למניעת סרטן II עוקבת תזונה ומחקר הדיאטה והבריאות NIH-AARP) לא הראו קשר בין תוספי ויטמין E לבין סיכון ל- PCa [118,119]. עם זאת, רמות גבוהות יותר של α -tocopherol בסרום, אך לא את רמת −tocopherol, נקשרו לירידה בסיכון ל- PCa [120,121] והקשר עשוי להיות שונה על ידי שינויים גנטיים בגנים הקשורים לוויטמין E [122]. נהפוך הוא, ניסוי אקראי פרוספקטיבי, הניסוי למניעת סרטן בסלניום וויטמין E (SELECT), הראה כי תוספת של ויטמין E העלתה משמעותית את הסיכון ל- PCa [123] וכי רמת פלזמה גבוהה יותר של טוקופרול עשויה להיות אינטראקציה עם תוספי סלניום כדי להעלות את הציון הגבוה. סיכון ל- PCa [124]. ממצא זה עולה בקנה אחד עם מחקר מקרה-קבוצה של 1,739 מקרים ו- 3,117 בקרות שהראו כי ויטמין E סיכון מוגבר ל- PCa בקרב אלו עם סטטוס סלניום נמוך אך לא אלו עם סטטוס סלניום גבוה [125]. לפיכך, יש צורך במחקר נוסף כדי לבחון את הקשר בין ויטמין E ו- PCa ויש לשקול את השפעת המינון ואת האינטראקציה עם חומרים מזינים אחרים.

השערה היא כי ויטמין K מסייע במניעת PCa על ידי הפחתת סידן ביו. מחקרים פרה-קליניים מראים כי לשילוב של ויטמינים C ו- K יש פעילות אנטי-גידולית חזקה במבחנה ומשמשים כמעכבים כימיים ורדיוס-רגישים in vivo [126]. עד כה, מעטים המחקרים חקרו זאת, אם כי במחקר אחד שנעשה שימוש בחקירה פרוספקטיבית אירופית לסרטן ותזונה (EPIC) -הקבוצת היידלברג נמצא קשר הפוך בין צריכת ויטמין K (כמנאקינונים) לבין שכיחות PCa [127]. מחקרים פרה-קליניים מעטים עד לא נערכו לבחינת תפקידו של סידן עם PCa. ניתוחים רטרוספקטיביים ומטא-אנליזה מצביעים על סיכון מוגבר ל- PCa עם צריכת סידן מוגברת, בעוד שאחרים לא מצביעים על קשר [128,129]. מחקר אחר מצביע על קשר בצורת U , כאשר רמות סידן נמוכות מאוד או תוספות קשורות שניהם ל- PCa [130].

לעומת זאת, סליניום שיערו למנוע PCa. בעוד שמחקרי חוץ גופית העלו כי סלניום מעכב אנגיוגנזה והתפשטות תוך גרימת אפופטוזיס [131], תוצאות SELECT לא הראו שום תועלת של סלניום בלבד או בשילוב עם ויטמין E לצורך מניעה כימית של PCa [123]. יתר על כן, תוספת סלניום לא הועילה לגברים עם סטטוס סלניום נמוך, אך העלתה את הסיכון ל- PCa בדרגה גבוהה בקרב גברים עם סטטוס סלניום גבוה בקבוצת מחקרים שנבחרה באופן אקראי של 1,739 מקרים עם PCa בדרגה גבוהה (Gleason 7 10) ו- 3,117 [ 125]. מחקר פרוספקטיבי של הולנד בהולנד, שכלל 58,279 גברים בגילאי 55 עד 69, הראה גם כי סלניום ציפורן רגליים קשור לסיכון מופחת ל- PCa מתקדם [132]. יש צורך במחקר נוסף כדי להבהיר את תפקידו של סלניום עם PCa.

פיטוכימיקלים

יחד עם ויטמינים ומינרלים [2], צמחים מכילים phytochemicals עם פוטנציאל נגד סרטן ההשפעות. בדרך כלל לא נחשב תרכובות חיוניות, phytochemicals יש antioxidant ו אנטי דלקתיים נכסים.

סיליבינין הוא פלבנואיד פוליפנולי שנמצא בזרעי גדילן החלב. זה הוכח במבחנה וב in vivo לשאוף את צמיחת ה- PCa על ידי מיקוד למסלולי קולטן לגידול האפידרמיס (EGFR), לקולטן IGF-1 (IGF-1R) ולמעבר גורם גרעיני- kappa B (NF-kB) [133,134]. מחקר שנערך לאחרונה הראה כי סיליבינין עשוי להיות שימושי במניעת PCa על ידי עיכוב ביטוי TGF? 2 וסמנים ביולוגיים דמויי פיברובלסטים (CAF) בתאי סטרומה אנושיים [135]. לפיכך, סיליבינין הוא מועמד מבטיח כסוכן כימותרפי ל- PCa שממתין להמשך מחקר.

כורכומין משמש כתוסף מזון באסיה וכתרופת צמחים לדלקת [136]. במבחנה, כורכומין מעכב את החלבון הפרו-דלקתי NF-? B תוך גרימת אפופטוזיס באמצעות ביטוי מוגבר של גנים פרופופטוטיים [137]. In vivo, כורכומין מאט את צמיחת ה- PCa בעכברים תוך רגישות לגידולים לכימותרפיה ורדיותרפיה [136]; עם זאת, שום ניסוי אנושי לא בדק את השפעתו על PCa.

רמון

קליפה ופירות רימונים ואגוזי מלך עשירים באלגיטנינים (פוניקלגינים). אלה phytochemicals הם metabolized בקלות לחומצה טופס ellagic טופס פעיל על ידי הצומח מעיים [138]. ניסויים פרה-קליניים מראים כי הלגיטנינים מעכבים את התפשטות ה- PCa ואת האנגיוגנזה בתנאים היפוקסיים ומעוררים אפופטוזיס [137,138]. בניסויים פרוספקטיביים בגברים עם עלייה ב- PSA לאחר טיפול ראשוני, מיץ רימונים או POMx, תמצית רימונים זמינה מסחרית, הגדילה את זמן הכפלת ה- PSA ביחס לקו הבסיס [139,140], למרות שלא נכללו ניסויים בקבוצת פלצבו. התוצאות נמצאות בהמתנה מ- RCT פוטנציאלי באמצעות תמצית רימונים בגברים עם עליית PSA. עם זאת, במחקר פלסבו מבוקר, שתי גלולות של POMx מדי יום עד ארבעה שבועות לפני כריתת הערמונית הרדיקלית לא השפיעו על הפתולוגיה של הגידול או על לחץ חמצוני או על כל אמצעי גידול אחרים [141].

תה ירוק

תה ירוק מכיל מספר פוליפנולים נוגדי חמצון, כולל קטכינים, כגון אפיגאלוקאטכין גאלאט (EGCG), אפיגאלוקטכין (EGC), (?) - אפיצקטכין -3 גאלאט (א.ק.ג.) ו- (?) - אפיקטצ'ין. מחקרים פרה-קליניים מצביעים על כך ש- EGCG מעכב את צמיחת ה- PCa, גורם למסלולים אפופטוטיים פנימיים וחיצוניים ומפחית את הדלקת על ידי עיכוב NFkB [137]. יתר על כן, תכונות נוגדות החמצון של EGCG חזקות פי 25 עד 100 מויטמינים C ו- E [131]. בניסוי פרוספקטיבי אקראי פרוספוסט-סטטומי, גברים הצורכים תה ירוק מבושל Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 עמוד 7 מתוך 15 לפני הניתוח העלתה רמות של פוליפנולים של תה ירוק ברקמת הערמונית שלהם [142]. בניסוי הוכחת עקרון קטן עם 60 גברים, תוסף יומי של 600 מ"ג תמצית קטצ'ין של תה ירוק הפחית את שכיחות ה- PCa ב -90% (3% לעומת 30% בקבוצת הפלצבו) [143]. ניסוי קטן נוסף הראה גם כי תוסף EGCG הביא לירידה משמעותית ב- PSA, בגדילת הפטוציטים ובגורם הגדילה של כלי הדם האנדותל אצל גברים עם PCa [144]. מחקרים אלה מצביעים על כך שפוליפנולים של תה ירוק עשויים להוריד את שכיחות ה- PCa ולהפחית את התקדמות ה- PCa, אך יש צורך במחקר נוסף כדי לאשר ולהבהיר את המנגנון שלו [137,143,145].

Resveratrol

בעוד שרוב המחקרים במבחנה מעידים על כך ש- resveratrol מעכב את צמיחת ה- PCA [146-148], resveratrol מדכא גידול של הגידול בכמה [137], אך לא כל המודלים של בעלי חיים [149], כנראה בגלל זמינות ביולוגית מוגבלת [150,151]. עד כה, אין ניסויים קליניים לחקור את ההשפעות המונעת או טיפולית של רזברטרול על PCA.

Zyflamend

Zyflamend הוא תערובת אנטי דלקתית של עשבי תיבול כי הוכח כדי להפחית את התקדמות PCA על ידי הפחתת הביטוי של סמנים כולל pakt, PSA, היסטון deacetylases ו קולטן אנדרוגן במודלים של בעלי חיים קו תאים PCA [152-154]. למרות הפוטנציאל שלה נגד סרטן [155], מעט מאוד מחקרים נערכו בבני אדם [156,157]. בניסוי שלב ראשון של תסמונת 23 עם ננופלזיה תוך-עינית ברמה גבוהה, Zyflamend לבדה או בשילוב עם תוספי תזונה אחרים עבור 18 חודשים הפחיתו את הסיכון לפיתוח PCA [156]. עוד RCTs בבני אדם נדרשים כדי לאשר את היעילות ואת היישום הקליני של תוספת זו צמחים.

פירות וירקות אחרים

פירות וירקות הם מקורות עשירים של ויטמינים, מינרלים ופיטוכימיקלים. מחקרים אפידמיולוגיים אחדים מצאו יחסים הפוכים בין צריכת פירות וירקות סה"כ [158], וצריכת ירקות מצליבים וסיכון ל- PCA [159,160]. ירקות של אליום, כמו שום, כרישה, עירית, ושאלוט, מכילים פיטוכימיקלים גופרית מרובים שהוצעו כדי לשפר את המערכת החיסונית, לעכב את צמיחת התאים, לשנות את הביטוי של גנים מגיבים אנדרוגנים ולגרום אפופטוזיס [161]. למרות שמספר המחקרים שפורסמו מוגבל, נתונים פרה-קליניים ואפידמיולוגיים מצביעים על כך שצריכת הירקות של אלומי עשויה להיות מוגנת מפני PCA, במיוחד למחלות מקומיות [162]. ניסוי אקראי עם גברים 199 גם מצא כי תערובת של תערובת של רימון, תה ירוק, ברוקולי וכורכום באופן משמעותי את שיעור עליית PSA אצל גברים עם PCA [163].

עגבניות ומוצרי עגבניות

מספר מחקרים בחנו את הקשר בין עגבניות למוצרי עגבניות עם PCA, אך הממצאים אינם חד משמעיים. ליקופן נוגד החמצון, שהוא עשיר עגבניות, יש גם נחקרה במיוחד עבור השפעתה על PCA. במבחנה, ליקופן מפסיק את מחזור התא במספר שורות תאים PCA ומקטין IGF-1 איתות על ידי גרימת IGF-1 חלבונים מחייב [131]. למרות שמחקרים שנעשו בבעלי חיים מצאו כי ליקופן מאט במיוחד את צמיחת ה- PCA [164] או מקטין תאי אפיתל PCA בשלבי התחלה, קידום והתקדמות [165], שני מחקרים מצאו ממצאים סותרים בין רסק עגבניות לליקופן [166,167]. מחקרים אנושיים פרוספקטיביים מצאו כי צריכת לייקופן גבוהה יותר [168,169] או רמות גבוהות יותר בסרום נמצאו קשורים בסיכון נמוך יותר ל- PCA [170], אך לאחרים אין [171,172]. ריכוז הליקופן הפרוסטטי מתחת לסף 1 ng / mg היה קשור ל- PCA לאחר שישה חודשי מעקב ביופסיה (P = 0.003) [173]. שני ניסויים קדם-פרוסטאקטקטומיים קצרי טווח באמצעות רוטב עגבניות או תוספי לייקופן הפגינו ספיגת ליקופן ברקמת הערמונית ונוגדי חמצון ואפקטים אנטי-סרטניים פוטנציאליים [174,175]. בעוד שמספר ניסויים קליניים הציעו קשר הפוך בין תוספי הליקופן, רמות PSA וירידה בסימפטומים הקשורים בסרטן [171,176], לא נבדקו ניסויים אקראיים בקנה מידה גדול את תפקידם של מוצרי ליקופן או עגבניות על מניעה או טיפול ב- PCA.

קָפֶה

קפה מכיל קפאין וכמה תרכובות פנוליות בלתי מזוהות שעשויות לשמש כחומרים נוגדי חמצון. מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על קשר הפוך בין צריכת קפה לסיכון PCA, בעיקר למחלת שלב מתקדם או קטלני, והממצאים היו בלתי תלויים בתוכן קפאין. למרות שמספר מחקרים אפידמיולוגיים [177,178-179] לא מצאו קשר בין צריכת קפה וסיכון ל- PCA, ניתוח מטה-אנליזה שנערך לאחרונה הראה כי צריכת קפה עשויה להפחית את הסיכון ל- PCA [182]. המנגנונים והמעברים הפוטנציאליים אינם ידועים, אך עשויים לכלול השפעות נוגדות חמצון, השפעות אנטי דלקתיות, מטבוליזם של גלוקוז ואינסולין, והשפעה פוטנציאלית על IGF-I ועל הורמוני מין.

דפוסי התזונה

למרות שחומרים מזינים בודדים או גורמי מזון נבדקו על השפעתם או על הקשר שלהם עם סיכון PCA או התקדמות, התוצאות היו במידה רבה לא חד משמעיות. סיבה אפשרית לחוסר עקביות היא העובדה כי ההשפעה של גורם מזין יחיד או גורם מזון עשוי להיות קטן מדי כדי להיות מזוהה. בנוסף, חומרים מזינים באופן טבעי הקיימים מזונות לעיתים קרובות מתואמים מאוד עשויים אינטראקציה זה עם זה, ובכך להשפיע על ההשפעה על PCA. לפיכך, ניתוח דפוסים תזונתיים קיבלה הגדלת Lin et al. BMC רפואה (2015) 13: 3 עמוד 8 של 15 עניין אך המחקר הוגבל והתוצאות הקיימות לא חד משמעיות. בקרב קבוצה של גברים 293,464, איכות תזונתיים גבוהה, כפי שצוין על ידי מדד אכילה בריאה (HEI), היה קשור עם סיכון נמוך יותר של סיכון PCA סה"כ [70]. הדיאטה הים תיכונית, אשר גבוהה ב ירקות, שמן זית, פחמימות מורכבות, בשר רזה נוגדי חמצון, מומלץ באופן עקבי לחולים למניעת מחלות לב וכלי דם ואת השמנת יתר [184], והוא עשוי להראות מבטיח במניעת PCA [185]. צריכת דגים וחומצות שומן מסוג אומגה-3 בתבנית הים התיכון נמצאה קשורה באופן משמעותי ובסיכון הפוך ל- PCA קטלני. בנוסף, הדבקות בתזונה הים תיכונית לאחר אבחנה של PCA שאינו גרורתי נמצאה קשורה בתמותה כוללת נמוכה יותר [186]. והואיל, דפוס מערבי עם הכנסה גבוהה של בשר אדום, בשר מעובד, דגים מטוגנים, צ'יפס, חלב דל שומן ולחם לבן, היה קשור בסיכון גבוה יותר ל- PCA [187].

יתר על כן, במדינות אסיה עם צריכה גבוהה של אומגה 3 PUFAs, פיטוכימיקלים מבוססי סויה ותה ירוק, יש מקרים נמוכים יותר של PCa לעומת מדינות שצורכות דיאטה בסגנון מערב [188]. עם זאת, לא כל המחקרים [189-191] תמכו בקשר בין דפוס תזונתי מסוים לבין סיכון ל- PCa. יתכן שהמתודולוגיה בה נעשה שימוש בזיהוי דפוסי תזונה אולי לא תפסה את כל הגורמים התזונתיים הקשורים לסיכון ל- PCa. לחלופין, כל דפוס תזונתי עשוי להכיל רכיבים מועילים ומזיקים וכתוצאה מכך נוצר קשר כללי. יש צורך במחקר נוסף כדי להמשיך בחיפוש אחר דפוסי תזונה המשלבים את מרבית מרכיבי המזון / גורמי המזון המועילים עבור PCa ומגבילים את מרבית מרכיבי המזון השליליים / גורמי המזון.

כיוון עתידי לניסויים קליניים

בהתבסס על מספר רב של ניסויים אפידמיולוגיים, פרה קליניים וקליניים המתוארים בסקירה זו, התערבויות תזונתיים למניעה וטיפול ב- PCA מקיימות הבטחה גדולה. בנוסף, מספר גורמים תזונתיים וויטמינים / ספקים עשויים להיות קשורים עם סיכון PCA ו / או התקדמות המחלה. ניסויים אקראיים פרוספקטיביים מצויים בבירור לזהות חומרים מזינים ספציפיים או שילוב טיפולים למניעה וטיפול של PCA.

לאחרונה, מעקב פעיל (AS) הופיע כאופציה קיימא לגברים עם PCa בסיכון נמוך יותר. לגברים ב- AS יש מוטיבציה להקפיד על שינויים בתזונה ובאורח החיים [192], מה שהופך את קבוצת המשנה הזו ליעד טוב להתערבות תזונתית ולניסויים באיכות החיים [193]. ניצולי PCa הפעילים יותר ומדווחים על הרגלי אכילה "בריאים" (כלומר צריכת דיאטות דלות פחמימות דלות שומן ומזוקקות עשירות בפירות וירקות) הם בעלי איכות חיים כוללת טובה יותר לעומת עמיתיהם הלא פעילים ולא בריאים [194]. לפיכך, מחקרים אקראיים יותר מתחייבים לקבוע את ההשפעות הכוללות לטווח הארוך של התערבות תזונתית באוכלוסייה זו. באופן ספציפי, שאלות עיקריות להתייחס אליהם בניסויים עתידיים הן: 1) האם התערבויות תזונתיות יכולות לעכב את הצורך בטיפול בגברים הסובלים מ- AS; 2) האם התערבויות תזונתיות יכולות למנוע הישנות אצל גברים לאחר הטיפול; 3) האם התערבויות תזונתיות יכולות לעכב התקדמות בקרב גברים הסובלים ממחלה חוזרת ובכך לעכב את הצורך בטיפול הורמונלי; 4) האם התערבויות תזונתיות יכולות להפחית את תופעות הלוואי של טיפולי PCa, כולל טיפול הורמונלי וטיפולים ממוקדים חדשים יותר; 5) האם יש תפקיד כלשהו להתערבויות תזונתיות בלבד או בשילוב עם טיפולים ממוקדים אצל גברים בטיפול הורמונלי למניעת עמידות לסרסט או לאחר הופעתה של מחלת עמידות לסרטן? מכיוון שהראיות הגוברות מראות כי הפרעות מטבוליות מגדילות את הסיכון ל- PCa, התערבות באורח החיים המשפרת את הפרופיל המטבולי היא אפשרות win-win למניעה וטיפול ב- PCa [195,196].

מסקנות: סרטן הערמונית

נדרש מחקר עתידי בכדי לקבוע את התזונה האידיאלית למניעת או טיפול ב- PCa. עם זאת, כמה גורמים תזונתיים ודפוסי תזונה מסוימים מחזיקים בהבטחה בהפחתת הסיכון או התקדמות ה- PCa ועולים בקנה אחד עם ההנחיות התזונתיות הנוכחיות עבור האמריקאים [197]. עבור ייעוץ לחולים בדיאטה למניעת PCa ראשוני ומשני, רבים מאמינים כי "בריאות לב שווה לבריאות הערמונית. לכן, לאור התוצאות הלא חד משמעיות הנוכחיות, נראה כי העצה התזונתית הטובה ביותר למניעת או ניהול PCA כוללת: הגדלת פירות וירקות, החלפת מזוקקים מזוקקים. פחמימות עם דגנים מלאים, הפחתת שומן כולל ורווי, הפחתת בשרים מבושלים יתר על המידה וצריכת כמות קלוריות מתונה או הפחתת פחמימות במטרה ראשונית להשיג ולשמור על משקל גוף בריא.

אינטרסים מתחרים המחברים מצהירים כי אין להם אינטרסים מתחרים.

תרומות המחברים P-HL ו- SF ערכו את הסקירה, P-HL ניסח את כתב היד ו- SF ו- WA ערכו וסיפקו קלט קריטי. כל המחברים קראו ואישרו את כתב היד הסופי.

Acknowledgements המימון סופק על ידי מענקים 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). כתב היד הזה הוא תוצאה של עבודה נתמך עם משאבים ושימוש במתקנים בבית החולים למינהל ותיקי המרכז, מערב לוס אנג 'לס (W. ארונסון).

פרטי המחבר 1 המחלקה לרפואה, המחלקה לנפרולוגיה, המרכז הרפואי של אוניברסיטת דיוק, Box 3487, Durham, NC 27710, ארה"ב. 2 אורולוגיה סעיף, המחלקה לכירורגיה, יוצאי צבא לענייני רב לוס אנג 'לס מערכת הבריאות, לוס אנג' לס, קליפורניה, ארה"ב. 3 מחלקת אורולוגיה, UCLA הספר לרפואה, לוס אנג 'לס, קליפורניה, ארה"ב. 4 אורולוגיה סעיף, המחלקה לכירורגיה, דורהאם יוצאי צבא מרכז רפואי, מחלקת אורולוגיה, דורהאם, צפון קרוליינה, ארה"ב. 5 דיוק מרכז הערמונית, מחלקות כירורגיה ופתולוגיה, אוניברסיטת דיוק מרכז רפואי, דורהאם, צפון קרוליינה, ארה"ב.

 

ריק
הפניות:

1. מרכז MM, Jemal A, Lortet-Tieulent J, וורד E, Ferlay J, ברולי O, בריי F:
וריאציה בינלאומית בשכיחות סרטן הערמונית ושיעורי התמותה.
יור אורול 2012, 61: 1079 1092.
2. Masko EM, Allot EH, Freedland SJ: הקשר בין תזונה ו
סרטן הערמונית: האם יותר תמיד טוב יותר? יור אורול 2013, 63: 810 820.
3. Mavropoulos JC, אייזיקס WB, Pizzo SV, Freedland SJ: האם יש תפקיד עבור
דיאטה קטוגנית נמוכה בפחמימות בניהול סרטן הערמונית?
אורולוגיה 2006, 68: 15 18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
ארונסון וי.ג'יי, כהן פ', הוואנג ד', פיטרסון ב', פילדס ט', פיצו סו, אייזיקס ו':
הגבלת פחמימות, גידול סרטן הערמונית, כמו אינסולין
ציר גורמי גדילה. ערמונית 2008, 68: 11 19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, פולק M,
זאו Y, Febbo PG, כהן P, Hwang D, דווי G, Demark-Wahnefried W,
ווסטמן EC, פיטרסון BL, Pizzo SV, פרידלנד SJ: ההשפעות של משתנים
פחמימות תזונתיים ותכולת שומן על הישרדות LNCa Murine
מודל של סרטן הערמונית. סרטן קודם לכן Res (פילדה אבא) 2009,
2: 557 565.
6. Masko EM, תומאס JA 2nd, אנטונלי JA, לויד JC, פיליפס TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: דיאטות פחמימות נמוכה
סרטן הערמונית: עד כמה נמוך מספיק? סרטן הקודם (פילה) 2010,
3: 1124 1131.
7. דרייק I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf lt E:
צריכת מזון של פחמימות ביחס לסיכון לסרטן הערמונית: א
מחקר פרוספקטיבי במחקרי הדיאטה וסרטן מאלמו. האם J קלינית Nutr
2012, 96: 1409 1418.
8. ג'אנג J, Shen C, וואנג L, מא Q, X P, צ'י M, יאנג M, האן B: Metformin
מעכב אפיתל- mesenchymal המעבר בתאי סרטן הערמונית:
מעורבות של מדכא הגידול miR30a ואת הגן היעד שלה SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452: 746 752.
9. לי SY, שיר CH, Xie YB, יונג C, Choi HS, לי K: SMILE upregulated על ידי
מטפורמין מעכב את תפקוד קולטן האנדרוגן בסרטן הערמונית
תאים. סרטן לט 2014, 354: 390 397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformin antitumor
אפקט באמצעות הפרעה של MID1 מורכבות הרגולטור translational
ו- AR downregulation בתאי סרטן הערמונית. BMC סרטן 2014, 14: 52.
11. מרגל D: Metformin כדי למנוע סרטן הערמונית: קריאה להתאחד. אורול אור
2014. doi: 10.1016 / j.eururo.2014.05.012. [Epub לפני הזמן]
12. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, אוסטין PC, Fleshner
N: Metformin להשתמש ותמותה מכל סיבה ספציפית סרטן הערמונית
בקרב גברים עם סוכרת. J Clin Oncol 2013, 31: 3069 3075.
13. Tseng CH: Metformin מפחית באופן משמעותי את הסיכון לסרטן הערמונית
in גברים טייוואנים עם סוג 2 סוכרת. Eur J סרטן 2014,
50: 2831 2837.
14. יהושע AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, קוריצינסקי M,
שוואב M, Hofmann U, אוונס A, ואן דר Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
פלשנר נ ', מתוק J, פולק M: טייס "חלון הזדמנויות"
מחקר neoadjuvant של מטפורמין בסרטן הערמונית מקומי. בלוטת הערמונית
דיס סרטן הערמונית 2014, 17: 252 258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Metformin ב כימותרפיה נאיבי סרטן הערמונית עמיד לסרטן:
ניסיון שלב 2 רב מרכזי (SAKK 08/09). יור אורול 2014, 66: 468 474.
16. Allot EH, אברן MR, גרבר L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, מורמן PG, Freedland SJ: Metformin עושה
לא משפיעים על הסיכון להישנות ביוכימית בעקבות רדיקלית
ערמונית: תוצאות ממסד הנתונים של SEARCH. סרטן הערמונית
דיס הערמונית 2013, 16: 391 397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, בקר א, Karakiewicz PI, הרמן
M, לוטן Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, לי RK,
פייסון T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
איגוד סוכרת ומטריפורן עם ביוכימיה
הישנות בחולים שטופלו בכריתת ערמונית רדיקלית לערמונית
סרטן. עולם J Urol 2014, 32: 999 1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, אוסטין PC, Fleshner
N: הקשר בין שימוש במטפורמין לבין הסיכון לסרטן הערמונית
הציון שלה. J Natl Cancer Inst 2013, 105: 1123 1131.
19. Franciusi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, פלגריני F, Nicolucci A:
טיפול ב- Metformin וסיכון לסרטן בחולים עם סוכרת מסוג 2:
סקירה שיטתית. פלוס אחד 2013, 8: e71583.
20. Kushik D, Karnes RJ, אייזנברג MS, Rangel LJ, קרלסון RE, ברגסטרלה EJ:
השפעת מטפורמין על תוצאות סרטן הערמונית לאחר רדיקלית
כריתת ערמונית. אורול אונקול 2014, 32:43 e41 47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, פולק MN, Azoulay L: השימוש metformin ב
חולים עם סרטן הערמונית ואת הסיכון למוות. סרטן האפידמיול
סמנים ביולוגיים קודמים לשנת 2014, 23: 2111 2118.
22. צילידיס KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, לופז DS, ואן Veldhoven K,
ס ', אשבי ד, ויניס P, צולאקי I, יואנידיס JP: מטפורמין לא
משפיעים על הסיכון לסרטן: מחקר קוהורט במחקרים קליניים בבריטניה
Datalink ניתח כמו ניסוי לטיפול. סוכרת טיפול 2014,
37: 2522 2532.
23. לוין, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, צ'נג CW, Madia F,
פונטנה L, מיריסולה MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, קנדי ​​BK,
וויי M, כהן P, Crimmins EM, Longo VD: צריכת חלבון נמוכה קשורה
עם ירידה משמעותית ב- IGF-1, סרטן, ותמותה כוללת ב- 65
ואוכלוסייה צעירה יותר אך לא מבוגרת. Cell Metab 2014, 19: 407 417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Balard JW, Ruohonen K, וו Le, Cogger VC,
וורן, הואנג X, Pichaud N, מלווין RG, Gokarn R, חליל M, טרנר N,
קוני ג 'יי, סינקלר DA, ראובנהיימר D, Le Couteur DG, סימפסון SJ:
יחס של מקרונוטרינטים, לא צריכת קלוריות, מכתיב cardiometabolic
בריאות, הזדקנות, ואריכות ימים בעכברים שהוזנו על ידי מודעות. תא מטאב 2014,
19: 418 430.
25. ריצ'מן אל, Stampfer MJ, Paciorek A, Broming JM, Carroll PR, Chan JM:
צריכת בשר, דגים, עופות וביצים וסיכון לסרטן הערמונית
הִתקַדְמוּת. Am J Clin Nutr 2010, 91: 712 721.
26. Joshi לספירה, ג 'ון EM, Koo J, אינגלס SA, שטרן MC: צריכת דגים, בישול
פרקטיקות, והסיכון לסרטן הערמונית: התוצאות של רב אתני
מחקר בקרת מקרה. סרטן גורם לשליטה 2012, 23: 405 420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, ג 'ון EM, אינגלס SA,
שטרן: בשר אדום ועוף, מנהגי בישול, רגישות גנטית
וסיכון לסרטן הערמונית: תוצאות ממקרה רב-אתני
לימוד. סרטן 2012, 33: 2108 2118.
28. Catsburg C, Joshi לספירה, Corral R, Lewinger JP, Koo J, ג 'ון EM, אינגלס SA,
שטרן MC: פולימורפיזם באנזימי חילוף חומרים מסרטנים, דגים
צריכת, וסיכון לסרטן הערמונית. סרטן 2012, 33: 1352 1359.
29. Pettersson A, קספרצ'יק JL, Kenfield SA, ריצ'מן אל, Chan JM, ווילט WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: חלב וצריכת חלב
בקרב גברים עם סרטן ערמונית הסיכון של גרורות ו הערמונית
מוות מסרטן. סמנים ביולוגיים של סרטן אפידמיול הקודם לשנת 2012, 21: 428 436.
30. Deneo-Pellegrini H, רונקו אל, דה סטפני E, בופטה P, קוריאה P,
מנדילהארסו M, Acosta G: קבוצות מזון וסיכון לסרטן הערמונית: א
מקרה בקרת מקרה באורוגוואי. סרטן גורם לבקרה 2012, 23: 1031 1038.
31. פארק SY, מרפי SP, וילקנס LR, Stram DO, הנדרסון BE, קולונל LN:
סידן, ויטמין D, צריכת מוצרי חלב וסיכון לסרטן הערמונית:
מחקר הקוהורט הרב-אתני. Am J Epidemiol 2007, 166: 1259 1269.
32. שיר Y, ​​Chavarro JE, קאו Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, מא J: צריכת חלב שלם קשורה
תמותה ספציפית לסרטן הערמונית בקרב רופאים גברים בארה"ב. N N פבואר
2013, 143: 189 196.
33. ניו ג 'רזי, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, ליין JA, גילברט R, Avery
KN, דייוויס M, ניל DE, Hamdy FC, Donovan J, מרטין RM, הולי JM: Crosssectional
ניתוח הקשר בין דיאטה לצמיחה דמוית אינסולין
גורם (IGF) -I, IGF-II, IGF- מחייב חלבון (IGFBP) -2, ו IGFBP-3 ב גברים
הממלכה המאוחדת. סרטן גורם לבקרה 2012, 23: 907 917.
34. כריסטנסן MJ, קווינר TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
שילוב ההשפעות של סויה תזונתיים methylselenocysteine ​​בעכבר
מודל של סרטן הערמונית. ערמונית 2013, 73: 986 995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
מלמד ג ', קונג MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, רנדולף C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, דייויס JA: השפעת חלבון סויה לבודד תוספת על
הישנות ביוכימית של סרטן הערמונית לאחר כריתה רדיקלית של הערמונית: א
משפט אקראי. JAMA 2013, 310: 170 178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, יושינו H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, צ'אנג I, Tanaka Y, Enokida H, סקי N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
מעכב התפתחות תאי סרטן הערמונית על ידי מיקוד miR-34a ו oncogenic
אוויר חם. פלוס אחד 2013, 8: e70372.
37. ג 'אנג S, וואנג Y, חן Z, קים S, איקבאל S, צ' י, Ritenour C, וואנג YA, קוצוק
O, Wu D: Genistein משפר את היעילות של כימותרפיה cabazitaxel
בתאי סרטן ערמונית עמידים בפני סירוס. הערמונית 2013,
73: 1681 1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: איזופלבונים של סויה וסויה ב
סרטן הערמונית: סקירה שיטתית ומטה אנליזה של אקראי
ניסויים מבוקרים. BJU Int 2014, 113: E119 E130.
39. המילטון ריבס JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: לטווח קצר סויה isoflavone
התערבות בחולים עם סרטן הערמונית מקומי: אקראי,
כפול סמיות, מבוקר פלצבו. פלוס אחד 2013, 8: e68331.
40. Pavese JM, קרישנה SN, Bergan RC: Genistein מעכב את הערמונית האנושית
ניתוק תאים סרטניים, פלישה וגרורות. האם J Clin Nutr 2014,
100: 431S 436S.
41. גונזלס-מננדז P, Hevia D, רודריגז-גרסיה א, Mayo JC, Sainz RM:
תקנה של מובילים GLUT ידי פלבנואידים ב אנדרוגן רגיש
תאי סרטן הערמונית שאינם רגישים. אנדוקרינולוגיה 2014, 155: 3238 3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, דנג G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genistein מוריד את onco-miR-1260b ומעלה את sFRP1 ו- upregulates
Smad4 באמצעות demethylation ושינוי היסטון בסרטן הערמונית
תאים. Br J סרטן 2014, 110: 1645 1654.
43. Handayani R, רייס L, Cui Y, מדראנו ת"א, Samedi VG, בייקר HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: isoflavones סויה לשנות ביטוי של גנים הקשורים
סרטן, כולל interleukin-8, ב אנדרוגן עצמאית
תאי סרטן ערמונית אנושיים PC-3. J Nutr 2006, 136: 75 82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, מחיר A, Kaaks R, צ'אנג קלוד J, בואינג H,
אלכסנדרובה K, טינלנד A, ג'ונסן NF, Overvad K, רמון קוויאר J,
גונזלס קליפורניה, מולינה-מונטס E, סנטז MJ, Larra aga N, Casta o JM,
Ardanaz E, Kaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafensson
SB, Palli D, Krogh V, טומינו R, Vineis P, בואנו-דה-מסקיטה HB, סטאטין P,
יוהנסון M, et al: ריכוזים Prdiagnostic של genistein פלזמה ו
הסיכון לסרטן הערמונית בגברים עם 1,605 עם סרטן הערמונית ו- 1,697
התאמת משתתפי הבקרה EPIC. סרטן גורם לפקח 2012,
23: 1163 1171.
45. ג'קסון MD, McFarlane-Anderson ND, סיימון GA, בנט פי, ווקר SP:
Phytoestrogens השתן ואת הסיכון לסרטן הערמונית אצל גברים ג 'מייקנים.
סרטן גורם לשליטה 2010, 21: 2249 2257.
46. ​​Lazarevic B, Hammarström C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kukuk O, Saatcioglu F, Task n KA, Svindland A: ההשפעות של טווח קצר
התערבות genistein על הביטוי סמנים הערמונית בחולים עם
סרטן ערמונית מקומי לפני כריתה רדיקלית של הערמונית. Br J Nutr 2012,
108: 2138 2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, ג'ובאנוצ'י E, מחיר A, Wolk A,
H kansson N, Fall K, Andersson SO, Andr n O: צריכת חומצות שומן תזונתיים ו-
הישרדות סרטן הערמונית ב Orebro County, שבדיה. Am J אפידמיול 2012,
176: 240 252.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, סעיד J, הונג גונזלס J, Corman DM, קו M,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: השפעת דיאטה דלת שומן על
התפתחות של סרטן הערמונית ו זירז Akt ב Hi-Myc
מודל עכבר מהונדס. סרטן Res 2008, 68: 3066 3073.
49. Ngo TH, ברנרד RJ, כהן P, פרידלנד S, טראן C, דגרגוריו F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: ההשפעה של דיאטה דלת שומן isocaloric על האדם
LAPC-4 סרטן הערמונית xenografts ב immunodeficient משולב חמור
עכברים ואת ציר אינסולין כמו גורם הצמיחה. סרטן למניעת סרטן 2003,
9: 2734 2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, סאיטו M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: תזונה עשירה בשומן משפר התפשטות של
תאים סרטניים הערמונית ומפעיל MCP-1 / CCR2 איתות. הערמונית 2012,
72: 1779 1788.
51. צ 'אנג, האן J, עבדקאדר TS, קים TH, Lee JM, שיר J, קים KS, פארק JH,
פארק JH: צריכת שומן גבוהה של בעלי חיים משפר את התקדמות סרטן הערמונית
ומפחית ביטוי גלוטתיון peroxidase 3 בשלבים המוקדמים של
עכברי TRAMP. ערמונית 2014, 74: 1266 1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Macronutrients, חומצות שומן, כולסטרול וסרטן הערמונית
לְהִסְתָכֵּן. אן אונקול 2005, 16: 152 157.
53. פארק SY, מרפי SP, וילקנס LR, הנדרסון BE, Kolonel LN: שומן ובשר
קליטה של ​​סרטן הערמונית: המחקר הרב-ערכי הרב-שנתי. Int J סרטן
2007, 121: 1339 1345.
54. וולסטרום P, Bijartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: מחקר פרוספקטיבי
על שומן תזונתי ועל שכיחות של סרטן הערמונית (Malmo, שבדיה).
סרטן גורם לשליטה 2007, 18: 1107 1121.
55. Crowe FL, מפתח TJ, אפלבי PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
ג'ונסן NF, טינלנד A, לינזייזן J, רוהרמן S, בואינג H, פישון T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, S, C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, בואנו-דה-מסקיטה HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
סנשז MJ, Larra aga N, גונזלס קליפורניה, Jir Quir s, Manjer J, Wirf lt E, Stattin
P, et al: צריכת שומן תזונתי ואת הסיכון לסרטן הערמונית באירופה
חקירה פרוספקטיבית של סרטן ותזונה. האם J Clin Nutr 2008,
87: 1405 1413.
56. אוהוואקי K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
הקשר בין גורמים תזונתיים לבין אנטיגן ספציפי לערמונית
גברים בריאים. Urol Int 2012, 89: 270 274.
57. באסט JK, סוורי G, Hodge AM, MacInnis RJ, גיבסון RA, הופר JL,
אנגלית DR, Giles GG: חומצות שומן פלסמה phospholipid, חומצות שומן תזונתיים
וסיכון לסרטן הערמונית. סרטן Int J 2013, 133: 1882 1891.
58. ריצ'מן אל, קנפילד SA, צ'אברו JE, Stampfer MJ, ג'ובאנוצ'י אל, ווילט
WC, Chan JM: צריכת השומן לאחר אבחון הסיכון של סרטן הערמונית קטלני
ותמותה מכל הסיבות. JAMA מתמחה Med 2013, 173: 1318 1326.
59. וויליאמס CD, ויטלי BM, Hoyo C, גראנט DJ, Iraggi JD, ניומן KA, גרבר
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: יחס גבוה של דיאטה n-6 / n-3
חומצות שומן רב בלתי רוויות קשורה בסיכון מוגבר לערמונית
סרטן. Nutr Res 2011, 31: 1 8.
60. Chua ME, סיו MC, סורונגון MC, Dy JS: הקשר של צריכת התזונה של
אומגה - 3 ואומגה - 6 חומצות שומן עם סיכון לסרטן הערמונית
פיתוח: מטה-אנליזה של מחקרים פרוספקטיביים וסקירה של
סִפְרוּת. סרטן הערמונית 2012, 2012: 826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, חן YQ: חומצות שומן רב בלתי רוויות
מטבוליזם בסרטן הערמונית. גרורות סרטן Rev 2011, 30: 295 309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, הנינג S, Huang M, Jardack PM, ליו
B, גריי A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, קיק B, Heber D, Elashoff D, סעיד
J, Cohen P, Galet C: שלב II מחקר אקראי פרוספקטיבי של דיאטה דלת שומן
עם תוספת שמן דגים אצל גברים שעברו כריתה רדיקלית של הערמונית.
סרטן הקודם (פילה) 2011, 4: 2062 2071.
63. יוז-פולפורד M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: חומצה ארכידונית
מפעילה phosphatidylinititol 3- קינאז איתות ומעורר גן
ביטוי בסרטן הערמונית. סרטן Res 2006, 66: 1427 1433.
64. מורל X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T tu B, Fradet V: חומצות שומן אומגה 3 ערמוניות ותזונתיות
ו סרטן הערמונית התקדמות במהלך מעקב פעיל. סרטן קודם
Res (Phila) 2014, 7: 766 776.
65. ספנסר L, מאן C, Metcalfe M, Webb M, פולארד C, ספנסר D, ברי D,
Steward W, Dennison A: ההשפעה של אומגה 3 FAs על אנגיוגנזה הגידול
והפוטנציאל הטיפולי שלהם. Eur J סרטן 2009, 45: 2077 2086.
66. גו Z, סובורו J, חן H, חן YQ: מנגנונים של אומגה 3 רב בלתי רווי
חומצות שומן במניעת סרטן ערמונית. ביומטרי Res Int 2013, 2013: 824563.
67. לויד JC, Masko EM, וו C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
פרידלאנד SJ: שמן דגים מאט את הצמיחה של סרטן הערמונית הערמונית ביחס
שומנים תזונתיים אחרים קשורה לירידה במיטוכונדריה ו
אינסולין מסלול מסלול ביטוי. סרטן הערמונית Prostatic Dis 2013,
16: 285 291.
68. וויליאמס CM, ברדג 'G: שרשרת ארוכה n-3 PUFA: צמחים נגד מקורות ימיים.
Proc Nutr Soc 2006, 65: 42 50.
69. גאלט C, Gollapudi K, סטפני S, בירד JB, הנינג SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, אמר J, כהן P, ארונסון WJ: השפעת דיאטה דלת שומן שמן דגים
על eicosanoids proinflammatory ו מחזור מחזור מחזור התקדמות ב
גברים שעברו כריתה רדיקלית של הערמונית. סרטן בעבר מיל (פילא) 2014,
7: 97 104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, סובאר AF, פארק Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, רידי J: דפוסי תזונה מבוססי אינדקס ואת הסיכון לסרטן הערמונית
במחקר הדיאטה והבריאות NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013, 177: 504 513.
71. ארונסון וי.ג'יי, ברנרד ר.ג'., פרידלנד-ג'יי, הנינג ס, אלשוף ד', ג'רדק,
כהן P, Heber D, Kobayashi N: צמיחה מעכב ההשפעה של דיאטה דלת שומן
על תאי סרטן הערמונית: תוצאות של תזונתיים אקראיים פוטנציאליים
ניסוי התערבות בגברים עם סרטן הערמונית. J Urol 2010, 183: 345 350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, דה Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: השפעת חומצה אלפא linolenic
תוספת על אנטיגן ספציפי הערמונית בסרום (PSA): תוצאות מ
משפט האומגה אלפא. פלוס אחד 2013, 8: e81519.
73. Chua ME, Sio MC, סורונגון MC, Morales ML Jr: הרלוונטיות של הסרום
רמות של אומגה 3 ארוך שרשרת חומצות שומן רב בלתי רווי הערמונית
סיכון לסרטן: מטא-אנליזה. האם Urol Assoc J 2013, 7: E333 E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson ת"א, ליו X,
Ratliff TL, צ 'נג JX: הצטברות אסטר Cholesteryl המושרה על ידי הפסד PTEN
ו PI3K / AKT ההפעלה מבוססת על סרטן הערמונית האנושי
תוֹקפָּנוּת. תא מטא 2014, 19: 393 406.

75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, סינג BB: כולסטרול
הפעלה של TRPM7 מסדיר את התפשטות תאים, הגירה,
ואת הכדאיות של תאי הערמונית האדם. Biochim ביופיס Acta 1843,
2014: 1839 1850.
76. מוראי T: הורדת כולסטרול: תפקיד במניעת סרטן וטיפול.
ביול כימ 2014. doi: 10.1515 / hsz-2014-0194. [Epub לפני הזמן]
77. ג'ואנג ל, קים ג'יי, אדם RM, סולומון KR, פרימן מר: כולסטרול
מיקוד משנה רפסודה השומנים הרכב הישרדות התא בסרטן הערמונית
תאים ו xenografts. J Clin Invest 2005, 115: 959 968.
78. מוסטגל EA, סולומון KR, Pelton K, Freeman MR, מונטגומרי RB:
ההשפעה של רמות כולסטרול במחזור על צמיחה intratumoral
ריכוז אנדרוגנים של גידולים בבלוטת הערמונית. פלוס אחד 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, דה טורס אני, אוליבן M, קרלס J,
Revent s J, Doll A: תפקיד הכולסטרול בסרום ושימוש בסטטינים בסיכון ל
סרטן הערמונית זיהוי ותוקפנות הגידול. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615 13623.
80. Allott EH, הווארד LE, Cooperberg MR, קיין CJ, ארונסון WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: שימוש בסטטינים לאחר ניתוח וסיכון לביוכימיה
הישנות לאחר כריתה ערמונית רדיקלית: תוצאות מ - Shared
שוויון גישה אזורית החולים סרטן (חיפוש) באתר. BJU Int 2014,
114: 661 666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Statin use and risk of
סרטן הערמונית: מחקר מבוסס אוכלוסייה דנית.
1997 2010. סרטן אפידמיול 2014, 38: 42 47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: עלייה פרמקולוגית של צפיפות גבוהה
lipoproteins: תובנות האחרונות על מנגנון הפעולה וטרשת עורקים
הֲגָנָה. Curr Opin Cardiol 2004, 19: 366 373.
83. Xia P, Vadas MA, שיפון KA, חליפין PJ, Gamble JR: ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה
(HDL) להפריע את נתיב איתות kinase sphingosine. אפשרי
מנגנון להגנה מפני טרשת עורקים על ידי HDL. ביול כימיה
1999, 274: 33143 33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, סוזוקי K, Remaley AT: צפיפות גבוהה
ליפופרוטאין וסרטן הערמונית: סקירה כללית. J אפידמיול 2013,
23: 313 319.
85. סוני MG, Thurmond TS, מילר ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
בטיחות של ויטמינים ומינרלים: מחלוקות ופרספקטיבה. טוקסיקול
Sci 2010, 118: 348 355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, המלך הראשון, Thornquist M,
גודמן G: (n-6) PUFA עלייה ומוצרי חלב ירידה הערמונית
סיכון לסרטן אצל מעשנים כבדים. J Nutr 2007, 137: 1821 1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: סרום בטא קרוטן ביחס
הסיכון לסרטן הערמונית: הסיכון למחלות לב איסכמיות בקופיו
מחקר גורמים. סרטן האגוזים 2012, 64: 361 367.
88. מרגלית DN, קספרצ'יק ג 'ל, מרטין NE, ססו HD, Gaziano JM, MA J, Stampfer
MJ, Mucci LA: שימוש בטא קרוטן נוגדי חמצון במהלך הקרנות
ותוצאות סרטן הערמונית במחקר הרופאים. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83: 28 32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, אולסן A, Christensen J, Dragsted LO,
צ'ינלנד א ': צריכת מיקרו-תזונה וסיכון לסרטן הערמונית ב
קבוצה של גברים בגיל העמידה, דנים. סרטן גורם לפקח 2013,
24: 1129 1135.
90. גילברט R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, ניל DE, ליין JA,
מרטין RM: אסוציאציות של רטינול במחזור, ויטמין E, ו 1,25-
dihydroxyvitamin D עם אבחון סרטן הערמונית, הבמה, ואת כיתה.
סרטן גורם לשליטה 2012, 23: 1865 1873.
91. ביסטולפי G, פוסטר BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: חסר חומצה פולית חוסמת התקדמות סרטן הערמונית
במודל TRAMP. סרטן הקודם (פילה) 2011, 4: 1825 1834.
92. קולין SM: חומצה פולית ו B12 בסרטן הערמונית. עו"ד Clin Chem 2013,
60: 1 63.
93. Tio M, Andrici J, קוקס MR, Eslick GD: צריכת חומצה פולית ואת הסיכון של הערמונית
סרטן: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. סרטן הערמונית פרוסטטי
דיס 2014, 17: 213 219.
94. Vollset SE, קלארק R, Lewington S, האביב M, האלסי J, Lonn E, Armitage J,
מנסון ג'יי, האנקי ג'יי, ספנס ג'יי.די, גלאן פ ', בנאח ק', ג'מיסון ר ', גזיאנו
JM, גוארינו P, הברון JA, לוגן RF, Giovannucci EL, דן Heijer M, Ueland
PM, D בנט, קולינס R, פטו R, B- טיפול ויטמינים שיתוף פעולה:
השפעות של חומצה פולית על סך כולל סרטן אתר ספציפי
שכיחות במהלך הניסויים האקראיים: meta-analyses של נתונים על 50,000
יחידים. Lancet 2013, 381: 1029 1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, ואן דן Brandt PA:
פולאטה של ​​חומצה פולית וחומצה פולית והסיכון לסרטן הערמונית
במחקר בהולנד. סרטן גורם לפקח 2012,
23: 2003 2011.
96. טבאני א, מלרבה ס, פלוצ'י ג ', דאל מאסו L, Zucchetto A, Serraino D, לוי F,
מונטלה M, פרנצ 'ס S, זמבון A, La Vecchia C: חומצה פולית ו
סיכון לסרטן ברשת של מחקרי ביקורת. אן אונקול 2012,
23: 2737 2742.
97. מורירה DM, BANZ LL, פרסטי JC ג 'וניור, ארונסון WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: חומצה פולית גבוהה קשורה מופחתת
הישנות ביוכימית לאחר כריתת ערמונית רדיקאלית
מאגר חיפוש. Int Braz J Urol 2013, 39: 312 318. דיון 319.
98. האן YY, שיר JY, Talbott EO: חומצה פולית ו אנטיגן ספציפי הערמונית ב
ארצות הברית. סרטן גורם לשלוט 2013, 24: 1595 1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: תפקידים מנוגדים של חומצה פולית בבלוטת הערמונית
סרטן. אורולוגיה 2013, 82: 1197 1203.
100. גילברט R, מרטין RM, Beynon R, האריס R, Savovic J, זוקולו L, Bekkering GE,
פרייזר WD, Sterne JA, Metcalfe: איגודי זרימה ותזונה
ויטמין D עם סיכון לסרטן הערמונית: סקירה ומינון שיטתי
מטא-אנליזה של תגובה. סרטן גורם לשליטה 2011, 22: 319 340.
101. Schenk JM, עד CA, Tangen CM, PJ גודמן, שיר X, Torkko KC, קריסטל AR,
פטרס U, Neuhouser ML: סרום 25-hydroxyvitamin d ריכוזים ו
הסיכון לסרטן הערמונית: התוצאות של מניעת סרטן הערמונית ניסיון.
סמים ביולוגיים של סרטן אפידמיול הקודם לשנת 2014, 23: 1484 1493.
102. שוורץ GG: ויטמין D, בדם ובסיכון לסרטן הערמונית: שיעורים
מן סלניום וויטמין E מניעת סרטן מניעה ו
סרטן הערמונית מניעת משפט. סרטן אפידמיול ביומרקרים הקודם 2014,
23: 1447 1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, וגנר D, Finelli A, Fleshner N, ואן דר Kwast T,
Vieth R, Nonn L: microRNAs מדכאי הגידול, miR-100 ו- 125b, הם
מוסדר על ידי 1,25-dihydroxyvitamin D בתאי הערמונית הראשוני ב
רקמת חולה. סרטן קודם מילואים (פילה) 2013, 6: 483 494.
104. Hollis BW, מרשל DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, קינדי MS, Gattoni-Celli S:
תוספי ויטמין D3, סרטן ערמונית בסיכון נמוך, ובריאות
פערים. J סטרואידים ביוכם מול ביול 2013, 136: 233 237.
105. Sha J, פאן J, Ping P, Xuan H, Li D, בו J, ליו D, הואנג Y: אפקט סינרגיסטי
ואת מנגנון ויטמין A וויטמין D על גרימת אפופטוזיס של
תאים סרטניים בערמונית. Mol Biol Rep 2013, 40: 2763 2768.
106. צ'נדלר פ"ד, ג'ובאנוצ'י אל, סקוט ג'.ב., בנט ג.ג., נג ק', צ'אן אט, הוליס
BW, Emmons KM, Fuchs CS, דרייק BF: קשר ריק בין ויטמין D
ו PSA רמות בקרב גברים שחורים במשפט תוספת ויטמין D.
סמים ביולוגיים של סרטן אפידמיול הקודם לשנת 2014, 23: 1944 1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg א: מחקר פרוספקטיבי מבוסס האוכלוסייה של
הקשר בין רמות הסרום 25-hydroxyvitamin-D לבין
שכיחות של סוגים ספציפיים של סרטן. סרטן אפידמיול ביומרקרים הקודם
2014, 23: 1220 1229.
108. הולט SK, Kolb S, פו R, Horst R, פנג Z, סטנפורד JL: במחזור רמות של
25-hydroxyvitamin D ו פרוסטטה סרטן הערמונית. סרטן האפידמיול
2013, 37: 666 670.
109. וונג YY, הייד Z, McCaul KA, Yap BB, Golledge J, Hankey GJ, הבהוב L:
אצל גברים מבוגרים, פלזמה נמוכה יותר 25-hydroxyvitamin D קשורה
שכיחות מופחתת של הערמונית, אך לא סרטן המעי הגס או סרטן הריאה.
פלוס אחד 2014, 9: e99954.
110. שו Y, שאו X, יאו Y, שו L, צ 'אנג L, ג' יאנג Z, לין Z: העמותה חיובית
בין מחזורי רמות 25-hydroxyvitamin D ובין הסיכון לסרטן הערמונית:
ממצאים חדשים ממטא-אנליזה מעודכנת. ג 'ין סרטן Cancer אונקול
2014, 140: 1465 1477.
111. Meyer He, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: ויטמין D, עונה,
וסיכון לסרטן הערמונית: מקרה מקונן
לימודי בריאות נורווגית. Am J Clin Nutr 2013, 97: 147 154.
112. קריסטל AR, עד ג ', שיר X, Tangen CM, PJ גודמן, Neuhauser ML, Schenk
JM, תומפסון IM, Meyskens FL Jr, גודמן GE, Minasian LM, Parnes HL,
קליין EA: פלזמה ויטמין D ו סרטן הערמונית הסיכון: תוצאות
סלניום וויטמין E מניעת סרטן. סרטן האפידמיול
סמנים ביולוגיים קודמים לשנת 2014, 23: 1494 1504.
113. וינסטין ש"י, מונדול AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, אלבנים D:
מחזורי 25-hydroxyvitamin D, ויטמין D מחייב חלבון הסיכון של
סרטן הערמונית. Int J סרטן 2013, 132: 2940 2947.
114. Guo Z, Wen J, Q Q, Huang S, ליו X, Sun N, Li Z: חוסר העמותה
בין הגן FokI לקולטן ויטמין D לבין פולימורפיזמים של BsmI לבין סיכון לסרטן הערמונית: מטא-אנליזה מעודכנת בהשתתפות 21,756 נבדקים. גידול ביול 2013, 34: 3189 3200115. וואנג L, ססו HD, Glynn RJ, כריסטן WG, Bubes V, מנסון JE, Buring JE,
Gaziano JM: תוספי ויטמין E ו- C והסיכון לסרטן אצל גברים:
מעקב לאחר הלידה במחקר רופאי II על רופאים.
Am J Clin Nutr 2014, 100: 915 923.
116. Virtamo J, טיילור PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, ויינשטיין SJ,
Huttunen J, אלבנים D: השפעות אלפא טוקופרול ובטא-קרוטן
תוספת על שכיחות הסרטן ותמותה: 18-year
מעקב אחר לאחר ההתערבות של אלפא טוקופרול, בטא קרוטן
מחקר למניעת סרטן. Int J סרטן 2014, 135: 178 185.
117. Basu A, Imrhan V: ויטמין E וסרטן הערמונית: הוא ויטמין E succinate א
סוכן כימותרפי מעולה? Nutr Rev 2005, 63: 247 251.
118. לוסון KA, רייט ME, סובאר A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
ליצמן MF: שימוש במולטי ויטמין וסיכון לסרטן הערמונית
המכונים הלאומיים לבריאות - AARP דיאטה ובריאות המחקר. ג 'נל סרטן
אינסט 2007, 99: 754 764.
119. Calle EE, רודריגז C, ג 'ייקובס EJ, אלמון ML, Chao A, McCullough ML,
פייגלסון HS, Thun MJ: האגודה האמריקאית לסרטן מניעת סרטן
מחקר II תזונה: נימוק, תכנון המחקר, ואת הבסיס
מאפיינים. סרטן 2002, 94: 2490 2501.
120. וינשטיין ש"י, פיטרס U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, אלבנים D:
טרום אלפא טוקופרול וריכוז גמא טוקופרול
סיכון לסרטן הערמונית במשפט ההקרנה של PLCO: מקרה מקונן
לימוד. פלוס אחד 2012, 7: e40204.
121. Cui R, ליו ZQ, שו Q: אלפא טוקופרול, רמות גמא טוקופרול
ואת הסיכון לסרטן הערמונית: meta-analysis של מחקרים פרוספקטיביים.
פלוס אחד 2014, 9: e93044.
122. מייג'ור JM, יו K, ויינשטיין SJ, ברנדט SI, היילנד PL, Yeager M, Chanock S,
אלבנים D: וריאנטים גנטיים המשקף גבוה ויטמין E מעמד גברים הם
הקשורים בסיכון מופחת לסרטן הערמונית. J Nutr מאי 2014,
144: 729 733.
123. קליין EA, תומפסון IM JR, Tangen CM, Crowley JJ, לוסיה MS, PJ גודמן,
Minasian LM, פורד LG, פרנס HL, Gaziano JM, קרפ DD, ליבר MM, ולטר
PJ, קלוץ L, Parsons JK, צ'ין JL, Darke AK, Lippman SM, גודמן GE,
מייקנס FL JR, בייקר LH: ויטמין E ואת הסיכון לסרטן הערמונית:
סלניום וויטמין E מניעת סרטן (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549 1556.
124. אלבנים D, עד C, קליין EA, ג 'ודמן PJ, Mondul AM, ויינשטיין SJ,
Parnes HL, Gaziano JM, שיר X, Fleshner NE, חום PH, Meyskens FL Jr,
תומפסון IM: פלסמה tocopherols ואת הסיכון לסרטן הערמונית ב
סלניום וויטמין E מניעת סרטן (SELECT). סרטן
(פילה) 2014, 7: 886 895.
125. קריסטל AR, Darke AK, מוריס JS, Tangen CM, PJ גודמן, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, גודמן ג 'נרל אלקטריק, Minasian LM, פרנס HL, Lippman SM,
קליין EA: מצב סלניום בסיסית ואת ההשפעות של סלניום וויטמין E
תוספת על הסיכון לסרטן הערמונית. J Natl סרטן Inst 2014,
106: djt456.
126. ג'יימיסון JM, Gilloteaux J, Taper HS, סאמרס JL: הערכה של במבחנה
ו ב vivo antitumor פעילויות של ויטמין C ו K-3 שילובים
נגד סרטן הערמונית האנושי. J Nutr 2001, 131: 158S 160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: צריכת ויטמין K תזונתי
ביחס לתמותה מסרטן ולמוות
קבוצת היידלברג של החקירה הפרוספקטיבית האירופית
סרטן ותזונה (EPIC-Heidelberg). האם J Clin Nutr 2010,
91: 1348 1358.
128. MA RW, Chapman K: סקירה שיטתית של השפעת הדיאטה הערמונית
מניעה וטיפול בסרטן. דיאטת J Hum Nutr 2009, 22: 187 199.
חידון 200 182.
129. Bristow SM, בולנד MJ, MacLennan GS, Avenell A, גריי A, GD GD, ריד
IR: תוספי סידן וסיכון לסרטן: מטא אנליזה של אקראי
ניסויים מבוקרים. Br J Nutr 2013, 110: 1384 1393.
130. וויליאמס CD, ויטלי BM, Hoyo C, גראנט DJ, שוורץ GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, ניומן KA, גרבר L, טיילור LA, McKeyver MG, Freedland SJ: תזונתיים
סידן וסיכון לסרטן הערמונית: מקרה ביקורת בקרב ארה"ב
ותיקים. הקודם כרוני דיס 2012, 9: E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin י: סרטן הערמונית ודיאטה: מזון למחשבה?
BJU Int 2011, 107: 1348 1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: הסיכון לסרטן ערמונית מתקדם ביחס לרמות סלניום.
J Natl Cancer Inst 2013, 105: 1394 1401.
133. סינג RP, Agarwal R: סרטן הערמונית chemoprevention ידי silibinin: הספסל
לצד המיטה. Mol Carcinog 2006, 45: 436 442.
134. Ting H, G עמוק, Agarwal R: מנגנונים מולקולריים של silibinin בתיווך
סרטן chemoprevention עם דגש עיקרי על סרטן ערמונית.
AAPS J 2013, 15: 707 716.
135. טינג HJ, עמוק G, Jain AK, Cimic, Sirintrapun J, רומרו LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Silibinin מונע סרטן הערמונית בתיווך התא
הבחנה של fibroblasts נאיבי לתוך fibroblast הקשורים לסרטן
פנוטיפ על ידי מיקוד TGF beta2. Mol קרצינוג 2014. doi: 10.1002 /
mc.22135. [Epub לפני הזמן]
136. גואל A, Aggarwal BB: כורכומין, התבלין הזהוב מזעפרן הודי, הוא א
chemosensitizer ו radiosensitizer עבור גידולים chemoprotector ו
מגן רדיו לאיברים נורמליים. סרטן האגוזים 2010, 62: 919 930.
137. ח 'נ, אדהמי VM, מוכתאר H: אפופטוזיס על ידי סוכני דיאטה עבור
מניעה וטיפול בסרטן הערמונית. אנדוקרט Relat סרטן 2010,
17: R39 R52.
138. Heber D: רימונים lagitannannins. בצמחי מרפא: Biomolecular ו
היבטים קליניים. מהדורת 2nd. בעריכת בנזי IF, Wachtel-Galor S. Boca
Raton, FL: CRC הקש; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, הונג J, Barnard RJ,
סרם נ ', ליקר ה', וואנג ח ', אלאשוף ר, ח' ד, אבירם ז, איגנרו ל '
Belldegrun A: שלב II מחקר של מיץ רימונים לגברים עם עלייה
אנטיגן ספציפי הערמונית לאחר הניתוח או הקרנות הערמונית
סרטן. Res Cancer Res 2006, 12: 4018 4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, הרצמן BL, אפרוס MD, Roper RP, ליקר HR, קרדוצ 'י MA: אקראי
שלב II המחקר של תמצית רימונים לגברים עם עליית PSA הבאים
טיפול ראשוני בסרטן הערמונית מקומי. סרטן הערמונית פרוסטטי דיס
2013, 16: 50 55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, ראו ג 'י, ג' ין Y, Kerkoutian S,
וו H, Li Y, Creel P, מאנדי K, גורגנוס R, פדור H, המלך SA, ג'אנג Y,
Heber D, Pantuck AJ: מחקר כפול, עיוור, אקראי, neoadjuvant של
את ההשפעות של רקמות POMx גלולות אצל גברים עם סרטן ערמונית לפני
כריתת ערמונית רדיקלית. מילואים קודמים לסרטן (פילה) 2013, 6: 1120 1127.
142. וואנג P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
תה ירוק polyphenols ו metabolites ב רקמת הערמונית:
השלכות למניעת סרטן. סרטן בעבר מיל (פילא) 2010,
3: 985 993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: תה ירוק
הצריכה והסיכון לסרטן הערמונית בקרב גברים יפנים: פוטנציאל
לימוד. Am J Epidemiol 2008, 167: 71 77.
144. מקלארטי J, ביגלו RL, סמית ', אלמג'יאן ד', אנקם מ ', קרדלי ג'ה: תה
פוליפנולים מורידים את רמות הסרום של אנטיגן ספציפי לערמונית,
גורם הגידול hepatocyte, ואת גורם הצמיחה האנדותל כלי הדם ב
חולי סרטן הערמונית ומעכבים את צמיחת הפטוציטים
גורם וגורם צמיחה אנדותל כלי הדם במבחנה. סרטן
(פילה) 2009, 2: 673 682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Chemoprevention של סרטן הערמונית האדם על ידי מתן אוראלי של
תה ירוק catchchins מתנדבים עם high-grade intraepithelial הערמונית
neoplasia: דו"ח ראשוני מתוך מחקר של שנה אחת של עקרון המחקר.
סרטן Res 2006, 66: 1234 1240.
146. Fraser SP, פיטרס A, פלמינג ג 'ונס S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
השפעות מעכבות על התנהגויות תאים גרורות ו-מגודרת מתח (+)
ערוץ החדשות הרפואיות של ישראל- טיפול בסרטן הערמונית של חולדה במבחנה. Nutr Cancer 2014,
66: 1047 1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, אנדרסון AO: עיכוב של CYP17A1
פעילות על ידי רזברטרול, piceatannol, אנלוגים resveratrol סינתטי.
ערמונית 2014, 74: 839 851.
148. Ferruelo A, רומרו I, Cabrera PM, אראנס אני, אנדרס G, אנגולו JC: ההשפעות של
רזברטרול ופוליפנולי יין אחרים על התפשטות, אפופטוזיס
ו קולטן ביטוי אנדרוגן בתאי LNCaP. Actas Urol Esp Jul-Aug
2014, 38: 397 404.
149. אוסמונד GW, Masko EM, טיילר DS, פרידלנד SJ, Pizzo S: במבחנה in vivo
הערכה של רזברטרול ו- 3,5-דיהידרוקסי-4? -אצטוקסי-טרנס-סטילבן ב
הטיפול בקרצינומה של הערמונית ובמלנומה. מימון Surg
2013, 179: e141 e148.
150. Baur JA, סינקלר DA: פוטנציאל טיפולי של רזברטרול: in vivo
עֵדוּת. Nat Rev Drug Discov 2006, 5: 493 506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, אנטונלי J, Febbo PG, כהן P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: רזברטרול מחמיר את ההישרדות בעכברי SCID עם קסנוגרפטים של סרטן הערמונית באופן ספציפי לקו תאים, באמצעות השפעות פרדוקסליות על מסלולים אונקוגניים. ערמונית 2013, 73: 754 762.

152. Huang EC, Zhao Y, חן G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, תערובת polyhebal, למטה מווסת את הכיתה I ו
סוג II היסטון deacetylases ומגביר את רמות p21 ב-עמידות הסירט
תאי סרטן הערמונית. BMC משלים אלטרנטיבי 2014, 14: 68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, שילוב של צמחים
תמציות, מחלישה את הגידול בגידול מודלים xenograft Murine של
סרטן הערמונית. סרטן האגוזים 2012, 64: 749 760.
154. יאן, Xie B, Capodice JL, כץ AE: Zyflamend מעכב את הביטוי
פונקציה של קולטן אנדרוגן ופועל סינרגיסטי עם bicalutimide
כדי לעכב את צמיחת תאי סרטן הערמונית. ערמונית 2012, 72: 244 252.
155. Kunnumakkara AB, סונג ב, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, קוקה C, Tong Z, Gelovani JG, גוהא S, קרישנן S, Aggarwal BB: Zyflamend
מדכא צמיחה ומרגיש את גידולי הלבלב האנושי
gemcitabine במודל עכבר אורתופטי באמצעות אפנון של
מטרות מרובות. Int J סרטן 2012, 131: E292 E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, אריק G, McKiernan JM, בנסון
MC, סטון BA, כץ AE: Zyflamend אצל גברים עם ערמונית ברמה גבוהה
neoplasia intraepithelia: תוצאות של ניסוי קליני שלב I. J סוק אינטגר
Oncol 2009, 7: 43 51.
157. רפילוב S, Cammack S, סטון BA, כץ AE: התפקיד של Zyflamend, א
צמחים אנטי דלקתיים, כמו סוכן chemopreventive פוטנציאלי נגד
סרטן הערמונית: דוח מקרה. שילוב של סרטן 2007, 6: 74 76.
158. אסקארי F, פריזי ח"כ, ג 'סרי M, Rashidkhani ב: פירות וירקות הכנסה ב
הקשר לסרטן הערמונית בקרב גברים איראניים: מחקר ביקורת.
סרטן אסייתי Pac J הקודם לשנת 2014, 15: 5223 5227.
159. Liu B, Ma Q, קאו M, Xie L: צריכת Cruciferous ירקות הסיכון של
סרטן הערמונית: מטא-אנליזה. Int J Urol 2012, 19: 134 141.
160. ריצ'מן אל, Carroll PR, Chan JM: ירקות ופירות הכנסה לאחר
אבחון וסיכון להתפתחות סרטן הערמונית. Int J סרטן 2012,
131: 201 210.
161. הינג AW, Chokkalingam AP, גאו YT, Madigan MP, דנג J, Gridley G,
Fraumeni JF ג 'וניור: ירקות Allium ואת הסיכון לסרטן הערמונית: א
מחקר מבוסס אוכלוסייה. J Natl Cancer Inst 2002, 94: 1648 1651.
162. צ'אן R, לוק K, וו ג ': סרטן הערמונית וצריכת הירקות.
Mol Nutr Food Res 2009, 53: 201 216.
163. תומאס R, וויליאמס M, שארמה H, Chaudry A, Bellamy P: סמיות כפולה,
ניסוי אקראי מבוקר, המשפיע על ההשפעה של א
פוליפנול עשיר תוספי מזון שלם על התקדמות PSA אצל גברים
עם סרטן הערמונית - המחקר NCRN Pomi-T בבריטניה. סרטן הערמונית פרוסטטי
דיס 2014, 17: 180 186.
164. יאנג CM, Lu IH, חן היי, הו ML: ליקופן מעכב את התפשטות
אנדרוגן תלוי תאים סרטניים הערמונית באמצעות הפעלה של
מסלול PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23: 8 17.
165. Qiu X, Y Y, Vishishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: ההשפעות של
ליקופן על ביטוי חלבון באדם האדם אפיתל ראשוני פרוסטטי
תאים. מילואים קודמים לסרטן (פילה) 2013, 6: 419 427.
166. Boileau TW, Liao Z, קים S, Lemeshow S, ארדמן JW ג 'וניור, קלינטון SK: הערמונית
קרצינוגנזה ב- N-methyl-N-nitrosourea (NMU) - טיפול בסטוסטרון
חולדות שאכלו אבקת עגבניות, ליקופן, או דיאטות מוגבלות אנרגיה. נטל
סרטן אינסט 2003, 95: 1578 1586.
167. Konijeti R, הנינג S, מורו A, שיח 'א, Elashoff D, שפירו A, קו M,
אמר ג 'יי, Heber D, כהן P, ארונסון WJ: כימותרפיה של הערמונית
סרטן עם ליקופן במודל TRAMP. ערמונית 2010, 70: 1547 1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, ווילט שירותים: פוטנציאלי
מחקר של מוצרי עגבניות, ליקופן, ואת הסיכון לסרטן הערמונית. נטל
סרטן אינסט 2002, 94: 391 398.
169. Zu K, Mucci L, רוזנר BA, קלינטון SK, לודה M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
ליקופן תזונתי, אנגיוגנזה וסרטן ערמונית: פרוספקטיבי
המחקר בעידן אנטיגן ספציפי הערמונית. J Natl סרטן Inst 2014,
106: djt430.
170. גאן PH, MA J, Giovannucci E, ווילט W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: הסיכון לסרטן הערמונית התחתונה אצל גברים עם ליקופן פלסמה מוגבה
רמות: תוצאות ניתוח פוטנציאלי. סרטן Res 1999, 59: 1225 1230.
171. קריסטל AR, עד C, Platz EA, שיר X, המלך IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
תומפסון IM: ריכוז ליקופן בסרום הסיכון לסרטן הערמונית:
תוצאות של סרטן הערמונית מניעת משפט. סרטן האפידמיול
סמנים ביולוגיים קודמים לשנת 2011, 20: 638 646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, פיטרס U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, עירוני
DA, Crawford ED, הייז RB: מחקר פרוספקטיבי של ליקופן ועגבניות
צריכת מוצרים וסיכון לסרטן הערמונית. סרטן אפידמיול ביומרקרים
קודם 2006, 15: 92 98.
173. מריאני S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, הונג
GM, Borro M, Simmaco M: ריכוז הערמונית נמוכה של ליקופן הוא
הקשורים להתפתחות סרטן ערמונית בחולים עם שדרוג גבוה
ניאופלזיה תוך ערמונית של הערמונית. Int J Mol Sci 2014, 15: 1433 1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, סקר W, פולק MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: השפעות תוספי הליקופן בחולים
עם סרטן ערמונית מקומי. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227: 881 885.
175. חן L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, שריפי R, Ghosh L, van
Breemen R, אשטון D, Bowen PE: נזק דנ"א חמצוני הערמונית
חולי סרטן הרוצים עגבניות מבוססות עגבניות כמו מזון שלם
התערבות. J Natl Cancer Inst 2001, 93: 1872 1879.
176. ון בריימן RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, יואן L, יאנג Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: השפעות נוגדות חמצון של ליקופן ב
גברים אפריקאים אמריקאים עם סרטן ערמונית או hyperignasia ערמונית שפירה:
ניסוי אקראי ומבוקר. סרטן קודם מילואים (פילה) 2011, 4: 711 718.
177. Shafique K, מקלוון P, Qureshi K, Leung H, הארט C, מוריסון DS: קפה
הצריכה והסיכון לסרטן הערמונית: עדות נוספת להופך
מערכת יחסים. N / X 2012, 11: 42.
178. וילסון KM, קספרצ'יק JL, רוכב JR, Kenfield S, ואן דאם RM, Stampfer MJ,
ג'ובאנוצ'י E, מיוסי לוס אנג'לס: צריכת קפה וסיכון לסרטן הערמונית
והתקדמות במחקר המעקב אחר מקצועני הבריאות. נטל
סרטן אינסט 2011, 103: 876 884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, סובאר AF, וילסון KM, פארק Y, Sinha R: קפה
הצריכה והסיכון לסרטן הערמונית הכולל ו קטלני ב
NIH-AARP דיאטה ומחקר בריאות. סרטן גורם לבקרה 2013, 24: 1527 1534.
180. ערבי L, Su LJ, סטק SE, אנג A, פונטהם ET, בנסן JT, מוהלר JL: קפה
הצריכה ותוקפנות סרטן הערמונית בקרב אפריקאים
אמריקאים קווקזים במחקר מבוסס אוכלוסייה. Nutr Cancer 2012,
64: 637 642.
181. פיליפס RL, Snowdon DA: האגודה של בשר וקפה להשתמש עם סרטן
של המעיים הגדולים, השד, הערמונית בין Adventists יום השביעי:
תוצאות ראשוניות. סרטן Res 1983, 43: 2403 s 2408s.
182. הינג AW, McLaughlin JK, שומאן LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, כתם WJ: דיאטה, שימוש בטבק, סרטן הערמונית קטלני: תוצאות
מן המחקר הלותרני האחים הלותרני. מינוח סרטן 1990,
50: 6836 6840.
183. קאו S, Liu L, Yin X, וואנג Y, Liu J, Lu Z: צריכת קפה הסיכון של
סרטן הערמונית: ניתוח מטא של מחקרים עוקבים פוטנציאליים.
סרטן 2014, 35: 256 261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, שי I, Tuttle KR,
Estruch R, בריאל M: meta-analysis משווה את הים התיכון ל-דל שומן
דיאטות לשינוי גורמי סיכון קרדיווסקולריים. Am J Med 2011,
124: 841 851. e842.
185. Kapiszewska M: הירקות יחס צריכת בשר כ רלוונטי
גורם קביעת סרטן מניעה דיאטה. הים התיכון לעומת
מדינות אירופה אחרות. פורום נוטר 2006, 59: 130 153.
186. קנפילד SA, Dupre N, ריצ'מן אל, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci אל:
דיאטה ים תיכונית וסיכון לסרטן הערמונית ותמותה בבריאות
מחקר מעקב אחר אנשי מקצוע. יור אורול 2014, 65: 887 894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, דה קלרק NH, Mackerras D, Leavy J: דפוסים תזונתיים
מזוהה באמצעות ניתוח גורמים הסיכון לסרטן הערמונית: מקרה במקרה
ללמוד במערב אוסטרליה. אן אפידמיול 2008, 18: 364 370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: אפידמיולוגיה בינלאומית של הערמונית
סרטן: חלוקה גיאוגרפית ומגמות חילוניות. Mol מזון Nutr מזון
2009, 53: 171 184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, קרישנן K, אנגלית DR, הופר JL, Giles GG:
דפוסי תזונה וסיכון לסרטן הערמונית. סרטן אפידמיול ביומרקרים הקודם
2009, 18: 3126 3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: דפוסים תזונתיים וערמונית
סיכון לסרטן בבדיקת סקר הבריאות והתזונה הלאומית
מעקב אחר אפידמיולוגי. סרטן אפידמיול ביומרקרים הקודם
2004, 13: 71 77.
191. וו K, הו FB, ווילט WC, Giovannucci E: דפוסים תזונתיים ואת הסיכון של
סרטן הערמונית אצל גברים בארה"ב. סרטן אפידמיול ביומרקרים הקודם 2006,
15: 167 171.
192. Daubenmier ג'יי ג'יי, Weidner G, מרלין R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, C Chi,
גאו B, Carroll P, אורניש D: סגנון חיים ובריאות הקשורים איכות החיים של
גברים עם סרטן ערמונית הצליח עם מעקב פעיל. אוּרוֹלוֹגִיָה
2006, 67: 125 130.

193. Parsons JK, ניומן VA, מוהלר JL, פירס JP, פלאט S, מרשל ג ': דיאטה
שינוי בחולים עם סרטן ערמונית במעקב פעיל: א
מחקר היתכנות אקראי ורב-מרכז. BJU Int 2008, 101: 1227 1231.
194. משה ל ', סלואן ר', מורי MC, סניידר DC, כהן HJ, מילר PE,
דמרק- Wahnefried W: איגודים בין גורמי סגנון חיים ואיכות
של החיים בין סרטן השד, סרטן הערמונית וסרטן המעי הגס
ניצולים. סרטן 2009, 115: 4001 4009.
195. Bhindi B, לוק J, אליבי SM, Kulkarni GS, Margel DS, המילטון RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, טוי א, Hersey KM, אוונס A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: לנתח את הקשר בין תסמונת מטבולית
הסיכון לסרטן הערמונית: ניתוח של קבוצה קלינית גדולה. אורול 2014.
doi: 10.1016 / j.eururo.2014.01.040. [Epub לפני הזמן]
196. אספוסיטו K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: השפעת תסמונת מטבולית ומרכיביו
על הסיכון לסרטן הערמונית: meta-analysis. J אנדוקרינול להשקיע 2013,
36: 132 139.
197. משרד החקלאות האמריקני ומחלקת הבריאות של ארה"ב
שירות אנושי. הנחיות דיאטה עבור האמריקנים, 2010. מהדורה 7th.
וושינגטון: משרד הדפוס של ממשלת ארה"ב, דצמבר, 2010.

סגור אקורדיון

סרטן: מחלה מונעת

סרטן: מחלה מונעת

סרטן: מופשט

השנה, יותר ממיליון אמריקאים ויותר מעשרה מיליון אנשים ברחבי העולם צפויים להיות מאובחנים כחולי סרטן, מחלה שמקובל להניח שהיא ניתנת למניעה. רק 1% מכלל מקרי הסרטן ניתן לייחס ליקויים גנטיים, ואילו 10% הנותרים שורשיהם בסביבה ובאורח החיים. גורמי סגנון החיים כוללים עישון סיגריות, תזונה (אוכל מטוגן, בשר אדום), אלכוהול, חשיפה לשמש, מזהמים סביבתיים, זיהומים, לחץ, השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית. הראיות מצביעות על כך שמבין כל מקרי המוות הקשורים לסרטן, כמעט 5:10% נובעים מטבק, עד 90% קשורים לדיאטה, כ- 95% נובעים מזיהומים, והאחוז הנותר נובע מכך גורמים אחרים כמו קרינה, לחץ, פעילות גופנית, מזהמים סביבתיים וכו '. לכן, מניעת סרטן דורשת הפסקת עישון, בליעה מוגברת של פירות וירקות, שימוש מתון באלכוהול, הגבלה קלורית, פעילות גופנית, הימנעות מחשיפה ישירה לאור השמש, צריכת בשר מינימלית, שימוש בדגנים מלאים, שימוש בחיסונים ובדיקות סדירות. בסקירה זו אנו מציגים עדויות לכך שדלקת היא הקשר בין הגורמים / גורמים הגורמים לסרטן לבין הגורמים המונעים זאת. בנוסף אנו מספקים עדויות לכך שסרטן הוא מחלה הניתנת למניעה המחייבת שינויים משמעותיים באורח החיים.

מילות מפתח: סרטן; גורמי סיכון סביבתיים; גורמי סיכון גנטיים; מְנִיעָה.

מבוא

לאחר ריצוף הגנום שלו, ציין החוקר הגנומי החלוץ קרייג ונטר בהנהגה של ועידת המאה העשרים ואחת, "הביולוגיה האנושית היא למעשה הרבה יותר מסובכת ממה שאנו מדמיינים. כולם מדברים על הגנים שקיבלו מאמם ומאביהם, עבור תכונה זו או אחרת. אבל במציאות, לגנים האלה יש השפעה מועטה מאוד על תוצאות החיים. הביולוגיה שלנו מסובכת מדי בשביל זה ועוסקת במאות אלפי גורמים בלתי תלויים. גנים הם ממש לא גורלנו. הם יכולים לתת לנו מידע שימושי על הסיכון המוגבר למחלה, אבל ברוב המקרים הם לא יקבעו את הגורם האמיתי למחלה, או את השכיחות האמיתית של מישהו לחלות בה. רוב הביולוגיה תבוא מהאינטראקציה המורכבת של כל החלבונים והתאים הפועלים עם גורמים סביבתיים, שאינם מונעים ישירות על ידי הקוד הגנטי� (indiatoday.digitalto day.in/index.php?option=com_content&task=view&isseid= 48&id=6022§ionid=30&Itemid=1).

אמירה זו חשובה מאוד מכיוון שחיפוש אחר הגנום האנושי אחר פתרונות לרוב המחלות הכרוניות, כולל אבחון, מניעה וטיפול בסרטן, מודגש יתר על המידה בעולם של ימינו. מחקרי תצפית, לעומת זאת, הראו שכאשר אנו נודדים ממדינה למדינה אחרת, הסיכוי שלנו להיות מאובחן כחולים במחלות כרוניות נקבע לא על ידי המדינה שממנה אנו מגיעים אלא על ידי המדינה אליה אנו נודדים (1 4). בנוסף, מחקרים עם תאומים זהים העלו כי גנים אינם המקור לרוב המחלות הכרוניות. למשל, התאמה בין תאומים זהים לסרטן השד נמצאה כ -20% בלבד (5). במקום הגנים שלנו, אורח החיים והסביבה שלנו מהווים 90% מהמחלות הכי כרוניות שלנו.

הסרטן ממשיך להיות רוצח עולמי, למרות הכמות העצומה של המחקר וההתפתחויות המהירות שנראו בעשור האחרון. על פי הנתונים הסטטיסטיים האחרונים, סרטן מהווה כ- 23 מכלל מקרי המוות בארה"ב והוא הגורם השני בשכיחותו למוות לאחר מחלת לב (6). שיעורי המוות של מחלת לב, לעומת זאת, כבר ירידה תלולה באוכלוסיות מבוגרים וצעירים יותר בארה"ב מ 1975 דרך 2002. לעומת זאת, לא נמצאו הבדלים ניכרים בשיעורי התמותה מסרטן בארצות הברית (6).

עד 2020 צפויה האוכלוסייה העולמית לגדול ל -7.5 מיליארד; מתוך מספר זה יאובחנו כ- 15 מיליון מקרי סרטן חדשים, ו- 12 מיליון חולי סרטן ימותו (7). מגמות אלה של שכיחות סרטן ושיעורי התמותה שוב מזכירות לנו את פסק הדין של ד"ר ג'ון ביילר במאי 1985 על התוכנית הלאומית לסרטן בארה"ב ככישלון מוסמך, פסק דין שניתן 14 שנה לאחר הכרזתו הרשמית של הנשיא ניקסון על המלחמה על סרטן. אפילו לאחר רבע מאה נוספת של מחקר מקיף, החוקרים עדיין מנסים לקבוע האם ניתן למנוע סרטן ושואלים "אם ניתן למנוע, מדוע אנו מפסידים את המלחמה בסרטן?" בסקירה זו אנו מנסים לענות על שאלה זו על ידי ניתוח גורמי הסיכון הפוטנציאליים של סרטן ולבחון את האפשרויות שלנו לווסת גורמי סיכון אלה.

סרטן נגרם על ידי גורמים פנימיים (כגון מורשת בירושה, הורמונים ותנאי החיסון) וסביבה / גורמים נרכשים (כגון טבק, דיאטה, קרינה ואורגניזמים זיהומיים, איור 1). הקשר בין תזונה וסרטן מתגלה על ידי השונות הגדולה בשיעורים של סוגי סרטן ספציפיים במדינות שונות ועל ידי השינויים שנצפו בשכיחות הסרטן בנדידה. לדוגמה, הוכח כי לאסיאתים יש שכיחות נמוכה פי 25 של סרטן הערמונית ושכיחות נמוכה פי עשרה של סרטן השד מאשר לתושבי מדינות המערב, והשיעורים של סוגי סרטן אלו עולים משמעותית לאחר הגירת אסיה למערב (www.dietandcancerreportorg/?p=ER).

חשיבותם של גורמי אורח החיים בהתפתחות סרטן הוצגה גם במחקרים על תאומים מונוזיגוטיים (8). רק 5% מכלל סוגי הסרטן נובעים מפגם גנטי תורשתי. סוגי סרטן שונים אשר נקשרו למומים גנטיים מוצגים באיור 10. למרות שכל סוגי הסרטן הם תוצאה של מספר רב של מוטציות (2, 9), מוטציות אלו נובעות מאינטראקציה עם הסביבה (10, 11).

התצפיות הללו מצביעות על כך שרוב סוגי הסרטן אינם ממוצא תורשתי וגורמי חיים, כגון הרגלי תזונה, עישון, צריכת אלכוהול וזיהומים, משפיעים עמוקים על התפתחותם (13). למרות הגורמים התורשתי לא יכול להיות שונה, אורח חיים וסביבה גורמים הם פוטנציאל לשינוי. ההשפעה התורשתית פחותה של הסרטן ואופי השינוי של הגורמים הסביבתיים מצביעים על מניעת סרטן. גורמי החיים החשובים המשפיעים על שכיחות ותמותה של סרטן כוללים טבק, אלכוהול, דיאטה, השמנה, זיהומיות, מזהמים סביבתיים, קרינה.

גורמי סיכון של סרטן: טבק

עישון זוהה בשנת 1964 כגורם העיקרי לסרטן ריאות בדו"ח הוועדה המייעצת של המנתח הכללי בארה"ב (profiles.nlm.nih.gov/NN/Views/Alpha Chron/date/10006/05/01/2008), ומאז ועד היום נמשכים מאמצים לצמצם את השימוש בטבק. שימוש בטבק מעלה את הסיכון לפתח לפחות 14 סוגי סרטן (איור 3). בנוסף, הוא מהווה כ-25%-30% מכלל מקרי המוות מסרטן ו-87% ממקרי המוות מסרטן ריאות. בהשוואה ללא מעשנים, למעשנים גברים יש סיכוי גבוה פי 23 ומעשנות לפתח סרטן ריאות פי 17. (www. cancer.org/docroot/STT/content/STT_1x_Cancer_Facts_and_ Figures_2008.asp נגישה ב-05/01/2008)

ההשפעות המסרטנות של עישון פעיל מתועדות היטב; הסוכנות להגנת הסביבה האמריקאית, למשל, ב-1993 סיווגה עשן טבק סביבתי (מעישון פסיבי) כמסרטן ריאות ידוע (קבוצה A) של אדם (cfpub2.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=2835 ניגש ב-05/01/2008). טבק מכיל לפחות 50 חומרים מסרטנים. לדוגמה, למטבוליט אחד של טבק, benzopyrenediol epoxide, יש קשר אטיולוגי ישיר עם סרטן ריאות (14). בין כל המדינות המפותחות הנחשבות בסך הכל, שכיחות העישון ירדה באיטיות; עם זאת, במדינות המתפתחות שבהן מתגוררת 85% מאוכלוסיית העולם, שכיחות העישון עולה. על פי מחקרים על מגמות אחרונות בשימוש בטבק, מדינות מתפתחות יצרכו 71% מהטבק בעולם עד 2010, עם גידול של 80% בשימוש במזרח אסיה (www.fao.org/DOCREP/006/Y4956E/Y4956E00. HTM ניגש ב-01/11/08). השימוש בתוכניות מואצות לשליטה בטבק, בדגש על אזורים שבהם השימוש הולך וגדל, יהיה הדרך היחידה להפחית את שיעורי התמותה מסרטן הקשורים לטבק.

האופן שבו עישון תורם לסרטן אינו מובן לחלוטין. אנו יודעים שעישון יכול לשנות מספר רב של מסלולי איתות תאים. תוצאות ממחקרים בקבוצה שלנו יצרו קשר בין עשן סיגריות לדלקת. באופן ספציפי, הראינו כי עשן טבק יכול לגרום להפעלה של NF-? B, סמן דלקתי (15,16). לפיכך, חומרים נוגדי דלקת שיכולים לדכא הפעלת NF-? B עשויים להיות בעלי יישומים פוטנציאליים נגד עשן סיגריות.

הראינו גם שכורכומין, שמקורו בכורכום התבלינים התזונתי, יכול לחסום את ה- NF-? B המושרה על ידי עשן סיגריות (15). בנוסף לכורכומין, גילינו שכמה פיטוכימיקלים טבעיים מעכבים גם את ה- NF-? B הנגרם על ידי חומרים מסרטנים שונים (17). לפיכך, נראה כי ההשפעות המסרטנות של הטבק מופחתות על ידי גורמים תזונתיים אלה. דיון מפורט יותר על חומרים תזונתיים העלולים לחסום דלקת ובכך לספק השפעות כימותרפיות מונע בסעיף הבא.

כּוֹהֶל

הדיווח הראשון על הקשר בין אלכוהול לסיכון מוגבר לסרטן הוושט פורסם בשנת 1910 (18). מאז, מספר מחקרים גילו כי צריכת אלכוהול כרונית מהווה גורם סיכון לסרטן בדרכי העיכול העליונות, כולל סרטן חלל הפה, הלוע, ההיפופרינקס, הגרון והוושט (18), כמו גם עבור סרטן הכבד, הלבלב, הפה והשד (איור 21). וויליאמס והורן (3), למשל, דיווחו על סיכון מוגבר לסרטן השד בגלל אלכוהול. בנוסף, קבוצה שיתופית שחקרה גורמים הורמונליים בסרטן השד פרסמה את ממצאיה מניתוח מחדש של למעלה מ- 22% ממחקרים אפידמיולוגיים פרטניים שנערכו ברחבי העולם בנושא הקשר בין אלכוהול לסיכון לסרטן השד בקרב נשים. הניתוח שלהם הראה עלייה של 80% בסיכון היחסי לסרטן השד לכל צריכה נוספת של 7.1 גרם ליום של אלכוהול (10). במחקר אחר, Longnecker et al., (23) הראה כי 24% מכל המקרים שאובחנו לאחרונה של סרטן השד בארה"ב נובעים משימוש באלכוהול. בנוסף לכך שהוא גורם סיכון לסרטן השד, צריכת אלכוהול כבדה (יותר מ- 4 גרם ליום) מהווה גורם סיכון מבוסס לסרטן הכבד (50) והמעי הגס (70).

יש גם עדות לאפקט סינרגיסטי בין שתייה כבדה של אלכוהול לבין נגיף הפטיטיס C (HCV) או וירוס הפטיטיס B (HBV), אשר מעלים ככל הנראה את הסיכון לסרטן hepatocellular (HCC) על ידי קידום פעיל יותר של שחמת הכבד. לדוגמה, Donato et al. (28) דיווח כי בקרב שותי אלכוהול, הסיכון ל- HCC גדל באופן ליניארי עם צריכה יומית של יותר מ- 60 g. עם זאת, עם נוכחות מקבילה של זיהום HCV, הסיכון של HCC היה גבוה פי שניים מזה שנצפה בשימוש באלכוהול בלבד (כלומר, השפעה סינרגיסטית חיובית). הקשר בין אלכוהול דלקת יש גם הקים היטב, במיוחד במונחים של דלקת המושרה על ידי אלכוהול של הכבד.

כיצד אלכוהול תורם לקרצינוגנזה אינו מובן במלואו אך אתנול עשוי לשחק תפקיד. ממצאי המחקר מראים כי אתנול אינו מסרטן אלא הוא מסרטן (29). באופן ספציפי, כאשר מטבוליזם של אתנול נוצרים אצטאלדהיד ורדיקלים חופשיים; ההערכה היא כי רדיקלים חופשיים אחראים בעיקר לקרצינוגנזה הקשורה לאלכוהול באמצעות קשירתם ל- DNA ולחלבונים, אשר הורסת חומצה פולית ומביאה להפצת יתר משנית. מנגנונים אחרים שבאמצעותם אלכוהול מגרה קרצינוגנזה כוללים אינדוקציה של ציטוכרום P-4502E1, הקשור בייצור מוגבר של רדיקלים חופשיים והפעלה משופרת של חומרים מסוכנים שונים הנמצאים במשקאות אלכוהוליים; שינוי בחילוף החומרים ובהפצה של חומרים מסרטנים, בקשר עם עשן טבק ודיאטה; שינויים בהתנהגות מחזור התא כגון משך מחזור התא המוביל להפצת יתר; חסרים תזונתיים, למשל, במתיל, ויטמין E, חומצה פולית, פוספט פירידוקסל, אבץ וסלניום; ושינויים במערכת החיסון. פגיעה ברקמות, כמו זו המתרחשת בשחמת הכבד, היא תנאי הכרחי העיקרי ל- HCC. בנוסף, אלכוהול יכול להפעיל את המסלול הפרו-דלקתי של NF-? B (30), מה שיכול לתרום גם לגידול הגידול (31). יתר על כן, הוכח כי בנזופירן, מסרטן עשן סיגריות, יכול לחדור לוושט בשילוב עם אתנול (32). לפיכך חומרים אנטי דלקתיים עשויים להיות יעילים לטיפול ברעילות המושרה על ידי אלכוהול.

בדרכי העיכול העליונות, 25% מהסרטן נובע מאלכוהול, וניתן למנוע עד 68% מהגידולים הללו על ידי הימנעות מאלכוהול ועישון (80). באופן גלובלי, החלק המיוחס ממקרי המוות מסרטן עקב שתיית אלכוהול מדווח על 33% (3.5). מספר מקרי המוות מסרטן הידוע כקשורים לצריכת אלכוהול בארה"ב יכול להיות נמוך עד 34% (כמו ביוטה) או עד 6% (כמו בפורטו ריקו). מספרים אלה משתנים ממדינה למדינה, ובצרפת התקרבו ל -28% בקרב גברים (20).

דִיאֵטָה

בשנת 1981, Doll ו- Peto (21) העריכו שכ- 30% ממקרי המוות מסרטן בארה"ב היו קשורים לתזונה (איור 35). המידה בה התזונה תורמת למקרי מוות מסרטן משתנה במידה רבה, על פי סוג הסרטן (4). לדוגמא, תזונה קשורה למקרי מוות מסרטן בקרב עד 35% ממקרי סרטן המעי הגס. כיצד התזונה תורמת לסרטן אינה מובנת במלואה. מרבית המסרטנים הנבלעים, כגון חנקות, ניטרוזמינים, חומרי הדברה ודיוקסינים, מגיעים ממזון או מתוספי מזון או מבישול.

צריכה כבדה של בשר אדום מהווה גורם סיכון למספר סוגי סרטן, במיוחד לאלה במערכת העיכול, אך גם למעי הגס (36), לערמונית (38), לשלפוחית ​​השתן (39), לשד (40), לקיבה (41) , סרטן הלבלב, ובעל פה (42). למרות שמחקר שערך Dosil-Diaz et al., (43) הראה כי צריכת בשר הפחיתה את הסיכון לסרטן הריאות, בדרך כלל נחשבת צריכה כזו כסיכון לסרטן מהסיבות הבאות. האמינים ההטרוציקליים המיוצרים במהלך בישול הבשר הם מסרטנים. בישול פחם ו / או ריפוי עשן של בשר מייצר תרכובות פחמן מזיקות כמו פירוליזות וחומצות אמינו, בעלות השפעה סרטנית חזקה. לדוגמא, PhIP (44-amino-2- methyl-1-phenyl-imidazo [6-b] pyridine) הוא המוטגן הנפוץ ביותר במסה בבשר מבושל ואחראי לכ ~ 4,5% מכלל המוטגניות שנמצאה ב בשר בקר מטוגן. הצריכה היומית של PhIP בקרב אמריקאים מוערכת בכ -20 280 ננוגרם ליום לאדם (460).

ניטריטים וחנקות משמשים בשר כי הם נקשרים מיוגלובין, עיכוב ייצור botulinum exotoxin; עם זאת, הם מסרטנים חזקים (46). חשיפה לטווח ארוך לתוספי מזון כגון חומרים משמרים ניטריט וצבעים azo נקשר עם אינדוקציה של קרצינוגנזה (47). יתר על כן, ביספנול ממכלי מזון מפלסטיק יכול לנוע לתוך מזון ועשוי להגביר את הסיכון לסרטן השד (48) והערמונית (49). בליעה של ארסן עלולה להגביר את הסיכון לסרטן שלפוחית ​​השתן, הכליה, הכבד והריאות (50). חומצות שומן רוויות, חומצות שומן טראנס, סוכרים מזוקקים וקמח הנוכחי ברוב המזונות נקשרו גם עם סוגי סרטן שונים. כמה מסרטנים מזון הוכחו להפעיל מסלולים דלקתיים.

השמנה

על פי מחקר של האגודה האמריקנית לחקר הסרטן (51), השמנת יתר קשורה לתמותה מוגברת מסרטן המעי הגס, השד (אצל נשים לאחר גיל המעבר), אנדומטריום, כליות (תא כליה), ושט (אדנוקרצינומה), Cardia קיבה, לבלב, ערמונית , כיס המרה וכבד (איור 5). ממצאים ממחקר זה עולה כי כל מקרי המוות מסרטן בארצות הברית, 14% בגברים ו- 20% בנשים מיוחסים למשקל עודף או להשמנת יתר. הגברת המודרניזציה ותזונה ותרבות מערביים נקשרו עם שכיחות מוגברת של אנשים הסובלים מעודף משקל במדינות מתפתחות רבות (52).

מחקרים הראו כי המכנה המשותף בין השמנת יתר לסרטן כולל נוירוכימיה; הורמונים כגון אינסולין כמו גורם הצמיחה 1 (IGF-1), אינסולין, leptin; סטרואידים למין; הַשׁמָנָה; עמידות לאינסולין; ו דלקת (53).

מעורבות במסלולי איתות כמו מסלול איתות IGF / אינסולין / Akt, מסלול הלפטין / JAK / STAT ומפל דלקתי אחר נקשרו גם הן להשמנה והן לסרטן (53). לדוגמה, הוכח כי היפרגליקמיה מפעילה את NF-? B (54), מה שעלול לקשר בין השמנת יתר לסרטן. ידוע גם כי מפעילים NF-? B הם מספר ציטוקינים המיוצרים על ידי אדיפוציטים, כגון לפטין, גורם נמק הגידול (TNF) ואינטרלוקין -1 (IL-1) (55). איזון אנרגיה ומסרטנים נקשר קשר הדוק (53). עם זאת, האם מעכבי מפלי איתות אלה יכולים להפחית את הסיכון לסרטן הקשור להשמנה נותר ללא מענה. בגלל מעורבותם של מסלולי איתות מרובים, ככל הנראה יהיה צורך בגורם פוטנציאלי רב-מיקוד כדי להפחית את הסיכון לסרטן הקשורים להשמנה.

גורמים מזהמים

ברחבי העולם, לפי הערכות 17.8% מהגידולים הקשורים לזיהומים; אחוז זה נע בין פחות מ -10% במדינות בעלות הכנסה גבוהה לבין 25% במדינות אפריקה (56, 57). נגיפים מהווים את רוב סוגי הסרטן הנגועים בזיהום (איור 6). נגיף הפפילומה האנושי, וירוס אפשטיין בר, נגיף הרפס הקשורים לסרקומה של Kaposi, נגיף T- לימפוטרופי אנושי 1, HIV, HBV ו- HCV קשורים לסיכונים לסרטן צוואר הרחם, סרטן אנוגניטלי, סרטן העור, סרטן האף, בורקיט לימפומה, לימפומה של הודג'קין, סרקומה של Kaposi, לוקמיה של תאי T מבוגרים, לימפומה של תאי B וסרטן כבד.

במדינות מפותחות במערב, נגיף הפפילומה האנושי ו- HBV הם נגיפי ה- DNA האונקוגניים הנפוצים ביותר. נגיף הפפילומה האנושי הוא מוטגני באופן ישיר על ידי גרימת הגנים הנגיפיים E6 ו- E7 (58), בעוד HBV הוא האמין כי הוא מוטגן בעקיפין על ידי יצירת מינים של חמצן תגובתי באמצעות דלקת כרונית (59 61). נגיף T- לימפוטרופי אנושי הוא מוטגני באופן ישיר, בעוד HCV (כמו HBV) מאמין כי הוא מייצר מתח חמצוני בתאים נגועים ובכך לפעול בעקיפין באמצעות דלקת כרונית (62, 63). עם זאת, מיקרואורגניזמים אחרים, כולל טפילים נבחרים כגון Opisthorchis viverrini או Schistosoma hematobium וחיידקים כגון Helicobacter pylori, עשויים להיות מעורבים גם הם, המשמשים כמקופקטורים ו / או מסרטנים (64).

המנגנונים שבאמצעותם גורמי זיהום מקדמים סרטן הולכים ומתבררים. דלקת הקשורה לזיהום היא גורם הסיכון העיקרי לסרטן, וכמעט כל הנגיפים הקשורים לסרטן הוכחו כמפעילים את הסמן הדלקתי, NF-? B (65). באופן דומה, הוכח כי רכיבי הליקובקטר פילורי מפעילים את NF-? B (66). לפיכך, גורמים העלולים לחסום דלקת כרונית צריכים להיות יעילים לטיפול במצבים אלה.

זיהום סביבתי

זיהום סביבתי נקשר לסוגים שונים של סרטן (איור 7). הוא כולל זיהום אוויר בחוץ על ידי חלקיקי פחמן הקשורים פחמימנים ארומטיים polycyclic (PAHs); זיהום אוויר פנימי על ידי עשן טבק סביבתי, פורמלדהיד, ותרכובות אורגניות נדיפות כגון בנזן ו- 1,3-butadiene (שעשויות להשפיע במיוחד על ילדים); זיהום מזון על ידי תוספי מזון ועל ידי מזהמים מסרטנים כגון חנקות, חומרי הדברה, דיוקסינים וחומרים אורגנוכלוריים אחרים; מתכות מסרטנות ומטלואידים; תרופות פרמצבטיות; וקוסמטיקה (64).

מזהמי אוויר רבים כגון PAHs מגבירים את הסיכון לסרטן, במיוחד סרטן ריאות. PAHs יכול לדבוק חלקיקי פחמן דקיקים באטמוספירה ובכך לחדור את גופנו בעיקר באמצעות נשימה. חשיפה ארוכת טווח לאוויר המכיל PAH בערים מזוהמות נמצאה מגבירה את הסיכון למוות בסרטן הריאה. מלבד PAHs וחלקיקי פחמן אחרים, מזהם סביבתי נוסף, תחמוצת החנקן, נמצא כדי להגדיל את הסיכון לסרטן ריאות באוכלוסייה אירופית של מעשנים. מחקרים אחרים הראו כי תחמוצת החנקן יכולה לגרום לסרטן ריאה ולקדם גרורות. כמו כן דווח על הסיכון המוגבר ללוקמיה בילדות הקשורה בחשיפה לפליטה של ​​כלי רכב מנועיים (64).

מזהמי אוויר פנימיים כגון תרכובות אורגניות נדיפות והדברה מגבירים את הסיכון ללוקמיה ולימפומה בילדים, וילדים כמו גם מבוגרים שנחשפים לחומרי הדברה עלו בסיכון לגידולים במוח, לגידולי וילם, לסרקומה של יואינג ולגידולי תאי נבט. בחשיפה ברחם למזהמים אורגניים סביבתיים נמצא כמגביר את הסיכון לסרטן האשכים. בנוסף נמצא שדיוקסאן, מזהם סביבתי ממשרפות, מגביר את הסיכון לסרקומה ולימפומה.

חשיפה ארוכת טווח למי שתייה כלורי קשורה בסיכון מוגבר לסרטן. חנקות, במי השתייה, יכולות להפוך לתרכובות N-nitroso מוטאג'ניות, אשר מגבירות את הסיכון ללימפומה, לוקמיה, סרטן המעי הגס וסרטן שלפוחית ​​השתן (64).

קרינה

עד 10% מכלל מקרי הסרטן עשויים להיגרם על ידי קרינה (64), מייננת ולא מייננת, בדרך כלל מחומרים רדיואקטיביים ושדות אלקטרו-מגנטיים (UV) אולטרה-סגולים. סרטן המושרה על ידי קרינה כוללים סוגים מסוימים של לוקמיה, לימפומה, סרטן בלוטת התריס, סרטן העור, sarcomas, ריאות קרצינומה השד. אחת הדוגמאות הטובות ביותר של סיכון מוגבר לסרטן לאחר החשיפה לקרינה היא שכיחות מוגברת של ממארויות סך שנצפתה בשוודיה לאחר החשיפה לנשורת רדיואקטיבית של תחנת הכוח הגרעינית צ'רנוביל. מוצרי רדון וריקבון בבית ו / או במקומות עבודה (כגון מוקשים) הם המקורות הנפוצים ביותר לחשיפה לקרינה מייננת. הנוכחות של גרעינים רדיואקטיביים מ ראדון, רדיום, אורניום נמצא כדי להגדיל את הסיכון של סרטן קיבה חולדות. מקור נוסף לחשיפה לקרינה הוא צילומי רנטגן המשמשים למטרות רפואיות למטרות אבחון או טיפוליות. למעשה, הסיכון לסרטן השד מ צילומי רנטגן הוא הגבוה ביותר בקרב בנות שנחשפו לקרינה בחזה בגיל ההתבגרות, תקופה של התפתחות חזה אינטנסיבית. גורמים נוספים הקשורים לסרטן המושרה על ידי קרינה בבני אדם הם גיל החולה ומצב פיזיולוגי, אינטראקציות סינרגיסטיות בין קרינה לחומרים מסרטנים, לבין רגישות גנטית לקרינה.

קרינה בלתי מייננת שנובעת בעיקר מאור השמש כוללת קרני UV, שהן מסרטנות לבני אדם. חשיפה לקרינת UV מהווה סיכון משמעותי לסוגים שונים של סרטן עור כולל קרצינומה של תאי בסיס, קרצינומה של תאי קשקש ומלנומה. יחד עם חשיפה UV מפני השמש, חשיפה UV מפני מיטות שיזוף עבור שיזוף קוסמטי עשוי להסביר את שכיחות גוברת של מלנומה. דלדול שכבת האוזון בסטרטוספירה יכול להגדיל את עוצמת המינון של UVB ו- UVC, אשר יכול להגביר עוד יותר את השכיחות של סרטן העור.

שדות אלקטרומגנטיים בתדר נמוך עלולים לגרום נזק לדם קלסטוגני. מקורות החשיפה השדות האלקטרומגנטיים הם קווי מתח גבוה, שנאים, מנועים של רכבת חשמלית, ובאופן כללי יותר, כל סוגי הציוד החשמלי. סיכון מוגבר לסרטן כגון לוקמיה בילדות, גידולים במוח וסרטן השד יוחס חשיפה אלקטרומגנטית השדה. לדוגמה, ילדים החיים בתוך 200 מ 'של מתח גבוה קווי חשמל יש סיכון יחסי של לוקמיה של 69, ואילו אלה החיים בין 200 ו 600 מ קווי חשמל אלה יש סיכון יחסי של 23%. בנוסף, ניתוח מטה-נתונים אחרון של כל הנתונים האפידמיולוגיים הקיימים הראה כי שימוש ממושך יומי בטלפונים ניידים עבור 10 שנים או יותר הראה דפוס עקבי של סיכון מוגבר לגידולים במוח (64).

מניעת סרטן

העובדה שרק 5% מכלל מקרי הסרטן נובעים מפגמים גנטיים וכי 10% הנותרים נובעים מסביבה ואורח חיים, מהווה הזדמנויות עיקריות למניעת סרטן. מכיוון שטבק, תזונה, זיהום, השמנת יתר וגורמים אחרים תורמים כ -90%, 95%, 25%, 30% ו -30% בהתאמה, לשכיחות כל מקרי המוות מסרטן בארה"ב, ברור כיצד אנו יכולים למנוע סרטן. כמעט 35% מהחולים המאובחנים כחולי סרטן ריאות הם מעשני סיגריות; ועישון סיגריות בשילוב עם צריכת אלכוהול יכולים לתרום באופן סינרגטי לגידול הגידול. באופן דומה, טבק ללא עשן אחראי ל -15 מקרים (20% מכלל סוגי הסרטן) של סרטן הפה ברחבי העולם. לפיכך הימנעות ממוצרי טבק ומזעור צריכת אלכוהול עשויה להשפיע באופן משמעותי על שכיחות הסרטן.

זיהום על ידי חיידקים ווירוסים שונים (איור 6) הוא עוד גורם בולט מאוד של סוגי סרטן שונים. חיסונים לסרטן צוואר הרחם ו- HCC אמורים לסייע במניעת חלק מסוגי סרטן אלו, וסביבה נקייה ושינוי באורח החיים יסייעו במניעת סרטן.

התרופה הכימו-מונעת הראשונה שאושרה על ידי ה-FDA הייתה טמוקסיפן, להפחתת הסיכון לסרטן השד. חומר זה נמצא כמפחית את שכיחות סרטן השד ב-50% בנשים בסיכון גבוה. עם טמוקסיפן, קיים סיכון מוגבר לתופעות לוואי חמורות כגון סרטן הרחם, קרישי דם, הפרעות עיניים, היפרקלצמיה ושבץ מוחי (www.fda.gov/ cder/foi/appletter/1998/17970s40.pdf). לאחרונה הוכח שתרופה לאוסטאופורוזיס רלוקסיפן יעילה כמו טמוקסיפן במניעת סרטן שד פולשני, חיובי לקולטנים לאסטרוגן, אך היו לה פחות תופעות לוואי מטמוקסיפן. למרות שהוא טוב יותר מטמוקסיפן ביחס לתופעות הלוואי, זה יכול לגרום לקרישי דם ושבץ. תופעות לוואי אפשריות אחרות של רלוקסיפן כוללות גלי חום, התכווצויות ברגליים, נפיחות ברגליים וברגליים, תסמינים דמויי שפעת, כאבי פרקים והזעה (www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01698.html).

הגורם הכימי-מונע השני שהגיע למרפאה היה פינסטריד, לסרטן הערמונית, שנמצא כמפחית את השכיחות ב-25% בגברים בסיכון גבוה. תופעות הלוואי המוכרות של חומר זה כוללות הפרעות זיקפה, ירידה בחשק המיני, אימפוטנציה וגינקומסטיה (www. cancer.org/docroot/cri/content/cri_2_4_2x_can_prostate_can cer_be_prevented_36.asp). Celecoxib, מעכב COX-2 הוא חומר מאושר נוסף למניעת פוליפוזיס אדנומטי משפחתי (FAP). עם זאת, היתרון הכימי-מונע של סלקוקסיב הוא במחיר הנזק הקרדיווסקולרי החמור שלו (www.fda.gov/cder/drug/infopage/cox2/NSAIDdecision Memo.pdf).

תופעות הלוואי החמורות של התרופות הכימותרפיות המאושרות על ידי ה- FDA מהוות סוגיה מדאיגה במיוחד כאשר בוחנים מתן תרופה לטווח ארוך לאנשים בריאים שעלולים לחלות בסרטן. זה מצביע בבירור על הצורך בסוכנים, שהם בטוחים ויעילים במניעת סרטן. מוצרים טבעיים שמקורם בתזונה יהיו מועמדים פוטנציאליים למטרה זו. דיאטה, השמנת יתר ותסמונת מטבולית קשורות מאוד לסוגי סרטן שונים ועשויות להוות עד 30% ממקרי המוות מסרטן, דבר המצביע על כך שניתן למנוע חלק טוב יחסית ממקרי המוות מסרטן על ידי שינוי הדיאטה. מחקר מקיף העלה כי תזונה המורכבת מפירות, ירקות, תבלינים ודגנים יכולה למנוע סרטן (איור 35). החומרים הספציפיים במזונות תזונתיים אלה האחראים על מניעת סרטן והמנגנונים שבאמצעותם הם משיגים זאת נבדקו גם הם בהרחבה. כימיקלים פיטוכימיים שונים זוהו בפירות, ירקות, תבלינים ודגנים המגלים פוטנציאל כימותרפי (איור 8), ומחקרים רבים הראו כי תזונה נכונה יכולה לסייע בהגנה מפני סרטן (9, 46 67). להלן תיאור של סוכני תזונה נבחרים ופיטוכימיקלים שמקורם בדיאטה שנחקרו רבות בכדי לקבוע את תפקידם במניעת סרטן.

פירות וירקות

התפקיד המגן של פירות וירקות מפני סרטן המתרחש באתרים אנטומיים שונים נתמך כעת היטב (46,69). בשנת 1966 הציע ווטנברג (70) לראשונה שצריכה קבועה של מרכיבים מסוימים בפירות וירקות עשויה לספק הגנה מפני סרטן. דול ופטו (21) הראו כי 75%–80% ממקרי הסרטן שאובחנו בארצות הברית בשנת 1981 עשויים להיות נמנעים על ידי שינויים באורח החיים. על פי אומדן משנת 1997, כ-30-40% ממקרי הסרטן ברחבי העולם היו ניתנים למניעה באמצעים תזונתיים אפשריים (www.dietandcancerreportorg/?p=ER). מספר מחקרים התייחסו להשפעות המניעתיות של הסרטן של הרכיבים הפעילים המופקים מפירות וירקות.

יותר מ 25,000 phytochemicals שונים זוהו כי עשוי להיות פוטנציאל נגד סוגים שונים של סרטן. אלה phytochemicals יש יתרונות כי הם בטוחים בדרך כלל היעד מספר רב של מסלולי איתות תא (71). תרכובות chemopreventive העיקריים מזוהים פירות וירקות כולל קרוטנואידים, ויטמינים, רזברטרול, quercetin, silymarin, sulphoraphane ו indole-3-carbinol.

קרוטנואידים

קרוטנואידים טבעיים שונים הנמצאים בפירות וירקות דווחו על פעילות אנטי-דלקתית ואנטי-סרטנית. ליקופן הוא אחד הקרטנואידים העיקריים בתזונה הים תיכונית האזורית, והוא יכול להסביר את 50% מהקרוטנואידים בסרום האנושי. ליקופן נמצא בפירות, כולל אבטיחים, משמשים, גויאבה ורודה, אשכוליות, ורדפה ועגבניות. מגוון רחב של מוצרים המבוססים על עגבניות מעובדות עבור יותר מ 85% של ליקופן תזונתי. הפעילות האנטי-סרטנית של ליקופן הוכחה הן במבחנה והן בגידולים של גידול vivo, כמו גם בבני אדם. המנגנונים המוצעים להשפעה האנטי-סרטנית של ליקופן כרוכים ב- ROS scavenging, רגולציה של מערכות דטוקסיפיקציה, הפרעות בתאי תאים, אינדוקציה של תקשורת פער-פער, עיכוב התקדמות מחזור התא, ואפנון של מסלולי התמרת אותות. קרוטנואידים אחרים דיווחו על פעילות אנטי-סרטנית: בטא-קרוטן, אלפא-קרוטן, לוטאין, זאקסנטין, בטא-קריפטוקסנטין, פוקוקסנטין, אסטקסנטין, קפסנת'ין, קרוקטין ופיטואן (72).

Resveratrol

הסטילבן רזברטרול נמצא בפירות כמו ענבים, בוטנים וגרגרים. רזברטרול מציג תכונות אנטי סרטניות כנגד מגוון רחב של גידולים, כולל סרטן לימפואידים ומיאלואידים, מיאלומה נפוצה וסרטן השד, הערמונית, הקיבה, המעי הגס והלבלב. ההשפעות המעכבות של הגדילה של רזברטרול מתווכות באמצעות עצירת מחזור התא; אינדוקציה של אפופטוזיס דרך Fas / CD95, p53, הפעלת סרמיד, פילמור טובולין, מסלולי ציטראז מיטוכונדריאלי ואדיניל; ויסות למעלה של p21 p53 ו- Bax; ויסות למטה של ​​שרידות, ציקלין D1, ציקלין E, Bcl-2, Bcl-xL, ומעכב תאית של חלבוני אפופטוזיס; הפעלת קספזות; דיכוי סינתזה של תחמוצת החנקן; דיכוי גורמי שעתוק כגון NF-? B, AP-1 ותגובת צמיחה מוקדמת -1; עיכוב של cyclooxyge-nase-2 (COX-2) ו lipoxygenase; דיכוי מולקולות הידבקות; ועיכוב של אנגיוגנזה, פלישה וגרורות. נתונים מוגבלים בבני אדם גילו כי רסברטרול הוא בטוח מבחינה תרופתית. כתרופות תזונתיות, רזברטרול זמין מסחרית בארה"ב ובאירופה במינונים של 50 עד 60 מ"ג. נכון לעכשיו, אנלוגים מבניים של רזברטרול עם זמינות ביולוגית משופרת נחקרים כסוכנים פוטנציאליים למניעת כימותרפיה וטיפול בסרטן (73).

קוורצטין

קוורצטין פלבון (3,3?, 4?, 5,7-פנטהידרוקסי פלבון), אחד הפלבנואידים התזונתיים העיקריים, נמצא במגוון רחב של פירות, ירקות ומשקאות כמו תה ויין, עם צריכה יומית של מדינות מערב של 25 מ"ג. ההשפעות נוגדות החמצון, האנטי דלקתיות, האנטי-פרוליפרטיביות והאפופטוטיות של המולקולה נותחו במידה רבה במודלים של תרבית תאים, וידוע כי הם חוסמים הפעלת NF-? B. במודלים של בעלי חיים הוכח כי קוורצטין מעכב דלקת ומונע סרטן המעי הגס והריאות. ניסוי קליני שלב 30 הצביע על כך שניתן להעביר את המולקולה בבטחה וכי רמות הפלזמה שלה מספיקות כדי לעכב את פעילות הלימפוציטים של טירוזין קינאז. צריכת קוורצטין בבצל ובתפוחים נמצאה קשורה באופן הפוך לסיכון לסרטן הריאות בהוואי. השפעת הבצל הייתה חזקה במיוחד כנגד קרצינומה של תאי קשקש. במחקר אחר, עלייה ברמת הפלזמה של קוורצטין לאחר ארוחה של בצל לוותה בהתנגדות מוגברת לשבירת קווצות ב- DNA הלימפוציטי וירידה ברמות של כמה מטבוליטים חמצוניים בשתן (1).

סילימרין

הסילימרין הפלבונואידי (סיליבין, איזוסיליבין, סיליקריסטין, סילידיאנין וטקסיפולין) נמצא בדרך כלל בפירות היבשים של צמח גדילן החלב סיליבום מריאנום. אף על פי שתפקידו של סילימרין כנוגד חמצון וכחומר כבד מגן ידוע, תפקידו כסוכן נגד סרטן רק עולה. ההשפעות האנטי-דלקתיות של סילימרין מתווכות באמצעות דיכוי של מוצרים גנים המווסתים על ידי NF-, B, כולל COX-2, ליפוקסינאז (LOX), NO סינתז המושרה, TNF ו- IL-1. מחקרים רבים הראו כי סילימרין הוא חומר כימי למניעה in vivo נגד חומרים מסרטנים / מקדמי גידול שונים, כולל אור UV, 7,12-dime-thylbenz (a) אנתרסן (DMBA), phorbol 12-myristate 13-acetate, ואחרים. הוכח כי סילימרין רגיש גידולים לגורמים כימותרפיים באמצעות ויסות למטה של ​​חלבון MDR ומנגנונים אחרים. הוא נקשר לקולטני אסטרוגן ואנדרוגן ומווסת את אנטיגן ספציפי לערמונית. בנוסף להשפעותיו המונעות כימותרפיה, סילימרין מציג פעילות כנגד גידולים (למשל, ערמונית ושחלה) במכרסמים. ניסויים קליניים שונים הראו כי סילימרין זמין ביולוגית ובטוח מבחינה תרופתית. כעת נערכים מחקרים כדי להוכיח את היעילות הקלינית של סילימרין כנגד סוגי סרטן שונים (75).

אינדול 3-Carbinol

אינדול -3 קרבינול פלבנואיד (I3C) קיים בירקות כמו כרוב, ברוקולי, נבטי בריסל, פרחי קאולי וארטישוק דייקון. תוצר ההידרוליזה של I3C מטבוליזם למגוון מוצרים, כולל הדימר 3,3? - דיינדולילמתאן. הן I3C והן 3,3? -דינולילמתאן מפעילים מגוון השפעות ביולוגיות וביוכימיות, שרובם מתרחשים מכיוון ש- I3C מווסת כמה גורמי תעתיק גרעיניים. I3C גורם לאנזימים שלב 1 ושלב 2 המטבוליזם של חומרים מסרטנים, כולל אסטרוגנים. I3C נמצא גם יעיל בטיפול במקרים מסוימים של פפילומטוזיס חוזר ונשימתי וייתכן שיש לו שימושים קליניים אחרים (76).

Sulforaphane

Sulforaphane (SFN) הוא איזותיוטיוציאנט שנמצא בירקות מצליבים כגון ברוקולי. ההשפעות הכימותרפיות שלה נקבעו הן במבחנה והן במחקרים in vivo. מנגנוני הפעולה של SFN כוללים עיכוב של אנזימים שלב 1, אינדוקציה של אנזימים שלב 2 לניקוי רעלים מסרטנים, עצירת מחזור תאים, אינדוקציה של אפופטוזיס, עיכוב דיאצטילאז היסטון, אפנון מסלול MAPK, עיכוב NF-? B , והפקת ROS. מחקרים פרה-קליניים וקליניים של תרכובת זו הציעו את השפעותיה הכימותרפיות בכמה שלבים של סרטן. בניסוי קליני, SFN ניתנה לשמונה נשים בריאות שעה לפני שעברו ממופלסטיקה להפחתה אלקטיבית. אינדוקציה ב- NAD (P) H / quinone oxidoreductase ו- heme oxygenase-1 נצפתה ברקמת השד של כל החולים, מה שמעיד על ההשפעה נגד סרטן של SFN (77).

תה ותבלינים

תבלינים משמשים בכל רחבי העולם כדי להוסיף טעם, טעם, ערך תזונתי למזון. גוף גדילה של מחקרים הוכיח כי phytochemicals כגון cetchins (תה ירוק), כורכום (כורכום), diallyldisulfide (שום), thymoquinone (כמון שחור) capsaicin (צ'ילי אדום), ג'ינגרול (זנגביל), anethole (שוש), diosgenin ( חלבה) ו eugenol (ציפורן, קינמון) יש פוטנציאל טיפולי ומניעתי נגד סרטן ממקורות אנטומיים שונים. פיטוכימיקלים אחרים עם פוטנציאל זה כוללים חומצה אלגית (ציפורן), חומצה פרולית (שומר, חרדל, שומשום), אפיגנין (כוסברה, פטרוזיליה), חומצה בטולינית (רוזמרין), קמפפרול (ציפורן, חילבה), ססמין (סומסום), פיפרין (פלפל) ), לימון (רוזמרין) וחומצה גמבוגית (קוקום). להלן תיאור של כמה phytochemicals חשוב הקשורים לסרטן.

Catechins

יותר מ 3,000 מחקרים הראו כי catechins הנגזרות תה ירוק ושחור יש פוטנציאל נגד סוגים שונים של סרטן. כמות מוגבלת של נתונים זמינים גם תה ירוק פוליפנול chemoprevention ניסויים. Phase 1 ניסויים של מתנדבים בריאים הגדירו את דפוסי הביודיסטריבוצי הבסיסיים, פרמקוקינטיקה ופרופילי בטיחות ראשוניים לניהול קצר טווח של תהליכי תה ירוק שונים. הצריכה של תה ירוק נראה בטוח יחסית. בקרב חולים עם תנאים מוקדמים שנקבעו, נגזרות תה ירוק הוכיחו יעילות פוטנציאלית נגד סרטן המעי הגס, הערמונית, ואת הכבד מבלי לגרום השפעות רעילות גדולות. מחקר חדש אחד קבע כי גם אנשים עם גידולים מוצק יכול לצרוך בבטחה עד 1 גרם של מוצקים תה ירוק, המקבילה של כ 900 מ"ל של תה ירוק, שלוש פעמים ביום. תצפית זו תומכת בשימוש תה ירוק הן למניעת סרטן והן לטיפול (78).

כורכומין

כורכומין הוא אחד התרכובות הנחקרות ביותר שנבדקו ממקורות תזונתיים לצורך עיכוב של דלקת ומניעת כימותרפיה נגד סרטן, כפי שצוין כמעט 3000 מחקרים שפורסמו. מחקרים ממעבדתנו הראו שכורכומין מעכב את ביטוי הגנים המווסת NF-? B ו- NF-? B בשורות תאים סרטניות שונות. מחקרים חוץ גופיים ו- in vivo הראו כי פיטוכימיה זו מעכבת דלקת וקרצינוגנזה במודלים של בעלי חיים, כולל מודלים של סרטן השד, הוושט, הקיבה והמעי הגס. מחקרים אחרים הראו שכורכומין מעכב פרוקטיטיס כיבית ומחלת קרוהן, ואחד מהם הראה שכורכומין מעכב קוליטיס כיבית בבני אדם. מחקר אחר העריך את ההשפעה של שילוב של כורכומין ופיפרין בחולים עם דלקת לבלב טרופית. מחקר אחד שנערך בחולים עם פוליפוזיס אדנומטומי משפחתי הראה שלכורכומין יש תפקיד פוטנציאלי בעיכוב מצב זה. במחקר זה, כל חמשת המטופלים טופלו בכורכומין ובקוורצטין במשך 6 חודשים בממוצע והיה להם ירידה במספר הפוליפ (60.4%) ובגודל (50.9%) מהבסיס עם תופעות לוואי מינימליות וללא הפרעות שנקבעו במעבדה.

ההשפעות הפרמקודינמיות והפרמקוקינטיות של תמצית Curcuma אוראלית בחולים עם סרטן המעי הגס נחקרו גם כן. במחקר שנערך על מטופלים עם סרטן המעי הגס המתקדמים לכמותרפיה סטנדרטית, מטופלי 15 קיבלו תרופת Curcuma מדי יום למשך עד 4 חודשים. התוצאות הראו כי תמצית Curcuma אוראלי נסבל היטב, ואת ההשפעות הרעילות הגבלת מינון לא נצפו. מחקר נוסף הראה כי בחולים עם סרטן המעי הגס מתקדם, מנה יומית של 3.6 גרם של כורכומין יצרה ירידה של 62% בהפקה E2 פרוסטגלנדין שניתנת ביום 1 וירידה של 57% ביום 29 בדגימות דם שנלקחו לאחר 1 לאחר מתן מינון.

ניסוי קליני מוקדם עם חולי סרטן 62 עם נגעים סרטניים חיצוניים באתרים שונים (37, 4, 7, אוראלי, 7, 11, ואחרים, 90) דיווח על ירידה בתחושת הריח (10% מהחולים) , גירוד (כמעט כל החולים), גודל הנגע וכאב (70% מהחולים), ואת exodates (1% של חולים) לאחר יישום מקומי של משחה המכילה כורכום. בניסוי קליני בשלב 8,000, מינון יומי של 3 מ"ג כורכומין שנלקח בפה במשך XNUMX חודשים הביא לשיפור היסטולוגי של נגעים טרום סרטניים בחולים עם ניאופלזמה של צוואר הרחם תוך-רחמי (אחד מארבעת המטופלים), מטפלאסיה של מעיים (אחד מתוך שישה חולים) , סרטן שלפוחית ​​השתן (אחד משני חולים), ו leukoplakia הפה (שניים מתוך שבעה חולים).

תוצאות ממחקר אחר שנערך על ידי הקבוצה שלנו הראו שכורכומין מעכב הפעלה מכוננת של NF-? B, COX-2 ו- STAT3 בתאים חד-גרעיניים בדם היקפיים מבין 29 חולי מיאלומה נפוצה שנרשמו למחקר זה. כורכומין ניתן במינונים של 2, 4, 8 או 12 גרם ליום דרך הפה. הטיפול בכורכומין נסבל היטב ללא תופעות לוואי. מתוך 29 המטופלים, 12 עברו טיפול במשך 12 שבועות ו -5 סיימו שנה אחת של טיפול במחלה יציבה. מחקרים אחרים מקבוצתנו הראו שכורכומין מעכב את סרטן הלבלב. כורכומין מווסת את הביטוי של NF-? B, COX-1 ו- STAT2 זרחני בתאים חד-גרעיניים חד-גרעיניים בדם מהמטופלים (שרובם היו בעלי רמות בסיס גבוהות באופן משמעותי מאלו שנמצאו אצל מתנדבים בריאים). מחקרים אלה הראו שכורכומין הוא חומר חזק אנטי דלקתי וכימותרפי. תיאור מפורט של כורכומין ותכונותיו נגד סרטן ניתן למצוא באחת הביקורות האחרונות שלנו (3).

Diallyldisulfide

דיאלדיסולפיד, מבודד משום, מעכב את צמיחתם ואת התפשטותם של מספר שורות תאים סרטניים, כולל שורות תאי מעי גס, שד, גליובלסטומה, מלנומה ונוירובלסטומה. מחקרים אחרונים הראו כי תרכובת זו גורמת לאפופטוזיס בתאי סרטן המעי הגס של קולו 320 DM על ידי עיכוב COX-2, NF-? B ו- ERK-2. הוכח כי הוא מעכב מספר סוגי סרטן כולל סרטן המעי הגס המושרה על ידי דימתיל הידרזין, ניאופלזיה המושרה על ידי בנזו [א] ופעילות S-transferase של גלוטתיון בעכברים; בנזו [א] מסרטן עור המושרה על ידי פירן בעכברים; סרטן הוושט המושרה על ידי N-nitrosomethylbenzylamine בחולדות; N-nitrosodiethylamine המושרה neoplasia forestomach בעכברים A / J נקבות; חומצה אריסטולוכית המושרה על ידי קרצינוגנזה של forestomach בחולדות; גלוטתיון S- טרנספרז המושרה על ידי דיאתילניטרוזמין בכבד חולדה; 2-amino- 3-methylimidazo [4,5-f] quinoline- Induced hepatocarcinogen- esis בחולדות; ומוקדי כבד המושרשים על ידי דיאתילניטרוזאמין ואדנומות הפטוצלולריות בעכברי C3H. Diallyldisulfide הוכח גם כמעכב mutagenesis או tumorigenesis הנגרמת על ידי ויניל קרבמט ו- N-nitrosodimethylamine; aflatoxin B1 המושרה ו- N-nitrosodiethylamine המושרה מוקדים פרנו-פלסטיים בכבד בחולדות; פעילות אריאלמין N-acetyltransfer- ase ותוספי 2-aminofluorene-DNA בתאי לוקמיה פרומילוציטיים אנושיים; גידולי עור עכבר המושרה על ידי DMBA; מוטציה הנגרמת על ידי N-nitrosomethylbenzylamine בוושט חולדות; ותוספי DNA המושרה על ידי דיאתילילסטרולסטר בשדיים של חולדות ACI נקבות.

Diallyldisulfide הוא האמין להביא אפקט anticarcino- גני באמצעות מספר מנגנונים, כגון scavenging של רדיקלים; הגדלת רמות gluathione; הגדלת הפעילות של אנזימים כגון גלוטתיון S-transferase ו catalase; inhibiting ציטוכרום p4502E1 ו מנגנוני תיקון DNA; ומניעת נזק כרומוזומלי (80).

תימוקינון

התרופות הכימותרפיות והכימותרפיות מכמון שחור כוללות תימוקווינון (TQ), דיתימוקינון (DTQ), ותימוהידרוקינון, הנמצאים בשמן של זרע זה. ל- TQ פעילות אנטי-פלסטית כנגד תאי גידול שונים. DTQ תורם גם להשפעות הכימותרפיות של Nigella sativa. תוצאות המחקר במבחנה הצביעו על כך ש- DTQ ו- TQ ציטוטוקסיים באותה מידה למספר שורות תאים הוריות ולשורות תאי הגידול האנושיים המקבילים שלהן העמידות לרבים. TQ גורם לאפופטוזיס במסלולים תלויי p53 ו- p53 עצמאיים בקווי תאים סרטניים. זה גם גורם לעצור מחזור תאים ומווסת את רמות המתווכים הדלקתיים. עד כה לא נבדק הפוטנציאל הכימותרפי של TQ, אך מחקרים רבים הראו את השפעותיו האנטי-סרטניות המבטיחות במודלים של בעלי חיים. TQ מדכא את היווצרות כריית היער וגידול העור בעור בעור וגורם כגורם מונע כימותרפיה בשלב המוקדם של גידול העור. יתר על כן, השילוב של TQ ותרופות נגד סרטן המשמשות קלינית הוכח כמשפר את האינדקס הטיפולי של התרופה, מונע מרקמות לא-גידוליות לגרום לנזק שנגרם על ידי כימותרפיה, ומשפר את הפעילות נגד הגידול של תרופות כגון ציספלטין ואיפוספמיד. דו"ח עדכני מאוד מקבוצתנו קבע כי TQ משפיע על מסלול האיתות NF-? B על ידי דיכוי NF-? B ו- NF-? B מוסדר מוצרים גנים (81).

קפסאיצין

התרכובת הפנולית קפסאיצין (t8-methyl-N-vanillyl-6-nonenamide), רכיב של צ'ילי אדום, נחקרה בהרחבה. אף על פי שנחשד כי קפסאיצין הוא מסרטן, כמות ניכרת של עדויות מצביעות על כך שיש לו השפעות כימותרפיות. התכונות הנוגדות חמצון, אנטי דלקתיות ונוגדות גידול של קפסאיצין הוקמו הן במבחנה והן במערכות ויוו. לדוגמא, הראה כי קפסאיצין יכול לדכא את ההפעלה המגורה TPA של NF-? B ו- AP-1 בתאי HL-60 בתרבית. בנוסף, קפסאיצין עיכב את ההפעלה המכוננת של NF-? B בתאי מלנומה ממאירה. יתר על כן, קפסאיצין דיכא מאוד את ההפעלה המופעלת באמצעות TPA של NF-? B ואת הפעלת האפידרמיס של AP-1 בעכברים. מנגנון פעולה מוצע נוסף של קפסאיצין הוא האינטראקציה שלו עם אנזימי חילוף החומרים הזנובי, המעורבים בהפעלה וניקוי רעלים של חומרים מסרטנים כימיים שונים ומוטגנים. מטבוליזם של קפסאיצין על ידי אנזימים בכבד מייצר חומרים בינוניים רדיקליים תגובתיים מסוגלים לקשור לאתרים הפעילים של אנזימים ומקרומולקולות רקמות.

קפסאיצין יכול לעכב צבירת טסיות דם ולדכא את התגובות הפרו-דלקתיות של סידן-יונופור, כגון יצירת אניון-סופר-חמצני, פעילות פוספוליפאז A2, ופרוקסידציה של ליפיד הממברנה במקרו-פאגים. הוא פועל כנוגד חמצון באיברים שונים של חיות מעבדה. תכונות אנטי דלקתיות של קפסאיצין כנגד דלקת הנגרמת על ידי סרטן דווחו גם אצל חולדות ועכברים. קפסאיצין השפיע על הגנה מפני פגיעה ברירית הקיבה הנגרמת מאתנול, סחף המורי-אורגתי, חמצון שומנים בדם ופעילות מיאלופרוקסידאז בחולדות שקשורה לדיכוי COX. papillomagenesis העור (2).

ג'ינג'רול

לג'ינג'רול, חומר פנולי הקיים בעיקר בזנגביל התבלינים (Zingiber officinale Roscoe), יש השפעות תרופתיות מגוונות, כולל השפעות נוגדות חמצון, אנטי-אפופטוטיות ואנטי דלקתיות. הוכח כי לג'ינג'רול יש תכונות אנטי סרטניות ומונעות כימותרפיה, ומנגנוני הפעולה המוצעים כוללים עיכוב של ביטוי COX-2 על ידי חסימת מסלול האיתות p38 MAPK NF-? B. דוח מפורט על יכולת מניעת סרטן של ג'ינג'רול הוצג בסקירה שנערכה לאחרונה על ידי שוקלה וסינג (83).

אנטול

Anethole, המרכיב הפעיל העיקרי של שומר התבלינים, הראה פעילות אנטי-סרטנית. ב 1995, אל Harbi et al. (84) בחן את הפעילות האנטי-גנטית של anethole כנגד קרצינומה מייצגת של ארליך, המושרה במודל גידול בעכברים. המחקר גילה כי anethole הגדילו את זמן ההישרדות, הפחיתו את משקל הגידול, והפחיתו את נפח ומשקל הגוף של עכברי נושאות EAT. זה גם הפיק אפקט ציטוטוקסי משמעותי בתאי EAT בכף, הפחית את רמות חומצות גרעין ומד"א, והגדילה ריכוזי NP-SH.

השינויים ההיסטופתולוגיים שנצפו לאחר הטיפול באנתול היו דומים לשינויים לאחר הטיפול בתרופה הציטוטוקסית הסטנדרטית ציקלופוספמיד. תדירות הופעת המיקרו-גרעין והיחס בין אריתרוציטים פוליכרומטיים לבין אריתרוציטים נורמוכרומטיים הראו כי אנתול הוא דיכאוני ולא-קלסטוגני בתאי הירך של העכברים. בשנת 1996, Sen et al., (85) חקרו את הפעילות המעכבת של NF-? B של נגזרת של אנתול ואנתולדיתיולתיון. תוצאות המחקר שלהם הראו כי אנתול מעכב את הפעלת NF-? B בתאי T של ג'ורקט אנושיים (2) בחקר הפעילות האנטי-קרצינוגנית של אנתיול טריתיון כנגד DMBA הנגרמת במודל סרטן החולדה בחולדה. תוצאות המחקר הראו כי פיטוכימיה זו מעכבת את צמיחת גידול החלב באופן תלוי מינון.

Nakagawa ו- Suzuki (87) בחנו את חילוף החומרים ואת מנגנון הפעולה של טרנס-אנתול (anethole) ואת פעילות האסטרוגן של המתחם ואת מטבוליטים שלה hepatocytes חולדה מבודדים טרי ותרבותי MCF-7 בתרבית סרטן השד. התוצאות הראו כי biotransformation של anethole גורם אפקט ציטוטוקסי בריכוז גבוה יותר בחוליות hepatocytes ו אסטרוגן השפעה בריכוזים נמוכים יותר בתאי MCF-7 על בסיס ריכוזים של ביניים hydroxylated, 4OHPB. תוצאות ממחקרים פרה-קליניים הראו שהתרכובת האורגוסולפיתור anethole dithiolethione עשויה להיות סוכן כימותרפי יעיל נגד סרטן הריאות. Lam et al, (88) ערכו ניסוי שלב 2b של anethole dithiolethione במעשנים עם דיספלסיה סימפונית. התוצאות של ניסוי קליני זה הציעו כי anethole dithiolethione הוא סוכן chemopreventive יעיל נגד סרטן הריאה.

דיוסגנין

הוכח כי דיוזגנין, ספונין סטרואידי הקיים בחילבה, מדכא דלקת, מעכב התפשטות וגורם לאפופטוזיס בתאי גידול שונים. מחקרים בעשור האחרון הראו כי דיוזגנין מדכא התפשטות וגורם לאפופטוזיס במגוון רחב של קווי תאים סרטניים. ההשפעות האנטי-פרוליפרטיביות של דיוזגנין מתווכות באמצעות מעצר של מחזור תאים, הפרעה של Ca2 + הומאוסטזיס, הפעלה של p53, שחרור גורם גורם אפופטוזיס, ואפנון של פעילות קספז -3. Diosgenin גם מעכב מוקדי קריפטה של ​​המעי הגס המושרה על ידי אזוקסימיטן, הוכח כמעכב דלקת מעיים ומווסת את הפעילות של LOX ו- COX-2. הוכח כי דיוזגנין נקשר לקולטן הכימוקינים CXCR3, המתווך תגובות דלקתיות. תוצאות מהמעבדה שלנו הראו כי דיוזגנין מעכב אוסטאוקלסטוגנזה, פלישת תאים והתפשטות תאים באמצעות ויסות למטה של ​​Akt, הפעלת I-B קינאז, וביטוי גנים מווסת NF-? B (89).

Eugenol

Eugenol הוא אחד המרכיבים הפעילים של ציפורן. מחקרים שנערכו על ידי Ghosh et al. (90) הראה כי eugenol דיכא את התפשטות תאי מלנומה. במחקר XNograft B16, טיפול ב- eugenol הניב עיכוב משמעותי בגידול הגידול, ירידה של כמעט 40 בשיעור הגידול, ועלייה של 19% בחציון עד לנקודת הסיום. בחשיבות רבה יותר, 50% מהחיות בקבוצת הביקורת מתו מגידול גרורתי, בעוד שאף אחד בקבוצת הטיפול ב- eugenol לא הראה סימנים כלשהם לפלישה לתאים או גרורות. ב 1994, Sukumaran et al. (91) הראה כי eugenol DMBA המושרה גידולים בעור בעכברים. מחקר זה הראה כי eugenol מעכב היווצרות סופרוקסיד ו peroxidation השומנים ואת פעילות הרדיפה הרדיקלית שעשויים להיות אחראים לפעולה chemopreventive שלה. מחקרים שנערכו על ידי Imaida et al. (92) הראה כי eugenol משופרת את הפיתוח של 1,2- dimethylhyhyrazine- Induced hyperplasia ו papilloma ב forestomach אך ירידה בשכיחות של כליות nexroblastoma 1-methyl-1-nitro- המושרה בכליות חולדות F344.

מחקר נוסף שנערך על ידי Pisano et al. (93) הוכיח כי אאוגנול וביפניל (S) -6,6? -דיברומו-דהידרודיוגנול קשורים מעוררים פעילות אנטי-פרוליפרטיבית ספציפית על תאי גידול נוירו-עוריים, מה שמפעיל חלקית אפופטוזיס. בשנת 2003, קים ואח '. (94) הראה כי אאוגנול מדכא את ביטוי ה- mRNA של COX-2 (אחד הגנים העיקריים המעורבים בתהליכי דלקת וקרצינוגנזה) בתאי HT-29 ובתאי מקרופאג עכבר בגירוי ליפופוליסכריד. מחקר נוסף של דייגנר ואח '. (264.7) הראה כי 95-hydroxyeugenol הוא מעכב טוב של 1-lipoxygenase ו- Cu (5 +) - בתיווך חמצון ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. מחקריהם של רומפלברג ואח '. (2) הראה כי טיפול in vivo בחולדות עם אאוגנול הפחית את המוטגניות של בנזופירן בבדיקת המוטגניות של סלמונלה טיפימוריום, ואילו טיפול במבחנה בתאים מתורבתים עם אאוגנול העלה את הרעילות הגנוזית של בנזופירן.

מזון

המאכלים העיקריים הם חיטה, אורז ותירס; הקטנים הם שעורה, דורה, דוחן, שיפון, שיבולת שועל. דגנים מהווים את מצרך תזונתי עבור רוב התרבויות, אך רובם נאכלים כמו מוצרים מזוקקים דגנים במדינות המערב (97). דגנים מלאים מכילים חומרים נוגדי חמצון chemopreventive כגון ויטמין E, tocotrienols, חומצות פנוליות, lignans, חומצה phytic. התוכן נוגדי החמצון של דגנים מלאים הוא פחות מזה של כמה גרגרים אבל הוא גדול יותר מזה של פירות או ירקות נפוצים (98). תהליך הזיקוק ממקד את הפחמימות ומקטין את כמות המאקרונוטרינטים, הויטמינים והמינרלים האחרים, משום שהשכבות החיצוניות מוסרות. למעשה, כל החומרים המזינים עם פעולות מניעה פוטנציאליות נגד סרטן מופחתים. לדוגמה, ויטמין E הוא מופחת על ידי ככל 92% (99).

נמצא כי צריכת דגנים מלאים מפחיתה את הסיכון למספר סוגי סרטן, לרבות אלה של חלל הפה, הלוע, הוושט, כיס המרה, הגרון, המעי, המעי הגס, מערכת העיכול העליונה, השדיים, הכבד, רירית הרחם, השחלות, בלוטת הערמונית, שלפוחית ​​השתן, הכליות, בלוטת התריס, כמו גם לימפומות, לוקמיה ומיאלומה (100,101). צריכת מזונות מלאים במחקרים אלה הפחיתה את הסיכון לסרטן ב- 30% (70).

כיצד מפזרים דגנים מלאים את הסיכון לסרטן? תוארו מספר מנגנונים פוטנציאליים. למשל, סיבים לא מסיסים, המרכיב העיקרי של דגנים מלאים, יכולים להפחית את הסיכון לסרטן המעי (103). בנוסף, סיבים לא מסיסים עוברים תסיסה, ובכך מייצרים חומצות שומן קצרות שרשרת כגון בוטיראט, המהוות מדכא חשוב להיווצרות הגידול (104). דגנים מלאים גם מתווכים עם תגובת גלוקוז חיובית, המגנה מפני סרטן השד והמעי הגס (105). כמו כן, מספר פיטוכימיקלים מדגנים ופולסים דווחו כבעלי פעולה כימותרפית נגד מגוון רחב של סוגי סרטן. לדוגמא, איזופלבונים (כולל דיידזין, גניסטאין ושוויון) הם תרכובות דיפנוליות לא סטרואידיות הנמצאות בצמחי קטניות ויש להן פעילויות אנטי פרוליפרטיביות. ממצאים ממספר מחקרים, אך לא מכולם, הראו מתאם משמעותי בין תזונה מבוססת סויה עשירה באיזופלבון לבין הפחתת שכיחות סרטן או תמותה מסרטן בבני אדם. המעבדה שלנו הראתה כי טוקוטריאנים, אך לא טוקופרולים, יכולים לדכא הפעלת NF-? B הנגרמת על ידי מרבית המסרטנים, ובכך להוביל לדיכוי גנים שונים הקשורים לשגשוג, הישרדות, פלישה ואנגיוגנזה של גידולים (106).

מחקרים תצפיתיים הראו שתזונה עשירה בסוכר איזופלאבונים (כגון דיאטה אסייתית טיפוסית) היא אחד הגורמים התורמים המשמעותיים ביותר לשכיחות והתמותה הנמוכות של סרטן הערמונית באסיה. על בסיס ממצאים על דיאטה ועל רמות הפרשת השתן הקשורות daidzein, genistein, ו equol נושאים ביפן לעומת הממצאים בנושאים אמריקאים או אירופיים, האיזופלבונואידים במוצרי סויה הוצעו להיות סוכנים האחראים על הסיכון לסרטן מופחת. בנוסף להשפעתה על סרטן השד, גניסטאין ואיזופלבונים קשורים גם מעכבים את צמיחת התאים או את התפתחותם של סרטן המושרה כימית בבטן, בשלפוחית ​​השתן, בריאות, בבלוטת הערמונית ובדם (107).

ויטמינים

למרות שנוי במחלוקת, תפקידם של ויטמינים סרטן chemoprevention מוערכת יותר ויותר. פירות וירקות הם מקורות תזונתיים עיקריים של ויטמינים למעט ויטמין D. ויטמינים, בעיקר ויטמינים C, D, ו- E, מדווחים להיות פעילות chemopreventive סרטן ללא רעילות לכאורה.

ממצאי מחקר אפידמיולוגי מראים כי ההשפעות האנטי סרטניות / chemopreventive של ויטמין C נגד סוגים שונים של סרטן תואמות את פעילות נוגדת החמצון שלה עם עיכוב של דלקת צומת פער תקשורת בין תאיים. ממצאי מחקר אפידמיולוגי שנערך לאחרונה הראו כי ריכוז גבוה של ויטמין C בפלסמה היה בעל קשר הפוך עם תמותה הקשורה לסרטן. ב 1997, מומחים פאנלים בקרן למחקר סרטן העולמי ואת המכון האמריקאי לחקר הסרטן מעריכים כי ויטמין C יכול להפחית את הסיכון לסרטן הקיבה, הפה, הלוע, הוושט, הריאות, הלבלב, צוואר הרחם (108).

ההשפעות המגנות של ויטמין D נובעות מתפקידו כגורם שעתוק גרעיני המסדיר את צמיחת התאים, דיפרנציאציה, אפופטוזיס, ומגוון רחב של מנגנונים סלולריים מרכזיים להתפתחות סרטן (109).

פעילות גופנית / פעילות גופנית

ישנן עדויות רבות המצביעות על כך שפעילות גופנית קבועה עשויה להפחית את שכיחותם של סוגי סרטן שונים. אורח חיים בישיבה נקשר לרוב המחלות הכרוניות. חוסר פעילות גופנית נקשר לסיכון מוגבר לסרטן השד, המעי הגס, הערמונית והלבלב וללנומה (110). הסיכון המוגבר לסרטן השד בקרב נשים בישיבה שהוכח כי הוא נובע מחוסר פעילות גופנית נקשר לריכוז סרום גבוה יותר של אסטרדיול, ריכוז נמוך יותר של גלובולין המחייב הורמונים, מסות שומן גדולות יותר ורמות אינסולין בסרום גבוהות יותר. חוסר פעילות גופנית יכול גם להגדיל את הסיכון לסרטן המעי הגס (ככל הנראה בגלל עלייה בזמן מעבר העיכול, ובכך להגדיל את משך המגע עם חומרים מסרטנים פוטנציאליים), להגדיל את רמות האינסולין במחזור הדם (התפשטות תאי אפיתל המעי הגס), לשנות את רמות הערמונית, לדכא את תפקוד החיסון ולשנות את חילוף החומרים של חומצות המרה. בנוסף, גברים עם רמה נמוכה של פעילות גופנית ונשים עם אינדקס מסת גוף גדול יותר היו בסבירות גבוהה יותר מוטציה של קי-ראס בגידולים שלהן, המופיעה אצל 30% ממקרי סרטן המעי הגס. נצפתה ירידה של כמעט 50% בשכיחות סרטן המעי הגס בקרב אלו עם הרמות הגבוהות ביותר של פעילות גופנית (50). באופן דומה, רמות גבוהות יותר של טסטוסטרון בדם ו- IGF-111 וחסינות מדוכאת בגלל חוסר פעילות גופנית עשויות להגביר את השכיחות של סרטן הערמונית. מחקר אחד הצביע על כך שלגברים בישיבה היו 1% ונשים שכיחות גבוהה יותר של מלנומה בקרב 56% בהשוואה לאלו שהתעמלו ב -72 ימים בשבוע (5).

הגבלות קלוריות

צום הוא סוג של הגבלה קלורית (CR) כי הוא prescribed ברוב התרבויות. אולי אחד הדוחות הראשונים CR כי יכול להשפיע על שכיחות סרטן פורסם ב 1940 על היווצרות של גידולים בעור hepatoma בעכברים (113, 114). מאז פורסמו מספר דו"חות בנושא זה (115, 116). הגבלה תזונתיים, במיוחד CR, הוא שינוי משמעותי ניסוי קרצינוגנזי והוא ידוע להפחית באופן משמעותי את השכיחות של ניאופלזמה. גרוס ודרייפוס דיווחו כי הגבלה של 36% בצריכת הקלוריות גרמה באופן דרמטי לירידה בגידולים מוצקים ו / או לוקמיה (117, 118). יושידה ואח '. (119) הראה גם כי CR מקטין את שכיחות לוקמיה מיאלואידית הנגרמת על ידי טיפול יחיד עם הקרנה של כל הגוף בעכברים.

איך CR מפחית את השכיחות של סרטן אינו מובן לחלוטין. CR במכרסמים מוריד את רמות גלוקוז הפלזמה ו- IGF-1 ודוחה או מוריד סרטן ודלקת ללא תופעות לוואי בלתי הפיכות (120). רוב המחקרים שנעשו על השפעת CR במכרסמים הם ארוכי טווח; עם זאת, זה בלתי אפשרי בבני אדם, אשר נוהג באופן שגרתי CR. ההשפעה של CR על חולשה בבני אדם אינה ברורה.

מסקנות

על בסיס המחקרים שתוארו לעיל, אנו מציעים היפותזה מאוחדת כי כל גורמי סגנון חיים הגורמים לסרטן (חומרים מסרטנים) וכל סוכנים המונעים סרטן (סוכנים כימותרפיים) קשורים דרך דלקת כרונית (איור 10). העובדה כי דלקת כרונית קשורה קשר הדוק המסלול tumorigenic ניכרת מקווים רבים של ראיות.

ראשית, סמנים דלקתיים כגון ציטוקינים (כגון TNF, IL-1, IL-6 וכימוקינים), אנזימים (כגון COX-2, 5-LOX ומטריקס מטאלופרוטאינאז -9 [MMP-9]) והידבקות מולקולות (כגון מולקולת הידבקות בין-תאית 1, מולקולה הידבקות באנדותל מולקולה 1 ומולקולת הידבקות בתאי כלי הדם 1) נקשרו בקשר הדוק עם הגידול. שנית, כל תוצרי הגן הדלקתיים הללו הוכחו כמווסתים על ידי גורם התעתיק הגרעיני, NF-? B. שלישית, הוכח כי NF-? B שולט בביטוי של מוצרים גנטיים אחרים הקשורים לגידול בסרטן כמו הישרדות תאי גידול או אנטי-אפופטוזיס (Bcl-2, Bcl-xL, IAP-1, IAP-2, XIAP, survivin, cFLIP, ו- TRAF-1), התפשטות (כגון c-myc ו- cyclin D1), פלישה (MMP-9) ואנגיוגנזה (גורם גדילה של כלי הדם האנדותל). רביעית, ברוב סוגי הסרטן דלקת כרונית קודמת לגידול.

חמישית, רוב המסרטנים וגורמי סיכון אחרים לסרטן, כולל עשן סיגריות, השמנת יתר, אלכוהול, היפרגליקמיה, גורמי זיהום, אור שמש, מתח, חומרים מסרטני מזון ומזהמים סביבתיים, הוכחו כמפעילים NF-? B. שישית, הפעלת NF-? B מכוננת נתקלה ברוב סוגי הסרטן. השביעית, התרופות הכימותרפיות ביותר והקרנות? המשמשות לטיפול בסרטן, מובילות להפעלה של NF-? B. שמינית, הפעלת NF-? B נקשרה עם התנגדות כימית והתנגדות קרינה. תשיעית, דיכוי NF-? B מעכב את התפשטות הגידולים, מוביל לאפופטוזיס, מעכב פלישה ומדכא אנגיוגנזה. העשירי, פולימורפיזמים של גנים TNF, IL-1, IL-6 ו- cyclin D1 שנתקלים בסרטן שונים מוסדרים כולם על ידי NF-? B. כמו כן, מוטציות בגנים המקודדים למעכבי NF-? B נמצאו בסוגי סרטן מסוימים. אחת עשרה, כמעט כל החומרים הכימותרפיים המתוארים לעיל הוכחו כמדכאים את הפעלת ה- NF-? B. לסיכום, סקירה זו מתארת ​​את יכולת המניעה של סרטן על סמך גורמי הסיכון העיקריים לסרטן. אחוז מקרי המוות הקשורים לסרטן המיוחסים לדיאטה וטבק הוא עד 60% ברחבי העולם.

הכרה

מחקר זה נתמך על ידי קרן קלייטון למחקר (ל- BBA).

הפניות:

1. LN Kolonel, ד Altshuler, ו BE הנדרסון. ה
מחקר קוהורטיקה רב-גונית: חקירת גנים, אורח חיים וסרטן
לְהִסְתָכֵּן. נט. הכומר סרטן. 4: 519 27 (2004) doi: 10.1038 / nrc1389.
2. ג'יי קיי וינקה. השפעת גזע / מוצא אתני על מסלולים מולקולריים
בסרטן אנושי. נט. הכומר סרטן. 4: 79 84 (2004) doi: 10.1038 /
nrc1257.
3. RG Ziegler, RN Hover, Mc Pike, A. Hildesheim, AM
נומורה, ד"ו מערב, אה וו וויליאמס, LN Kolonel, PL
הורן-רוס, ג'ף רוזנטל ו- MB Hyer. דפוסי הגירה
ואת הסיכון לסרטן השד אצל נשים אסיאתיות אמריקניות. ג 'נטל.
סרטן Inst. 85: 1819 27 (1993) doi: 10.1093 / jnci / 85.22.1819.
4. ו 'הנזל ומ' קוריחארה. מחקרים על מהגרים יפנים. אני.
תמותה מסרטן ומחלות אחרות בקרב היפנים
ארצות הברית. ג'יי נטל. סרטן Inst. 40: 43 68 (1968).
5. כמו המילטון ו TM מאק. ההתבגרות הגנטית
רגישות לסרטן השד במחקר בקרת מקרה בתאומים.
נ 'אנגל. ג'יי מד. 348: 2313 22 (2003) doi: 10.1056 / NEJ
Moa021293.
6. א 'ג'מאל, ר' סיגל, א 'וורד, ט' מורי, ג 'יי שו, ו MJ Thun.
סטטיסטיקה של סרטן, 2007. CA Cancer J. Clin. 57: 43 66 (2007).
7. פ'ברייאן, וב' מולר. חיזוי נטל העתיד של
סרטן. נט. הכומר סרטן. 6: 63 74 (2006) doi: 10.1038 / nrc1781.
8. פ 'ליכטנשטיין, נ.ו.ם הולם, פ.ק. ורקסאלו, א. איליאדו, י.
קאפריו, מ 'קושקנבו, א' פוקלה, א 'סקייטה, ק.
המינקי. גורמים סביבתיים ו תורשתי בסיבתיות
של סרטן.ניתוחים של קבוצות תאומות משוודיה,
דנמרק ופינלנד. נ 'אנגל. ג'יי מד. 343: 78 85 (2000)
doi: 10.1056 / NEJM200007133430201.
9. KR Loeb, ו- LA Loeb. המשמעות של מוטציות מרובות
בסרטן. קרצינוגנזה. 21: 379 85 (2000) doi: 10.1093 / carcin /
21.3.379.
10. WC האן, ו RA Weinberg. דוגמנות המולקולרית
מעגלים של סרטן. נט. הכומר סרטן. 2: 331 41 (2002) דוי:
10.1038 / nrc795.
11. LA Mucci, S. Wedren, RM Tamimi, D. Trichopoulos ו- H.
ע. תפקיד האינטראקציה בין גנים לסביבה
אטיולוגיה של סרטן אנושי: דוגמאות של סרטן של גדול
מעיים, ריאות ושד. ג 'מתמחה. מד. 249: 477 93 (2001)
doi: 10.1046 / j.1365-2796.2001.00839.x.
12. ק 'קץ, ק' המינגי. סרטן כליה בשוודית
מאגר מידע משפחתי: הסיכונים המשפחתיים והשני העיקרי
ממאירות. כליה Int. 61: 1806 13 (2002) doi: 10.1046 / j.1523-
1755.2002.00304.x.
13. פ איריגאיי, י"א ניובי, ר 'קלאפ, ל' הרדל, ו 'הווארד, ל.
מונטנייר, ס 'אפשטיין וד' בלפום. סגנון חיים הקשורים
גורמים וסוכני סביבה הגורמים לסרטן: סקירה כללית.
ביומד. רוקח. 61: 640 58 (2007) doi: 10.1016 / j.bio
pha.2007.10.006.
14. MF Denissenko, א פאו, מ 'טאנג, GP Pfeifer.
היווצרות מועדפת של benzo [א] pyrene adducts בריאה
נקודות חמות של סרטן מוטציה ב- P53. מַדָע. 274: 430 2 (1996)
doi: 10.1126 / science.274.5286.430.
15. RJ אנטו, א Mukhopadhyay, S. Shishodia, CG Girrola, ו
BB Aggarwal. עשן סיגריה מעובה מפעיל גרעיני
תעתיק גורם-kappaB באמצעות זרחון והשפלה
של IkappaB (אלפא): קורלציה עם אינדוקציה של
cyclooxygenase-2. קרצינוגנזה. 23: 1511 8 (2002) דוי:
10.1093 / carcin / 23.9.1511.
16. ש 'שישודיאן, ו- BB Aggarwal. Cyclooxygenase (COX) -2
מעכבת את פעולתם של סיגריות
גורם גרעיני (NF) - kappaB על ידי דיכוי ההפעלה
של קינאז IkappaBalpha בבני אדם לא קרצינומה ריאה תא קטן:
קורלציה עם דיכוי של cyclin D1, COX-2, ו
מטריצה ​​מטאלופרוטאינאז -9. סרטן Res. 64: 5004 12 (2004)
doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-0206.
17. איצ'יקאווה, י 'נקמורה, י' קשיואדה, ו- BB Aggarwal.
תרופות נוגדות דלקת שתוכננו על ידי טבע האם: תרופות עתיקות אבל
מטרות מודרניות. Cur Pharm Pharm Des. 13: 3400 16 (2007)
doi: 10.2174 / 138161207782360500.
18. AJ Tuyns. אפידמיולוגיה של אלכוהול וסרטן. מינוי סרטן.
39: 2840 3 (1979).
19. ה 'מאייר, א' סנוואלד, גף הלר וה 'וויידאואר.
צריכת אלכוהול כרונית - גורם הסיכון העיקרי ללוע
סרטן. אף אוזן גרון. ראש צוואר כירורגי. 110: 168 73 (1994).
20. HK Seitz, F. סטיקל, נ 'הומאן. מנגנונים פתוגנטיים
של סרטן המעיים העליונים באלכוהוליסטים. Int. J.
סרטן. 108: 483 7 (2004) doi: 10.1002 / ijc.11600.
21. ר 'דול ור' פטו. הגורמים לסרטן: כמותיים
אומדנים לסיכונים הניתנים למניעה של סרטן בארצות הברית
היום. ג'יי נטל. סרטן Inst. 66: 1191 308 (1981).
22. RR ויליאמס, ואת ג 'ווה הורם. איגוד אתרי הסרטן
עם צריכת טבק ואלכוהול וסוציו אקונומי
הסטטוס של החולים: מחקר הראיון של השלישי הלאומי
סקר סרטן. ג'יי נטל. סרטן Inst. 58: 525 47 (1977).
23. נ 'חאג'ימה ואח'. אלכוהול, טבק וסרטן השד
שיתופי מחדש של נתונים בודדים של 53 אפידמיולוגי
כולל 58,515 נשים עם סרטן השד
95,067 נשים ללא המחלה. בר. ג'י סרטן. 87: 1234 45
(2002) doi: 10.1038 / sj.bjc.6600596.
24. MP Longnecker, PA Newcomb, R. Mittendorf, ER
גרינברג, RW קלאפ, GF בוגדן, ג 'יי ברון, ב MacMahon,
ו WC וילט. הסיכון לסרטן השד ביחס לכל החיים
צריכת אלכוהול. ג'יי נטל. סרטן Inst. 87: 923 9 (1995)
doi: 10.1093 / jnci / 87.12.923.
25. F. סטיקסל, ד Schuppan, EG Hahn, ו HK Seitz.
השפעות של קוקרינוגניות של אלכוהול בהפטוקארצינוגנזה.
מְעִי. 51: 132 9 (2002) doi: 10.1136 / gut.51.1.132.
26. HK Seitz, G. Poschl, ו- UA Simanowski. אלכוהול ו
סרטן. אלכוהול Dev לאחרונה. 14: 67 95 (1998) דוי: 10.1007 / 0-306-
47148-5_4.
27. HK Seitz, ס Matsuzaki, א Yokoyama, נ הומאן, S.
Vakevainen, ו XD וואנג. אלכוהול וסרטן. כּוֹהֶל
קליני. תאריך תפוגה מילואים 25: 137S 143S (2001).
28. פ'דונאטו, א'ג'לאטי, ר.מ. לימינה וג' פאטוביץ'.
דרום אירופה כדוגמה של אינטראקציה בין שונים
גורמים סביבתיים: סקירה שיטתית של העידן האפידמיולוגי. אונקוגן. 25: 3756 70 (2006) doi: 10.1038 / sj. onc.1209557.29. ג 'פושל ו- HK Seitz. אלכוהול וסרטן. כּוֹהֶל
כּוֹהֶל. 39: 155 65 (2004) doi: 10.1093 / alcalc / agh057.
30. ג 'סאבו, פ מנדראקר, ס' אוק, וג 'יי Mayerle. השפעה של
אתנול על תגובות דלקתיות. השלכות על הלבלב.
לבלב. 7: 115 23 (2007) doi: 10.1159 / 000104236.
31. BB Aggarwal. גורם גרעיני-קאפאב: האויב שבתוכו.
תא סרטן. 6: 203 208 (2004) doi: 10.1016 / j.ccr.2004.09.003.
32. מ Kuratsune, ס 'Kohchi, א' הורי. קרצינוגנציה ב
וֵשֶׁט. א. חדירה של בנזו (א) פירן ופחמימנים אחרים
לרירית הוושט. גאן. 56: 177 87 (1965).
33. C. La Vecchia, A. Tavani, S. Franceschi, F. Levi, G. Corrao,
א 'נגרי. אפידמיולוגיה ומניעת סרטן הפה. אוראלי
אונקול. 33: 302 312 (1997).
34. פ 'בופטה, מ' האשיבה, ג 'לה וקיה, וו' זטונסקי, י.
Rehm. נטל הסרטן המיוחס לשתיית אלכוהול.
Int. ג'י סרטן. 119: 884 887 (2006) doi: 10.1002 / ijc.21903.
35. WC וולט. דיאטה וסרטן. אונקולוג. 5: 393 404 (2000)
doi: 10.1634 / theoncologist.5-5-393.
36. SA בינגהאם, ר 'יוז, ו AJ קרוס. השפעת לבן
לעומת בשר אדום על אנדוגני N-nitrosation של האדם
המעי הגס והוכחה נוספת לתגובת מינון. ג 'יי Nutr.
132: 3522S 3525S (2002).
37. א צ'או, MJ Thun, CJ Connell, ML McCullough, EJ
ג 'ייקובס, WD Flanders, ג רודריגז, ר Sinha, ו EE
קאלה. צריכת בשר וסיכון לסרטן המעי הגס. JAMA.
293:172�182 (2005) doi:10.1001/jama.293.2.172.
38. נ 'הוג. בשר אדום סרטן המעי הגס: חלבונים heme וניטריט
במעיים. פרשנות על היווצרות אנדוגני המושרה על ידי דיאטה
של תרכובות ניטרוסו בדרכי העיכול. חינם רדיק. ביול. Med.
43:1037�1039 (2007) doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.07.006.
39. ג רודריגז, מל מק'קלו, אם מונדול, א"י ג'ייקובס,
א צ'או, AV פאטל, MJ Thun, ו EE Calle. בָּשָׂר
הצריכה בקרב גברים בשחור לבן והסיכון לערמונית
סרטן למניעת סרטן למחקר II.
סרטן אפידמיול. סמנים ביולוגיים קודמים. 15: 211 216 (2006)
doi:10.1158/1055-9965.EPI-05-0614.
40. ר 'גרסיה-קלוזס, מ' גרסיה-קלוזס, מ 'קוגווינס, נ' מאלטס,
ד 'סילברמן, ס' סרה, א 'טרדון, א' קאראטו, ג 'קסטנוויניאלס,
מ 'דוסמסי, ל' מור, נ 'רוטמן ור' סינה.
מזון, מזין הטרוציקלי אמין הכנסה הסיכון
סרטן שלפוחית ​​השתן. יור. ג'י סרטן. 43: 1731 1740 (2007) doi: 10.1016 /
j.ejca.2007.05.007.
41. א טאפל. Heme של בשר אדום נצרך יכול לשמש זרז של
נזק חמצוני ויכול ליזום המעי הגס, השד והערמונית
סרטן, מחלות לב ומחלות אחרות. Med. היפותזות.
68:562�4 (2007) doi:10.1016/j.mehy.2006.08.025.
42. LH O'Hanlon. צריכת בשר גבוהה קשורה gastriccancer
לְהִסְתָכֵּן. לנצט אונקול. 7: 287 (2006) doi: 10.1016 / S1470-2045
(06) 70638-6.
43. TN טופורקוב, JL אנטונס, ו MR Tavares. אוכל שמן
צריכה קבועה וסיכון לסרטן הפה. אוראל אונקול. 40: 925
(2004) doi: 10.1016 / j.oraloncology.2004.04.007.
44. א 'דוסיל-דיאז, א' רואנו-רבינה, ג'יי-ג'יי גסטל-אוטרו וג'"מ
בארוס-דיוס. צריכת בשר ודגים וסיכון לריאות
סרטן: מחקר בקרת מקרה בגליציה, ספרד. סרטן Lett.
252:115�122 (2007) doi:10.1016/j.canlet.2006.12.008.
45. SN לאובר, ו NJ גודרהאם. בשר מבושל נגזר
גנוטוקסי מסרטן 2-amino-3-methylimidazo [4,5-b] פירידין
יש פעילות חזקה כמו הורמון: תמיכה מכניסטית לתפקיד
בסרטן השד. סרטן Res. 67: 9597 0602 (2007) doi: 10.1158 /
0008 5472.CAN-07-1661.
46. D. Divisi, S. Di Tommaso, S. Salvemini, מ 'גרמון, ר.
קריסקי. דיאטה וסרטן. אקטה ביומד. 77: 118 123 (2006).
47. יף סאסאקי, ס 'קאוואגוצ'י, א' קמאיה, מ 'אושיטה, ק.
Kabasawa, ק Iwama, ק 'Taniguchi, ו S. Tsuda. השביט
assay עם איברי עכבר 8: תוצאות עם מזון 39 בשימוש כרגע
תוספים. מוטאט. מילואים 519: 103 119 (2002).
48. מ 'דוראנדו, ל' קאס, ג 'יי פיווה, ג' סוננשיין, אם סוטו, א.
ח 'לוקה, ומ' מונוז-דה-טורו. ביספנול טרום לידתי א
החשיפה גורמת נגעים פרנופלסטיים בבלוטת החלב
בחולדות וויסטאר. סביבה. תפיסת בריאות. 115: 80 6 (2007).
49. SM Ho, WY טאנג, ג 'בלמונטה דה Frausto, ו- GS
פרינס. חשיפה התפתחותית לאסטרדיול ולביספנול א
מגביר את הרגישות לסרטן הערמונית ו epigenetically
מסדיר סוג phosphodiesterase 4 גרסה 4.
סרטן Res. 66: 5624 32 (2006) doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-
0516.
50. א 'שימנסקה - צ'אבסקה, י' אנטונוביץ '- יוכניביץ', ר.
אנדז'יאק. היבטים מסוימים של רעילות ארסן ו מסרטן
באורגניזם חי, תוך התייחסות מיוחדת להשפעתו
מערכת הלב וכלי הדם, דם מוח העצם. Int. J..
מד. סביבה. בְּרִיאוּת. 15: 101 116 (2002).
51. EE Calle, C. רודריגז, ק 'ווקר- Thurmond, ו MJ
תון. עודף משקל, השמנת יתר, ותמותה מסרטן ב
למדו באופן פרוספקטיבי קבוצות של מבוגרים בארה"ב. N אנגל J מד.
348:1625�1638 (2003) doi:10.1056/NEJMoa021423.
52. א Drewnowski, ו BM פופקין. מעבר התזונה:
מגמות חדשות בתזונה הגלובלית. נוטר. Rev. 55: 31 43 (1997).
53. SD Hursting, LM Lashinger, LH Colbert, CJ Rogers, ק"ו
וויטלי, NP Nunez, S. Mahabir, JC Barrett, MR Forman,
ו - SN פרקינס. אנרגיה מאזן קרצינוגנזה: הבסיסית
נתיבים ומטרות להתערבות. קור. סרטן מטרות סמים.
7:484�491 (2007) doi:10.2174/156800907781386623.
54. א Nareika, YB Im, BA משחק, EH צפחה, JJ Sanders,
SD לונדון, MF Lopes-Virella, י 'הואנג. גלוקוז גבוה
משפר lipopolysaccharide מגורה ביטוי CD14 ב
U937 תאים mononuclear ידי הגדלת גורם גרעיני kappaB
ופעילויות AP-1. ג'יי אנדוקרינול. 196: 45 55 (2008) דוי: 10.
1677 / JOE-07-0145.
55. CH טאנג, YC Chiu, TW טאן, RS יאנג, ו WM פו.
אדיפונקטין משפר ייצור IL-6 ב synovial האדם
fibroblast באמצעות קולטן AdipoR1, AMPK, p38, ו NFkappa
מסלול B. ג'י אימונול. 179: 5483 5492 (2007).
56. P. Pisani, DM Parkin, נ מונוז, ג 'יי פראלאי. סרטן ו
זיהום: הערכות של החלק המיוחס 1990. מחלת הסרטן
אפידמיול. סמנים ביולוגיים קודמים. 6: 387 400 (1997).
57. דאם פארקין. נטל הבריאות העולמי של זיהום הקשורים
סרטן בשנת 2002. Int. ג'י סרטן. 118: 3030 (3044)
doi: 10.1002 / ijc.21731.
58. ס 'סונג, ג' יי פיטו, ו PF למברט. האדם
סוג papillomavirus 16 E6 הגן לבד מספיק כדי לגרום
קרצינומות בבעלי חיים מהונדסים. ג'י וירול. 73: 5887 5893 (1999).
59. BS Blumberg, B. Larouze, WT London, B. Werner, JE
הסר, א. מילמן, ג 'סיימוט ומ' פייט. הקשר של
זיהום עם סוכן הפטיטיס B לסרטן הכבד העיקרי.
אמ. ג'יי פתול. 81: 669 682 (1975).
60. TM Hagen, S. Huang, ג 'יי Curnutte, פ פאולר, V. Martinez, C.
מ Wehr, BN איימס, ו FV קיסרי. חמצון נרחב
נזק ל- DNA בהפטוציטים של עכברים מהונדסים עם כרונית
הפטיטיס הפעילה המיועדת לפתח קרצינומה hepatocellular.
Proc. נטל. Acad. Sci. ארה"ב א 91: 12808 12812 (1994)
doi: 10.1073 / pnas.91.26.12808.
61. אל ג'קסון, ולוס אנג'לס. התרומה של
מקורות אנדוגניים של נזק ל- DNA למוטציות המרובות
בסרטן. מוטאט. מילואים 477: 7 21 (2001) doi: 10.1016 / S0027-
5107 (01) 00091-4.
62. נ 'דה מריה, א' קולנטוני, ש 'Fagiuoli, GJ ליו, BK רוג'רס,
פ'פרינטי, ד'ן ואן תייל ורא פלויד. אִרגוּן
בין מינים חמצן תגובתי לבין פעילות המחלה כרונית
הפטיטיס C. Radic חינם. ביול. מד. 21: 291 5 (1996) דוי: 10.1016 /
0891�5849(96)00044-5.
63. ק 'Koike, T. Tsutsumi, H. Fujie, Y. Shintani, ומ' Kyoji.
מנגנון מולקולרי של hepatocarcinogenesis ויראלי. אונקולוגיה.
62(Suppl 1):29�37 (2002) doi:10.1159/000048273.
64. ד 'בלפומה, פ איריגארי, ל' הרדל, ר 'קלאפ, ל' מונטנייר,
ס 'אפשטיין, ו AJ Sasco. ההמון והגיוון של
חומרים מסרטנים סביבתיים. סביבה. מילואים 105: 414 429 (2007)
doi: 10.1016 / j.envres.2007.07.002.
65. YS גואן, Q. הוא, MQ וואנג, ו פ לי. גורם גרעיני קאפה
נגיפי B והפטיטיס. חוות דעת מומחה. תר. יעדים. 12: 265 280
(2008) doi: 10.1517 / 14728222.12.3.265.
66. ס 'טקאיאמה, ח' טקהאשי, י 'מטסו, י' אוקאדה וט '.
מנאבה. ההשפעות של זיהום הליקובקטר פילורי על האדם
קו תאי סרטן הלבלב. הפטוגסטרואנטרולוגיה. 54: 2387
2391 (2007).
67. KA שטיינמץ, ואת JD פוטר. ירקות, פירות וסרטן
מניעה: סקירה. ריבה. דיאט אסוצ '. 96: 1027 1039 (1996)
doi: 10.1016 / S0002 8223 (96) 00273-8.68. פ 'גרינוולד. אורח חיים וגישות רפואיות לסרטן
מְנִיעָה. תוצאות אחרונות סרטן Res. 166: 1 15 (2005).
69. H. Vainio, ו- E. Weiderpass. פירות וירקות בסרטן
מְנִיעָה. נוטר. סרטן. 54: 111 42 (2006) doi: 10.1207 /
s15327914nc5401_13.
70. LW ווטנברג. Chemoprophylaxis של קרצינוגנזה: א
סקירה. סרטן Res. 26: 1520 1526 (1966).
71. BB Aggarwal, ו S. Shishodia. מטרות מולקולריות של דיאטה
סוכני מניעה וטיפול בסרטן. ביוכמה. פרמקול.
71:1397�1421 (2006) doi:10.1016/j.bcp.2006.02.009.
72. H. Nishino, M. Murakosh, T. Ii, M. Takemura, M. Kuchide, M.
Kanazawa, XY Mou, S. Wada, M. Masuda, י 'Ohsaka, S.
יוגוסאווה, י 'סאטומי וק' ג'ינו. קרוטנואידים בסרטן
מניעה כימותרפית. גרורות סרטן מהפך 21: 257 264 (2002)
doi: 10.1023 / A: 1021206826750.
73. KB Harikumar, ו- BB Aggarwal. Resveratrol: multitargeted
סוכן עבור מחלות כרוניות הקשורות לגיל. מחזור סלולרי.
7: 1020 1037 (2008).
74. גל רוסו. כל הפרטים הקטנים של פיטוכימיקלים תזונתיים בסרטן
מניעה כימותרפית. ביוכם. פרמקול. 74: 533 (544)
doi: 10.1016 / j.bcp.2007.02.014.
75. ר Agarwal, C. Agarwal, H. Ichikawa, RP סינג, ו- BB
אגרוואל. פוטנציאל מגביר של silymarin: מן הספסל למיטה
צַד. נגד סרטן 26: 4457 98 (2006).
76. EG Rogan. תרכובת chemopreventive טבעי indolexNUMX-carbinol:
מצב המדע. In Vivo. 20: 221 228 (2006).
77. נ 'ג'וג', ר 'מיתן ומ' טראקה. בסיס מולקולרי
chemoprevention על ידי sulforaphane: סקירה מקיפה.
Cell Mol Life Sci. 64: 1105 27 (2007) doi: 10.1007 / s00018-007-
6484-5.
78. ל 'חן, וג'אנג היי. מנגנוני מניעה של סרטן
הפוליפנול של התה הירוק (?) - אפיגאלוקטכין -3 גלט. מולקולות.
12: 946 957 (2007).
79. פ 'אנאנד, ג' סונראם, ס 'ג'וראני, א.ב. קונומקאקרה, ו
BB Aggarwal. כורכום וסרטן: מחלת "זקנה"
עם פתרון "ישן". סרטן Lett. (2008).
80. F. Khanum, KR Anilakumar, ו KR Viswanathan.
תכונות Anticarcinogenic של שום: סקירה. Crit. כומר מזון
Sci. נוטר. 44: 479 488 (2004) doi: 10.1080 / 10408690490886700.
81. G. Sethi, KS Ahn ו- BB Aggarwal. מיקוד NF-kB
מסלול הפעלה על ידי thymoquinone: תפקיד דיכוי
מוצרי גידולים אנטי-אפופטוטיים ושיפור אפופטוזיס. חֲפַרפֶּרֶת
מינוי סרטן. (2008).
82. י.ג. סורה. נגד הגידול בקידום פוטנציאל של תבלין נבחר
מרכיבים עם פעילות נוגדת חמצון ואנטי דלקתיים:
סקירה קצרה. כימיה מזון. טוקסיקול. 40: 1091 1097 (2002)
doi:10.1016/S0278-6915(02)00037-6.
83. י 'שוקלה ומ' סינג. תכונות מניעה של סרטן
ג'ינג'ר: סקירה קצרה. כימיה מזון. טוקסיקול. 45: 683 690 (2007)
doi: 10.1016 / j.fct.2006.11.002.
84. אל-חארבי, ש 'קורשי, מ' רזא, מ"מ אחמד, א.ב.
Giangreco, ו AH שאה. השפעת הטיפול anethole ב
הגידול המושרה על ידי ארליך מיימת תאים קרצינומה בכף
עכברי לבקנים שוויצריים. יור. J. סרטן הקודם. 4: 307 318 (1995)
doi: 10.1097 / 00008469-199508000-00006.
85. CK Sen, KE Traber, ו L. פקר. עיכוב של NF-kappa
הפעלת B בקווים של תאי T אנושיים על ידי anetholdithiolthione.
ביוכם. ביופיז. מילואים קומון. 218: 148 53 (1996)
doi: 10.1006 / bbrc.1996.0026.
86. ר.ה. לובט, VE סטיל, א אטו, MM ג'וליאנה, GJ Kelloff, ו
CJ גראבס. יעילות Chemopreventive של trethione anethole, Nacetyl-L- ציסטאין,
miconazole ו phenethylisothiocyanate ב
DMBA-Induced חולדה מודל סרטן החלב. Int. ג. סרטן.
72:95�101 (1997) doi:10.1002/(SICI)1097-0215(19970703)
72:1<95::AID-IJC14>3.0.CO;2-9.
87. י 'נקגאווה וט' סוזוקי. ציטוטוקסיות וקסנוסטרוגניות
אפקטים באמצעות biotransformation של trans-aneth על עכברוש מבודד
hepatocytes ו מתורבת MCF-7 תאים סרטניים השד האנושי.
ביוכם. פרמקול. 66: 63 73 (2003) doi: 10.1016 / S0006-2952
(03) 00208-9.
88. S. Lam, C. MacAulay, JC Le Riche, Y. Dyachkova, A.
קולדמן, מ 'גיוד, א. הוק, מו כריסטן ו AF
Gazdar. ניסוי אקראי שלב IIb של anethole dithiolethione
ב מעשנים עם דיספלסיה הסימפונות. ג 'נטל. מכון הסרטן.
94: 1001 1009 (2002).
89. ש 'שישודיה, ו- BB Aggarwal. Diosgenin מעכב osteoclastogenesis,
פלישה, והפצה באמצעות downregulation
של Akt, אני kappa B הפעלה kinase ו NF-kappa B- מוסדר
ביטוי גנים. אונקוגן. 25: 1463 1473 (2006) doi: 10.1038 / sj.
onc.1209194.
90. ר 'גוש, נ' נדימינטי, ג 'יי פיצפטריק, WL אלוורת', TJ
סלאגה, ואפ-קומאר. Eugenol גורם לגדילת מלנומה
דיכוי באמצעות עיכוב פעילות תעתיק E2F1.
ג'יי ביול. כימיה. 280: 5812 5819 (2005) doi: 10.1074 / jbc.
M411429200.
91. ק 'סוקומראן, MC Unnikrishnan, ואת ר' Kuttan. עַכָּבָּה
של קידום הגידול בעכברים על ידי eugenol. אינדיאני ג'יי פיסיול.
פרמקול. 38: 306 308 (1994).
92. ק 'אימידה, מ' הירוסה, י '.
ההשפעות של נוגדי חמצון טבעיים על שילוב 1,2-
dimethylhydrazine ו- 1-methyl-1-nitrosourea יזם קרצינוגנזה
בחולדות זכר F344. סרטן Lett. 55: 53 59 (1990)
doi:10.1016/0304-3835(90)90065-6.
93. M. Pisano, G. Pagnan, M. Loi, ME Mura, MG Tilocca, G.
פלמיירי, ד 'פברי, MA דטורי, ג' דלוגו, מ 'פונזוני ו
ג רוזו. פעילות אנטי-פרופרטיבית ואפופטוטית של
ביפנילים הקשורים ל- eugenol על תאי מלנומה ממאירים. מול
Cancer. 6:8 (2007) doi:10.1186/1476-4598-6-8.
94. סים קים, OJ אה, היי Min, EJ פארק, י 'קים, HJ פארק, י.
נאם האן, ו SK לי. Eugenol מדכאת cyclooxygenase-2
הביטוי lipopolysaccharide מגרופאג העכבר מגורה
תאי RAW264.7. Life Sci. 73: 337 348 (2003) doi: 10.1016 / S0024
3205 (03) 00288-1.
95. HP Deigner, G. Wolf, U. Ohlenmacher ו- J. Reichling. 1 -
Hydroxyeugenol ו - coniferyl אלכוהול נגזרים יעיל
מעכבי 5-lipoxygenase ו- Cu (2 +) - צפיפות נמוכה בתיווך
ליפופרוטין. עדות למנגנון כפול. Arzneimittelforschung.
44: 956 961 (1994).
96. CJ Rompelberg, MJ Steenwinkel, JG van Asten, JH van
דלפט, ראן באן, וח 'ורהאגן. השפעת eugenol על
מוטאניות של בנזו [a] פירנה ויצירת בנזו [a]
פירנים-DNA מוליכים בעכבר lambda-lacZ-מהונדס.
Mutat. Res. 369:87�96 (1996) doi:10.1016/S0165-1218(96)90052-X.
97. ריצ'רדסון. התבואה, הגזע והכל
את הדגן: המדע מאחורי wholegrain ואת הסיכון מופחת
מחלות לב וסרטן. נוטר. שׁוֹר. 25: 353 360 (2000)
doi: 10.1046 / j.1467-3010.2000.00083.x.
98. He Miller, F. Rigelhof, L. Marquart, A. Prakash ו- M.
קנטר. תוכן נוגד חמצון של דגנים מלאים דגני בוקר,
פירות וירקות. ריבה. קול. נוטר. 19: 312S 319S (2000).
99. ג 'יי סלבין, ד' ג 'ייקובס, ל' מרקוארט. עיבוד תבואה
תְזוּנָה. מבקר. הכומר Sci Food. נוטר. 40: 309 326 (2000)
doi: 10.1080 / 10408690091189176.
100. L. Chatenoud, A. Tavani, C. La Vecchia, ד"ר ג 'ייקובס, ג' וניור, א 'נגרי,
פ 'לוי, וש' פרנצ'סקי. צריכת מזון שלמים של דגנים וסיכון לסרטן.
Int. ג'י סרטן. 77: 24 8 (1998) doi: 10.1002 / (SICI) 1097-0215
(19980703)77:1<24::AID-IJC5>3.0.CO;2-1.
101. ד"ר ג 'ייקובס, ג' וניור, L. Marquart, ג 'יי Slavin, ו LH Kushi.
צריכת תבואה מלאה וסרטן: סקירה מורחבת metaanalysis.
נוטר. סרטן. 30: 85 96 (1998).
102. L. Marquart, KL Wiemer, JM ג 'ונס, ב' ג 'ייקוב. כֹּל
גרגרי בריאות תביעות בארה"ב ומאמצים אחרים כדי להגדיל
צריכת דגנים מלאים. Proc. נוטר. Soc. 62: 151 160 (2003)
doi: 10.1079 / PNS2003242.
103. מ 'איסטווד, ד' Kritchevsky. סיבים תזונתיים: איך אנחנו
להגיע לאן שאנחנו? אננו. הכומר נוטר. 25: 1 8 (2005) doi: 10.1146 /
annurev.nutr.25.121304.131658.
104. א McIntyre, PR גיבסון, ו GP יאנג. בוטיראט
ייצור סיבים תזונתיים והגנה מפני גדול
סרטן המעי במודל חולדות. מְעִי. 34: 386 391 (1993)
doi: 10.1136 / gut.34.3.386.
105. ג 'יי סלבין, ד' ג 'ייקובס, ל' מרקוארט, ק 'וימר. התפקיד של
דגנים מלאים למניעת מחלות. ריבה. דיאט אסוצ '. 101: 780
5 (2001) doi:10.1016/S0002-8223(01)00194-8.
106. KS Ahn, G. Sethi, ק קרישנן, ו- BB Aggarwal. Gammatocotrienol
מעכבת גורם גרעיני- kapaB נתיב איתות
באמצעות עיכוב של חלבון אינטראקציה קולטן ו TAK1
המוביל לדיכוי של מוצרי גנים אנטיאופטוטיים ו
עוצמה של אפופטוזיס. ג'יי ביול. כימיה. 282: 809 820 (2007)
doi: 10.1074 / jbc.M610028200.107. FH Sarkar, S. Adule, S. Padhye, S. Kulkarni, י 'לי. ה
תפקיד של genistein ונגזרות סינתטיות של איזופלאבון ב
מניעה וטיפול בסרטן. מיני הכומר מד. כימיה. 6: 401
407 (2006) doi: 10.2174 / 138955706776361439.
108. KW Lee, HJ לי, YJ Surh, ו CY לי. ויטמין C ו
סרטן chemoprevention: reappraisal. Am. י. Nutr.
78: 1074 1078 (2003).
109. BA אינגהאם, ב 'בראגון, וא' נואה. בסיס מולקולרי של
הפוטנציאל של ויטמין D כדי למנוע סרטן. קור. Med. Res.
Opin. 24:139�149 (2008) doi:10.1185/030079907X253519.
110. FW בות ', MV Chakravarthy, SE גורדון, ו EE
ספנגנבורג. מלחמה על חוסר פעילות גופנית: שימוש מודרני
תחמושת מולקולרית נגד אויב קדום. ג'יי Appl.
פיסיול. 93: 3 30 (2002).
111. ג 'ק Colditz, Ccuscio CC, ו AL Frazier. גוּפָנִי
פעילות וסיכון מופחת לסרטן המעי הגס
מְנִיעָה. סרטן גורם לשליטה. 8: 649 67 (1997)
doi: 10.1023 / A: 1018458700185.
112. AR Shors, C. Solomon, A. McTiernan ו- E. White.
מלנומה הסיכון ביחס לגובה, משקל, ופעילות גופנית
(ארצות הברית). סרטן גורם לשליטה. 12: 599 606 (2001)
doi: 10.1023 / A: 1011211615524.
113. טננבאום, וח 'סילברסטון. ייזום וצמיחה
של גידולים. מבוא. א השפעות של underfeeding. Am. J.
סרטן. 38: 335 350 (1940).
114. SD Hursting, JA Lavigne, ד Berrigan, SN פרקינס, ו JC
בארט. הגבלת קלוריות, הזדקנות ומניעת סרטן: מנגנונים
של פעולה ויישום לבני אדם. אנו. L מפעל
54:131�152 (2003) doi:10.1146/annurev.med.54.101601.152156.
115. MH רוס, ג 'בראס. השפעה מתמשכת של קלוריות מוקדמות
הגבלה על שכיחות של גידולים בעכברוש. ג 'נטל. מחלת הסרטן
מיידי 47: 1095 1113 (1971).
116. ד אלבנים. סה"כ קלוריות, משקל גוף ושכיחות הגידול
עכברים. סרטן Res. 47: 1987 92 (1987).
117. ל 'גרוס, י' דרייפוס. הפחתה בשכיחות של
גידולים המושרה על ידי קרינה בחולדות לאחר הגבלת צריכת המזון.
Proc. נטל. Acad. Sci. ארה"ב א '81: 7596 7598 (1984) דוי: 10.1073 /
pnas.81.23.7596.
118. ל 'גרוס, י' דרייפוס. מניעת ספונטניות
גידולים המושרים על ידי קרינה בחולדות על ידי הפחתת צריכת המזון.
Proc. נטל. Acad. Sci. ארה"ב א '87: 6795 6797 (1990) דוי: 10.1073 /
pnas.87.17.6795.
119. ק 'יושידה, ט' אינואה, ק 'נוג'ימה, י' היראביאשי וט 'סאדו.
הגבלת קלוריות מפחיתה את השכיחות של לוקמיה מיאלואידית
המושרה על ידי קרינה אחת בגוף כולו C3H / הוא עכברים.
Proc. נטל. Acad. Sci. ארה"ב א '94: 2615 2619 (1997) דוי: 10.1073 /
pnas.94.6.2615.
120. VD Longo, ו CE פינץ '. רפואה אבולוציונית: מ
גמד מערכות מודל Centenarians בריא? מַדָע.
299:1342�1346 (2003) doi:10.1126/science.1077991

ריק
סגור אקורדיון

עודף משקל השמנת יתר, השמנת יתר, סרטן

עודף משקל השמנת יתר, השמנת יתר, סרטן

הזדמנויות להתערבות קלינית

למרות ההשפעות של עודף משקל והשמנת יתר על סוכרת, מחלות לב וכלי דם, תמותה מכל הסיבות, ותוצאות בריאותיות אחרות ידועים באופן נרחב, יש פחות מודעות כי עודף משקל, השמנה, וכן עלייה במשקל קשורה עם סיכון מוגבר של סוגי סרטן מסוימים. בדיקה שנערכה לאחרונה יותר ממחקרים שנעשו ב- 1000 סיכמה כי קיימות עדויות מספקות לקשר בין עליה במשקל, עודף משקל והשמנה עם סרטן 13, כולל אדנוקרצינומה של הוושט; סרטן המעי הגס, המעי הגס והרקטום, הכבד, כיס המרה, הלבלב, שריר הרחם, השחלות, הכליות, בלוטת התריס; סרטן השד לאחר גיל המעבר; מנינגיומה; ו מיאלומה נפוצה.1מעקב של 18 שנים של כמעט 93 נשים במחקר האחיות העלה קשר בין מינון לתגובה של עלייה במשקל והשמנת יתר עם מספר סוגי סרטן.2

השמנת יתר להגדיל

השמנה גבר אכילת בורגר גדול מחוץ אל paso txהשכיחות של השמנת יתר בארצות הברית גדל במשך כמעט 50 שנים. כיום, יותר משני שלישים של מבוגרים וכמעט שליש מהילדים ומתבגרים הם עודף משקל או שמנים. בני נוער שסובלים מהשמנת יתר נוטים יותר להיות שמנים כמבוגרים, מה שמגדיל את הסיכון שלהם לתוצאות בריאותיות כגון מחלות לב וכלי דם, סוכרת וסרטן. מגמות רבות של ההשלכות הבריאותיות של עודף משקל והשמנת יתר (כגון סוג סוכרת 2 ומחלת לב כלילית) גם הם הולכים וגדלים, בקנה אחד עם מגמות קודמות בשיעורי ההשמנה. יתר על כן, ההשלכות של מחלות אלה קשורות לחומרת השמנה בצורה מינון תגובה.2לכן אין זה מפתיע שההשמנה מהווה חלק ניכר מעלויות הבריאות.

סרטן

השמנה סרטן תאים מיקרוסקופ אל paso tx

דו"ח שפורסם באוקטובר 3, 2017, על ידי המרכזים האמריקאים לבקרת מחלות ומניעתן, העריך את ההיארעות של סרטן 13 המשפיעים על עודף משקל והשמנת יתר ב- 2014 והמגמות בסרטן זה לאורך תקופת 10-שנה מ- 2005 ל- 2014.3בשנת 2014 יותר מ- 630 איש אובחנו כסובלים מסרטן הקשור בעודף משקל והשמנה, המהווים יותר מ- 000% מכלל סוגי הסרטן שאובחנו בקרב נשים ו- 55% מסרטן בקרב גברים. הבולט ביותר היה הממצא כי סרטן הקשור למשקל עודף והשמנת יתר אובחן יותר ויותר בקרב אנשים צעירים יותר.

השמנה גבר יושב בחוף אל paso txבין השנים 2005 ל -2014 חלה עלייה שנתית של 1.4% בסרטן הקשורים למשקל עודף והשמנת יתר בקרב אנשים בגילאי 20 עד 49 שנים ועלייה של 0.4% בסרטן בקרב אנשים בגילאי 50 עד 64 שנים. לדוגמא, אם שיעורי הסרטן היו זהים בשנת 2014 כפי שהיו בשנת 2005, היו מקרים של 43? 000 פחות מקרי סרטן המעי הגס, אך 33? 000 מקרים נוספים של סרטן אחר הקשור בעודף משקל והשמנת יתר. כמעט מחצית מכלל סוגי הסרטן בקרב אנשים מתחת לגיל 65 היו קשורים בעודף משקל והשמנה. עודף משקל והשמנה בקרב אנשים צעירים עשויים לגבות מחיר בבריאותם של אנשים מוקדם יותר במהלך חייהם.2לאור פרק הזמן בין חשיפה לגורמי סיכון לסרטן לאבחון סרטן, השכיחות הגבוהה של עודף משקל והשמנת יתר בקרב מבוגרים, ילדים ובני נוער עשויה לחזות עלייה נוספת בשכיחות הסרטן הקשורה בעודף משקל והשמנת יתר.

התערבות קלינית

השמנת יתר רופא בחדר ניתוח אל paso tx

מאז שחרורו של דו"ח המנתחים הכללי של המנתח בשנת 1964 על ההשלכות הבריאותיות של עישון, רופאים המליצו למטופליהם להימנע מטבק ועל שיטות להפסקתם והגישו הפניות לתוכניות יעילות להפחתת הסיכון למחלות כרוניות כולל סרטן. מאמצים אלה, יחד עם בריאות הציבור הכוללת וגישות מדיניות להפחתת השימוש בטבק, היו יעילים. עישון סיגריות נמצא בשפל של כל הזמנים. מאמצים דומים מתחייבים למנוע עלייה מוגזמת במשקל וטיפול בילדים, מתבגרים ומבוגרים הסובלים מעודף משקל או מהשמנת יתר. הפניית רופאים לתוכניות התערבות התנהגותיות אינטנסיביות ורב-רכיבים שיעזרו לחולים עם השמנת יתר לרדת במשקל יכולה להוות נקודת התחלה חשובה בשיפור בריאותו של המטופל ובמניעת מחלות הקשורות להשמנת יתר. היתרונות בשמירה על משקל תקין לאורך החיים כוללים שיפורים במגוון רחב של תוצאות בריאותיות, כולל סרטן. ישנם נתונים מתפתחים אך ראשוניים מאוד לפיהם חלק מיתרונות סרטן אלו עשויים להיות מושגת בעקבות ירידה במשקל בקרב אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנת יתר.4

כוח המשימה של ארה"ב למניעת שירותים (USPSTF)

השמנה נשים רופאים משרד לחץ דם נלקח אל paso txאל האני כוח המשימה של ארה"ב למניעת מחלות (USPSTF) ממליץ על הקרנת השמנת יתר והתערבויות התנהגותיות אינטנסיביות המועברות על 12 לביקורים של 16 למבוגרים ו- 26 או יותר ביקורים אצל ילדים ומתבגרים עם השמנת יתר.5,6מדידת חולים מדד משקל, גובה ומסת גוף (BMI), בהתאם להמלצות USPSTF וייעוץ לחולים לגבי שמירה על משקל תקין יכול להוות בסיס לטיפול מונע במערכות הטיפול הקליני. נתונים מדעיים ממשיכים להופיע על ההשפעות הבריאותיות השליליות של עלייה במשקל, כולל סיכון מוגבר לסרטן.1"מעקב אחר משקל של חולים לאורך זמן יכול לזהות את אלו שיכולים להפיק תועלת מייעוץ והפנייה מוקדם ולעזור להם להימנע מעלייה נוספת במשקל. עם זאת, פחות ממחצית מרופאי הטיפול הראשוני מעריכים באופן קבוע את ה- BMI של מטופליהם הבוגרים, ילדם ומתבגרים. עידוד דיונים אודות ניהול משקל במסגרות בריאות מרובות, כולל משרדי רופאים, מרפאות, מחלקות חירום ובתי חולים, יכול לספק הזדמנויות מרובות לחולים ולחזק מסרים בהקשרים וסביבות טיפול.

תוכניות הרזיה

השמנת יתר, גברים, להתאמן, חדר כושר, אל, paso, txליישום התערבויות קליניות, כולל הקרנה, ייעוץ והפניה, יש אתגרים מרכזיים. מאז 2011, מדיקייר כיסה פגישות ייעוץ התנהגותי עבור ירידה במשקל הגדרות הטיפול הראשוני. עם זאת, התועלת לא נעשה שימוש נרחב.7אם חוסר הניצול הוא תוצאה של חוסר ידע קלינאי או מטופל או מסיבות אחרות נותר לא בטוח. מעטים מבתי הספר לרפואה ותוכניות תושבות המספקים הכשרה מספקת במניעה וניהול של השמנת יתר או בהבנת אופן הפנייה לשירותים כאלה. השמנת יתר היא מצב סטיגמטי ביותר; רבים מרופאים מתקשים לפתוח בשיחה על השמנת יתר עם מטופלים, וחלקם עשויים להשתמש בשגגה מנוכרת בשוגג כאשר הם עושים זאת. מחקרים מצביעים על כך שחולים עם השמנת יתר מעדיפים את השימוש במונחים כגון משקל לא בריא or BMI מוגברתבמקום יותרעודף משקל or השמנה and תזונה משופרת ופעילות גופניתבמקום יותרדיאטה ופעילות גופנית.8עם זאת, לא ידוע אם מעבר למונחים אלה יוביל לייעוץ התנהגותי יעיל יותר. כלים יעילים לתמיכה בהחלטות קליניות למדידת BMI ולהנחיית רופאים באמצעות התערבויות הפניה וייעוץ יכולים לספק לרופאים תמיכה נדרשת במסגרת המפגש בין מטופלים לרופאים. שילוב יכולות שפותחו לאחרונה למניעה וניהול השמנת יתר בתוכניות הלימודים של אנשי מקצוע בתחום הבריאות עשוי לשפר את יכולתם להעניק טיפול יעיל. מכיוון שרק מעט רופאים ראשוניים מאומנים באסטרטגיות לשינוי התנהגות כמו טיפול התנהגותי קוגניטיבי או ראיונות מוטיבציה, אנשי מקצוע מיומנים אחרים בתחום הבריאות, כמו אחיות, רוקחים, פסיכולוגים ודיאטנים יכולים לסייע במתן ייעוץ והפניות מתאימות ולעזור לאנשים לנהל את בריאותם שלהם. .

אישה, להתפתות, שטן, מלאך, כתף, עוגה, פרי, השמנה, אל, paso, txהשגת ירידה בר קיימא במשקל מחייבת אסטרטגיות מקיפות התומכות במטופלים במאמציהם לבצע שינויים משמעותיים באורח החיים. הזמינות של תוכניות ושירותים קליניים וקהילתיים אליהם יש להפנות חולים חשובה ביותר. למרות שתוכניות כאלה קיימות בחלק מהקהילות, ישנם פערים בזמינות. יתר על כן, גם כאשר תוכניות אלה זמינות, שיפור הקשרים בין טיפול קליני לקהילה עשוי לשפר את הגישה לחולים. קישור תוכניות למניעת השמנת יתר בקהילה, ניהול משקל ופעילות גופנית עם שירותים קליניים יכול לחבר אנשים למשאבי מניעה והתערבות יקרי ערך בקהילות בהן הם חיים, עובדים ומשחקים. קשרים כאלה יכולים להעניק לאנשים את העידוד הדרוש להם לשינויים באורח החיים השומרים או משפרים את בריאותם.

שני גברים הבטן לחתוך השמנת יתר בריא אל paso txהשכיחות הגבוהה של עודף משקל והשמנה בארצות הברית תמשיך לתרום לעלייה בתוצאות הבריאותיות הקשורות להשמנת יתר, כולל סרטן. עם זאת, סרטן אינו בלתי נמנע; יתכן וניתן היה למנוע סרטן רבים הקשורים למשקל עודף והשמנת יתר, ולרופאים יש אחריות חשובה בחינוך המטופלים ובתמיכה במאמצים למטופלים לנהל אורח חיים בריא. חשוב לכל אנשי המקצוע בתחום הבריאות להדגיש כי לצד הפסקת הטבק או הימנעותו, השגה ושמירה על משקל תקין חשובים גם להפחתת הסיכון לסרטן.

מיקוד השמנה

מידע מאמר

גרטה מ.מאסטי, PHD1;�ויליאם ה. דיץ, MD, דוקטורט2;�ליסה C. ריצ'רדסון, MD, MPH1

מחבר השתייכות

מחבר מקביל:גרטה מ. מסטי, דוקטורט, מרכזים לבקרת מחלות ומניעתן, 4770 Buford Hwy NE, אטלנטה, GA 30341 (gmassetti@cdc.gov).

ניגוד עניינים:כל הכותבים מילאו והגישו את טופס ICMJE לגילוי ניגוד עניינים פוטנציאלי. ד"ר דיץ מדווח על קבלת אגרות המועצה המייעצת מדעי משקולות ועל דמי ייעוץ מ- RTI. לא דווח על גילויים אחרים.

כתב ויתור:הממצאים והמסקנות בדו"ח זה הם של המחברים ולא בהכרח עמדתם הרשמית של המרכז לבקרת מחלות ומניעתן.

הפניות

1. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K; קבוצת העבודה המדריכה של הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן. שומן בגוף וסרטן. נקודת המבט של קבוצת העבודה IARC. N Engl J Med. 2016; 375 (8): 794-798. PubMed סעיף

2. ג 'נג Y, מנסון JE, יואן C, et al. אסוציאציות של עלייה במשקל בגיל מבוגר עד בינוני עם תוצאות בריאותיות גדולות בשלב מאוחר יותר בחיים. JAMA. 2017; 318 (3): 255-269. PubMed סעיף

3. Steele CB, Thomas CC, Henley SJ, et al. סימנים חיוניים: מגמות בשכיחות סרטן הקשורים בעודף משקל והשמנה ארצות הברית, 2005-2014. 3 באוקטובר 2017. www.cdc.gov/mmwr/volumes/66/wr/mm6639e1.htm?s_cid=mm6639e1_w.

4. Byers T, Sedjo RL. האם ירידה במשקל מכוונת מפחיתה את הסיכון לסרטן? סוכרת Obes Metab. 2011; 13 (12): 1063-1072. PubMed סעיף

5. גרוסמן DC, Bibbins-Domingo K, קארי SJ, et al; כוח המשימה של ארה"ב. הקרנה להשמנה בקרב ילדים ומתבגרים: הצהרת המלצה של שירות מניעה בארה"ב. JAMA. 2017; 317 (23): 2417-2426. PubMed סעיף

6. כוח המשימה של ארה"ב. הצהרת המלצה אחרונה: השמנת יתר במבוגרים: הקרנה וניהול. דצמבר 2016. www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/obesity-in-adults-screening-and-management. גישה לספטמבר 21, 2017.

7. Batsis JA, Bynum JPW. קליטה של ​​המרכזים עבור Medicare ואת השמנת יתר Medicaid תועלת: 2012-2013. השמנת יתר (כסף האביב). 2016; 24 (9): 1983-1988. PubMed סעיף

8. Puhl R, פיטרסון JL, Luedicke J. מוטיבציה או סטיגמה? תפיסות ציבוריות של שפה הקשורה למשקל המשמשים את ספקי הבריאות. Int J J Obes (Lond). 2013; 37 (4): 612-619. PubMed סעיף

דיאטה קטוגנית: מניעה להתנגדות לאינסולין ולסרטן? | תְזוּנָה

דיאטה קטוגנית: מניעה להתנגדות לאינסולין ולסרטן? | תְזוּנָה

רק על 5 ל- 10 אחוז מסרטן הוא תורשתי, למרות שרוב מדעני הסרטן סברו שסרטן הוא מחלה, קובע ד"ר ד'אגוסטינו.

 

הפרעה מטבולית היא אחת שמפריעה לחילוף החומרים הרגיל, תהליך המרת המזון לאנרגיה ברמה התאית. המיטוכונדריה יוצרת את האנרגיה שהתאים שלנו יצטרכו לבצע את עבודתם, ואלה נקראים בדרך כלל תחנות כוח של התאים.

 

כאשר פחמימות (המורכבות גלוקוז) נצרכים, הם גורמים רמות גלוקוז בדם לעלות. אינסולין ההורמון, האחראי על ויסות השימוש באנרגיה, מופרש על ידי הלבלב משום שהוא פוגע במבנה של כל החלבונים, שכן ריכוז גבוה של סוכר בדם הוא רעיל לרקמות אנושיות.

 

בהתבסס על ד"ר Fettke, אנחנו יכולים פשוט מטבוליזם על כפית אחת (4 גרם) של גלוקוז בבת אחת ואת השאר מאוחסן בכבד ובשרירים כמו גליקוגן, או אם זה לא יכול לקרות, זה מאוחסן כמו שומן.

 

את carbs יותר הם ingested, גלוקוז יותר מיוצר, יותר הגוף שלנו הופך עמיד.
ההתנגדות לאינסולין מתרחשת כאשר הגוף אינו מגיב לאינסולין כראוי. התוצאה היא עלייה ברמת הגלוקוז בדם, אשר לא ניתן לשמור בשרירים או הכבד צריך לאחסן אותו כשומן, כפי שנדון על ידי פרופ 'נוקס.

 

הקשר בין אינסולין ובריאות

 

אינסולין הוא כתוצאה מכך הורמון אחסון שומן, אשר מוביל למותג המתרחב. במקרה דיאטה גבוהה carb אחריו, ואם לא מסומן, זה יכול לגרום להשמנת יתר, תסמונת מטבולית (שילוב של יתר לחץ דם, השמנה יתר לחץ דם) ו להקליד 2 סוכרת.

 

הירידה לטווח ארוך המתרחשת בסוכרת היא תוצאה של ההשפעה של רמות גלוקוז גבוהות בדם על הרבה איברים שונים. אם רמות הגלוקוז בדם גבוהות, כך גם כמות האינסולין תהיה, וכתוצאה מכך תוסיף לנזק.

 

"ככל שאני קורא יותר אני משוכנע בקשר בין דיאטה לסרטן. לדברי ד"ר גארי פטקסייד, יש הרבה צירי גורמים המעורבים בחילוף החומרים ובחלוקה הסלולארית

 

במחקר שלו, ד"ר Elio Riboli מציין את הסיכון הגבוה יותר של הופעת סרטן השד, המעי הגס, פי הטבעת, רירית הרחם, הוושט והפרעות בכליות יחד עם השמנת יתר. הוא מסביר את הקשר בין סרטן רירית הרחם והשמנת יתר: "ביסודו של דבר, סרטן רירית הרחם קשור קשר הדוק עם רמות האסטרוגן. אז רקמת יש, יותר oustrogens. אז יש שתי תוצאות. האחת היא כי בשמנים, oestrogens מיוצרים על ידי הרקמה, ממיר אנדרוגנים כדי oestrogens. השני הוא כי למטה- regulating הורמון המין מחייב globulin, אינסולין, עושה אסטרוגן יותר bioavailable.

 

לדברי ד"ר גארי Fettke, בהרצאה שלו בכנס LCHF לפני העונה, סרטן יכול להיות קשור עם מטבוליזם הסוכר. תאים סרטניים לא יכולים להשתמש בכל דלק נוסף לצמיחה, למעט סוכר. ללא סוכר הם מתים ברעב. תיאוריה זו מבוססת על אפקט וורבורג, על ידי ד"ר אוטו ורבורג, שזכה בפרס נובל של 1931 על גילוי גליקוליזה אירובית - פגם בחילוף החומרים הסוכר-תת-עורתי, המסיט את הגלוקוז מפיתוח אנרגיה להתפתחות תאים וגורם לתסיסה של סוכר. במילים אחרות, הוא גילה כי תאים סרטניים לשגשג על גלוקוז יש מיטוכונדריה. ד"ר גארי Fettke גם חושב כי הבעיה עם טיפול בסרטן המודרנית היא כי היא מתעלמת גלוקוז המטבוליזם.

 

"כמו כן, לא זיהינו את מוסד התזונה בסיבת הסרטן. הבעיה היא סוכר, במיוחד פרוקטוז, שומנים מזוקקים ושמנים זרעים רב בלתי רוויים. התזונה המודרנית היא דלקתית והיא יוצרת המוני רדיקלים חופשיים ".

 

Ketogenic דיאטה יתרונות הבריאות

 

פחמימות נמוכות, דיאטה קטוגנית עשירה בשומן (כלומר בטבע דיאטה Banting, אך עם צריכת פחמימות מתחת ל- 25g ליום) טופלה בהצלחה במחלות רבות כמו השמנה, אפילפסיה, סוכרת, מחלת אלצהיימר ומחלות לב וכלי דם. ד"ר Seyfried דורש את זה הליך מטבולי אחד עבור שפע של מחלות שאינן מובחנות.

 

על ידי שמירה על פחמימות מתחת 25g ביום, המערכת שלך עוברת ממצב carb שריפה למצב שריפת שומן. Ketones נוצרים כאשר הכבד עבור אנרגיה שוברת את חומצות השומן. Ketosis הוא הגיע כאשר ketones נוצרים באמצעות משיכה של פחמימות בתוך הגוף. תרכובות אלה נוצרות במהלך חילוף החומרים - והן סימן לכך שהגוף משתמש בשומן לאנרגיה. תהליך זה מאלץ את הגוף. פרופ 'Noakes מסביר את זה בפירוט רב יותר את תכנית Banting Online Online, שבה אתה עשוי למצוא את הכלים כדי להיצמד לדרך חיים.

 

"כמעט לכל התאים הבריאים בגופנו יש את הרב-תכליתיות המטבולית לנצל גלוקוז, שומן וקטונים כדי לשרוד, אבל לתאי הסרטן אין את המרביות המטבולית הזו ודורשים כמויות גדולות של סוכר ואינם יכולים לשרוד על גבי קטונים. לכן, על ידי הגבלת הפחמימות, אנו יכולים להפחית את האינסולין ואת הגלוקוז, ובכך להגביל את דלק המפתח לצמיחת תאים סרטניים ", אומר ד"ר סייפריד. לד"ר גארי פטקה יש עניין במחקר זה, כפי שהיה בסרטן המוח 15 לפני עשרות שנים. הוא עבר לתוכנית דיאטה וניפץ את הסרטן.

 

פרופ 'נוקס אומר, "כאשר נלחמים בסרטן, רק את הטוב ביותר יעשה. בשר בקר, גידולי מרעה, ירקות אורגניים וכו '. מאז הורמונים ומזונות נגועים הוזנו לבעלי חיים, חומרי הדברה מרוססים על גרגרים ותירס סויה מהונדסים גנטית מוזנים באופן שגרתי לפרות ולבעלי חיים, יש להקדיש כדי למנוע את הסכנות של החומרים, מאוד מסרטן באופן עצמאי. "

 

מה לאכול ולשתות על דיאטה קטוגנית

 

  • חלבון של בעלי חיים
  • שומן רווי
  • שמן זית
  • אבוקדו
  • מעל הירקות הקרקעיים
  • מים

 

מה להימנע על דיאטה קטוגנית

 

  • מזון מעובד
  • משקאות תוססים
  • שמנים רעילים
  • בשר מעובד
  • מזון מהיר

 

סרטן לחימה מזונות

 

  • עגבניות: בישול משפר את הלחימה בסרטן ומאפיינים אנטי דלקתיים. Lycopene נמצא כדי למנוע צמיחת תאים סרטניים במחקר של סרטן ותזונה.
  • צ 'ילי: capsaicin שנותן צ'ילי אישיות חזקה, חריף שלהם אנטי בקטריאלי, אנטי מסרטנים אנטי סוכרתית.
  • ירקות מצליבים: כמו כרוב, כרובית, ברוקולי, תרד, נבטים וכרוב בריסל יש חומרים אנטי מסרטנים חזקים. כרוב בפרט מכילים נוגדי חמצון ידוע כדי לסייע בהגנה מפני סרטן הערמונית, המעי הגס ושד. ברוקולי הוא היחיד שיש כמות גדולה של sulforaphane, כימיקל חזק במיוחד אשר מגביר את האנזימים בגוף ו flushes compounds החוצה.
  • פטריות: לכלול את חומצות האמינו ergothioneine, שהוא אנטי אוקסידנט אנטי דלקתיות, הוא מגן מפני רדיקלים חופשיים מגביר את המערכת החיסונית.
  • חצילים: האפידרמיס עשיר באנטי-אוקסידנטים הידועים כ"אנתוציאנינים ", אשר מאמינים כי הם נלחמים בסרטן, דלקות, הזדקנות ומחלות נוירולוגיות.
  • כורכום: כורכומין המכיל נוגד חמצון ואנטי דלקתי. על פי מחקר הסרטן בבריטניה, נראה שיש לו את היכולת להרוג תאים סרטניים לעצור יותר מ גדל. אלו התוצאות הטובות ביותר על סרטן השד, סרטן המעי, סרטן הקיבה ותאי סרטן העור.
  • פירות יער: הרעיון של גרגרי יער כמו anticarcinogens החלה בסוף 1980s, כאשר התגלה כי פירות יער, ובמיוחד פלפלים שחורים, מורכבת חומצה אלגית, אשר האמין מעכב את בראשית של גידולים.
  • השום: שייך לשיעור האליום של צמחים בצורת נורה, אשר כולל גם בצל, עירית, כרישה, ואת scallions. זה ניטרלי חזק מעולה של רדיקלים חופשיים. הוא מכיל רמות טובות של סלניום, ובמחקרים שונים, סלניום הוכח כמפחית סרטן. Phytochemicals השום נמצאו להפסיק את היווצרות של nitrosamines, מסרטנים נוצרו בבטן.

 

לסיכום, מן הראיות שאספנו מכל המקורות השונים, ברור שהחיבור בין תזונה לבריאות הוא רציני, וכי מה שאנו צורכים באמת משפיע בטווח הארוך. ד"ר ד'אגוסטינו מרחיק לכת עד כדי כך, "תן למזון שלך להיות תרופה".

 

היקף המידע שלנו מוגבל לפציעות ותנאי כירופרקטיקה ועמוד השדרה. כדי לדון באופציות על הנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .
 

מאת ד"ר אלכס חימנז

 

נושאים נוספים: בריאות

 

בריאות כללית ואיכות חיים חיוניים לשמירה על איזון נפשי ופיזי תקין בגוף. מאכילת תזונה מאוזנת, כמו גם פעילות גופנית והשתתפות בפעילויות גופניות, שינה כמות זמן בריאה על בסיס קבוע, בעקבות עצות הבריאות והבריאות הטובה ביותר יכולה בסופו של דבר לסייע בשמירה על הבריאות הכללית. אכילת שפע של פירות וירקות יכול ללכת דרך ארוכה לקראת לעזור לאנשים להיות בריאים.

בלוג תמונה של קריקטורה paperboy חדשות גדולות

 

נושא מגמה: EXTRA EXTRA: PUSH חדש 24/7? חדר כושר

 

 

מכות סרטן פעמיים השראה אותי להיות מדריך כושר

מכות סרטן פעמיים השראה אותי להיות מדריך כושר

הסימן הראשון היה גירוד בעור. הירכיים שלי גרדו. גרד לי הבטן. הכל גירד. לא יכולתי לראות פריחות או עור יבש, אבל אחרי חודשיים התחושה החמירה עד כדי כך שהסיחה את דעתי בעבודה.

לבסוף הלכתי לרופא עור בדצמבר 2007. שקלנו הסברים פוטנציאליים. זה יכול להיות אקזמה? כנראה שלא; לא הראיתי אף אחד מהסמנים הקלאסיים של ההפרעה. בסוף הפגישה הזכרתי שיש לי גוש מעל עצם הבריח. יכול להיות שזה הולך וגדל, אמרתי לה, אבל לא הייתי בטוח.

היא בחנה את הבליטה ואמרה לי שזה מוגדל בלוטת לימפה, בלוטה המסייעת לגוף להילחם בזיהומים. היא יעצה לי לפנות לרופא כללי לבדיקה מלאה. היא אפילו התקשרה אלי כמה פעמים בשבוע שלאחר מכן כדי להזכיר לי. 

קָשׁוּר: 6 דברים דרמטולוג שלך רוצה שתדע על סרטן העור

אז הלכתי לרופא כללי לבצע עבודת דם ולבצע צילום רנטגן בחזה. ואז הגיעו בדיקות נוספות, כולל ביופסיית רקמות של הגוש. ביופסיה זו אישרה את הדבר האחרון שציפיתי: היה לי לימפומה בשלב 2A של הודג'קין, דם סרטן שלעתים קרובות מכה מבוגרים בשנות העשרים והשלושים לחייהם. עור מגרד, מתברר, יכול להיות סימפטום.

התמוטטתי לזרועותיה של אמי כשקיבלתי את האבחנה. "אני פשוט לא רוצה למות," אמרתי לה. הייתי בן 23 והיו לי הרבה יותר חיים לחיות.

הקרב מתחיל

התחלתי כימותרפיה כעבור שבועיים במשרד הרופא שלי, וסבלתי 12 טיפולים במשך חצי שנה. הייתי מקבל את התרופות בכל יום חמישי אחרון וממריא את העבודה ביום שני שלאחר מכן, כאשר הסטרואידים שהיו אמורים להקל על תופעות לוואי כמו בחילה וכאב. מלבד זאת - והפאה שלבשתי כדי להסתיר את שלי בקרוב ראש - שמרתי על חיי נורמליים. עברתי את עבודתי כמתכנן אירועי התרמה ופגשתי חברים לארוחת ערב.

בקיץ הייתי במצב של הפוגה. ובכל זאת לא הרגשתי כמו האני הישן שלי וידעתי שאני רוצה להתחזק שוב. כששני חברים אמרו לי שהם מנהלים את הנשים של נייקי מרתון בסן פרנסיסקו לכבדי (גיוס תרומות למען חברת לוקמיה וללימפומה), התרגשתי ומוטיבציה. כשהרופא שלי בסדר, התחלתי להתאמן לחצי מרתון דיסני באורלנדו בינואר 2009.

קָשׁוּר: 11 הדרכה טיפים הפעלת חצי מרתון הראשון שלך

אני מודה שזה היה קצת מטורף. הייתי רץ לפני סרטן, אבל מעולם לא ניסיתי למרוץ ארוך מ- 10K. ובכל זאת, עשיתי את זה - רצתי את החצי תוך שעתיים ושמונה דקות. ניצחון, נכון? לא בדיוק. בסוף השבוע של חצי מרתון הבחנתי בתחושה מוכרת ליד עצם הבריח שלי. יכול ה גוש לחזור? 

חוזרים לחיים נורמליים בהפוגה

עלי להזכיר שבמקרה, התחלתי לעבוד לאחרונה במחלקת גיוס תרומות במרכז הסרטן ממוריאל סלואן קטרינג (MSKCC), בית חולים בכיר לסרטן שהרופא שלי היה קשור אליו. חבשתי את הפאה שלי כשראיינתי ב- Memorial בספטמבר 2008, אך לא ציינתי שאובחנתי כחולה סרטן פחות משנה קודם. רציתי להתקבל לעבודה כי היו לי את הכישורים שהם חיפשו, ולא את ההיסטוריה הבריאותית שלי. למזלי, קיבלתי את העבודה. אבל מיד לאחר שניהלתי את מחצית בינואר, הרופא שלי אישר שהלימפומה של הודג'קין חזרה. 

לורן נגד סרטן: סיבוב שני

הרופאים שלי אמרו לי שהטיפול יהיה אגרסיבי יותר בפעם השנייה, ואני נאלץ להתאשפז ברוב המקרים בבית החולים: שני טיפולים כימותרפיים המותנים מראש ואחריהם שבועיים של קרינה ואחריהם ארבעה ימים של מינונים גבוהים. כימותרפיה. "לא נוח" לא מתחיל לתאר את החום הרב שנלחמתי איתו וכאבי גרון כה חזקים עד שכואב לאכול. 

קָשׁוּר: 14 דרכים להרגיע כאב גרון 

עברתי גם השתלת תאי גזע: קטטר מעביר את התאים שלי, שנאספו על ידי צוותי רפואה שבועות קודם לכן, חזרה לגופי. התקווה הייתה שהתאים שהועברו לאחרונה יניעו את המערכת שלי לייצר תאי דם חדשים בריאים. זה אבן דרך; אנשים בעולם הרפואה קוראים לתאריך השתלת תאי הגזע שלך יום הולדת שני. חגגתי את גיל 25th יום הולדת בבית החולים בתאריך 17. באפריל. שבוע לאחר מכן עברתי את 'יום ההולדת השני' שלי כאשר קיבלתי את ההשתלה.

חיים ייעודי כושר 

עזבתי את בית החולים במאי והתמקדתי בחיי התאוששות ושוב להתחזק. תמיד אהבתי לנסות שיעורים חדשים ולהשתפר בשיעורים ישנים. אחרי כל מה שעברתי, האימון הרגיש מתגמל עוד יותר. כמעט בכל שבת בחמש השנים הקרובות, הייתי בשיעור Core Fusion Barre בנשיפה או מזיע אותו ב- SoulCycle. 

המורים שלי נתנו לי השראה לפתח רמה של כוח שלא ידעתי שיש לי, והריגוש שחשתי כשהבנתי שאני משתפר הניע אותי. עם הזמן קיבלתי את ההחלטה להקדיש את חיי להשראת אחרים באמצעות כושר. בסתיו 2014 נרשמתי להכשרת מורים לבאר עם נשיפה. מאתיים שעות אחר כך קיבלתי הסמכה.

כדי לקבל את העצה הטובה ביותר שלנו בריאות נמסר לך תיבת הדואר הנכנס, להירשם בריא לחיות עלון

בינואר 2015 עזבתי את הביטחון של משרה מלאה והקמתי צ 'י צ' י החיים. זו הדרך שלי להמשיך בכושר תוך שמירה על אהבתי לגיוס כספים, תכנון אירועים והסברה לסרטן. אני מלמד Barre בשיעורי נשיפה ופילאטיס ו- TRX באולפני פלקס בניו יורק תוך כדי עבודה עם לקוחות לתכנון אירועים פילנתרופיים. 

מבחינתי, כושר הוא רק קהילה וחיבור. רצתי כמה חצי מרתונים מאז שהסרטן נמצא במצב של הפוגה, וגייסתי יותר מ- 75,000 $ למטרות שאני מתלהב מהם. אפילו רצתי את מרתון ניו יורק, שהעביר אותי מעבר לבניין המרכז לסרטן ממוריאל סלואן קטרינג. הלוואי שהיו מילים כדי לתפוס את ההרגשה לחלוף על פני המקום שהציל את חיי - ועזרו לי לגלות את משימת חיי.

8 דרכים מהירות לקצץ הלב, סרטן, ואת הסיכון לסוכרת

8 דרכים מהירות לקצץ הלב, סרטן, ואת הסיכון לסוכרת

"לאכול דיאטה בריאה" ו "לממש לפחות 30 דקות שלוש פעמים בשבוע" הן שתי הצעות העליון של מומחים על איך להישאר צעירים ולחיות חיים ארוכים, בריאים. למרבה הצער, זה עצה מעולה יכול לעתים קרובות נראה מכריע טירונים אשר מנסים לשפר את בריאותם.

איפה אתה מתחיל? האם יש דרכים קלות להגביר את הבריאות שלך ולשמור על הזדקנות במפרץ? למרבה המזל, יש דברים מהירים, פשוטים-מתים, שמחקרים קליניים מראים שאתה יכול לעשות בפחות זמן ממה שנדרש לאכול צ'יזבורגר. הם כוללים:

• לשתות כוס קפה. כאשר כתב העת של איגוד הרפואה האמריקאי סקרו סדרה של מחקרים, הם מצאו כי שותי קפה רגילים היו בסיכון נמוך יותר לפתח סוכרת מסוג 2 מאשר אלו שנמנעו ממנה. הם גילו כי אלה ששתו 4-6 כוסות ביום חתכו את הסיכון שלהם 28 אחוז, ואנשים ששתו יותר משש כוסות הפחיתו את הסיכון שלהם על ידי 35 אחוזים.

החדשות הטובות על קפה ממשיכות להזרים פנימה: מחקר אירופי מצא כי שתיית שלוש כוסות קפה מדי יום מפחיתה את הסיכון לחלות באלצהיימר, ומחקר שפורסם ב היומן של מחלת האלצהיימר מצא כי שתיית שלוש כוסות קפה מדי יום יכולה לסייע במניעת אלצהיימר אצל אנשים שכבר נתקלים בבעיות בזיכרון.

יש גם חדשות טובות על המלחמה בסרטן. מחקר שנערך מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת הרווארד מצא כי גברים ששתו את הקפה ביותר הפחיתו את הסיכון שלהם לפתח את הסרטן המהיר ביותר וקשה ביותר לטיפול בסרטן הערמונית ביותר ממחצית בהשוואה לגברים שלא שתו קפה. גברים ששתו את הקפה ביותר - שש כוסות ביום או יותר - הפחיתו את הסיכון שלהם על ידי 60 אחוזים. מחקר נוסף מצא כי אנשים ששתו עד שלוש כוסות קפה מדי יום הורידו את הסיכון לסרטן הכבד ב- 55 אחוזים.

החדשות האחרונות, שפורסמו ב אל האני כתב העת האמריקנית לתזונה רפואית מצא כי אנשים 65 שנים ומעלה, ששתו ארבע כוסות קפה או יותר מדי יום הורידו את הסיכון למחלות לב על ידי 53 אחוזים.

• קבל ויטמין D. מחקרים מרובים מראים כי מחסור בוויטמין D מעלה את הסיכון למחלות לב וכלי דם, סוכרת, טרשת נפוצה, אוסטאופורוזיס, דיכאון ומספר סוגי סרטן. מחקר אחד מצא סמנים גנטיים שהצביעו על ההבדל בין הרמות הגבוהות והנמוכות ביותר של ויטמין D שווה לחמש שנות הזדקנות. הממשלה ממליצה על 400 IU מדי יום, אך מומחים רבים מאמינים כי יש צורך בהרבה יותר - 1,000 IU ל- 2,000 IU - לבריאות מיטבית.

• יוצקים כוס יין אדום. כמה כוסות יין אדום כל שבוע להגן מפני מחלות רבות של הזדקנות כגון אלצהיימר, מחלות לב וכלי דם, סרטן, סוג 2 סוכרת. זה מונע מחלת לב על ידי הגדלת רמות HDL - הכולסטרול הטוב - ואת העורקים השומרים מפני נזק. יין אדום חותך את הסיכון לסרטן כלשהו, ​​כולל ריאות ומעי הגס, עד שני שלישים.

מחקר שפורסם לאחרונה בכתב ניו אינגלנד הז'ורנל אוף מדיסין נמצא כי נשים ששתו באופן מתון (על משקה אחד ביום) הפחיתו את הסיכון שלהן לירידה נפשית של 23 אחוזים בהשוואה לנשים שהיו טיטוטלרים.

 החוקרים מאמינים כי אחד המרכיבים הפעילים העיקריים ביין אדום הוא רזברטרול, תרכובת הנמצאת בעור ענבים אדומים הפועלת כנוגד חמצון ונוגדת דלקת. רזברטרול זמין גם כתוסף תזונה.

קח אספירין יומי. אנשים לוקחים אספירין במינון נמוך מדי יום כדי למנוע מחלת לב, אך מחקרים הראו כי תרופת הפלא של 100-year גם מסייעת במניעת סוגים רבים של סרטן. אספירין יומי נמוך במינון נמוך יכול לחתוך את הסיכון לסרטן השד ולסרטן העור במלנומה קטלנית בשיעור של עד 30 אחוז, סרטן העיכול וסרטן המעי הגס על ידי 38 אחוזים, וסרטן הריאות בשיעור של עד 62 אחוזים.

מחקר חדש מאוניברסיטת אוקספורד מצא כי אספירין יומי הפחיתה את הסיכון לפתח סרטן מכל סוג שהוא על ידי 25 אחוז בהשוואה לבקרות שלא נטלו אספירין. לאחר חמש שנים, הסיכון לגסיסה באספירין של הקבוצה ירד ב 37 אחוז. אספירין מסייע גם לשמור על בריאות ההזדקנות בריאה, על פי מחקר שבדי שחקר נשים בגילאי 70 ל- 92.

• לגימה תה ירוק. אנשים ששותים יותר משלוש כוסות תה ירוק בכל יום חיים יותר, כך עולה ממחקר יפני של יותר מ 40,000 אנשים. משתתפי המחקר ששתו את התה הגדול ביותר - חמישה או יותר כוסות ביום - היו פחות סביר למות במהלך מעקב 11 שנה. תה ירוק ולבן מכילים כמויות נדיבות של EGCG, נוגדי חמצון רבי עוצמה הקשורים לסיכון נמוך יותר למחלות לב, מחלת אלצהיימר וסוגים רבים של סרטן. קטצ'ינים, שהם חומרים נוגדי חמצון הנמצאים בתה ירוק, עשויים גם להגן על העיניים המזדקנות מפני גלאוקומה.

• לאכול דג. בחירת דגים על בשר או בשר חזיר פעמיים בשבוע יכול לתת לבריאות שלך דחיפה גדולה. מחקר שפורסם בכתב העת נוירולוגיה מצא כי קשישים שהדיאטה שלהם עשירה בחומצות שומן מסוג אומגה - 3 היו בעלי רמות נמוכות יותר של בטא עמילואיד, חלבון שהופק כמו שלטים במוחם של אנשים עם מחלת אלצהיימר, ומחקר נוסף מצא כי שמן דגים מופחת על ידי 26 אחוז הסיכון נגעים במוח שגורמים לדמנציה. מחקרים נוספים מצאו כי אכילת דגים מורידה את הסיכון לסוכרת מסוג 2, דלקת פרקים, סרטן ערמונית, השמנת יתר ומחלות לב.

לִרְקוֹד. מחקר שנערך במכללת אלברט איינשטיין לרפואה מצא כי בעוד הקריאה הפחיתה את הסיכון לדמנציה באותן 75 שנים ומעלה, ריקודים תכופים חתכו את הסיכון על ידי 76 אחוז - יותר מכל פעילות אחרת שנחקרה, נפשית או פיזית. מומחים מאמינים כי ריקוד הוא כל כך יעיל כי זה משלב אינטנסיבי פעילות גופנית ופיזית.

מחקר איטלקי מצא כי אנשים הסובלים מאי ספיקת לב אשר wolzzed שיפר משמעותית את הנשימה ואת איכות החיים שלהם בהשוואה לאלה שנסעו או טיילו. ריקוד גם מפחית מתח, דיכאון, והשמנת יתר בזמן שהוא מסייע איזון, מגביר את האנרגיה, ומסייע לשלוט במשקל.

• קציצות על שוקולד. מחקרים מראים כי שוקולד מגביר את תפקוד המוח ומוריד את לחץ הדם. מחקר שנערך בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת הרווארד מצא כי אנשים מבוגרים שאכלו שוקולד מדי יום שיפרו את מיומנויות החשיבה שלהם ואת זרימת הדם למוח, ומחקר גרמני מצא שכמות קטנה של שוקולד מדי יום יכולה להפחית את הסיכון להתקף לב ולשבץ כמעט 40 אחוז. רוב המומחים ממליצים 1 כדי 1.5 אונקיות של שוקולד כהה.

כורכום הורג כמעט כל צורות של תאים סרטניים

כורכום הורג כמעט כל צורות של תאים סרטניים

יכולתו של הכורכום להילחם בסרטן נחקרה רבות. למעשה, למעלה מ-1,500 מחקרים שפורסמו מראים שכורכומין, המרכיב הפעיל של כורכום, הוא טיפול יעיל ליותר מ-100 סוגים שונים של סרטן.

העובדה שהרפואה המיינסטרים לא אימצה את הכורכום כטיפול לא רעיל בסרטן היא לא פחות ממקומם. אבל מחקר חדש, שבו הכורכומין עלה על התרופות הכימותרפיות הקונבנציונליות, עשוי להביא סוף סוף לכורכום את ההכרה הראויה.

 

כּוּרכּוּם

כורכום צובר פופולריות ממודעות גוברת לכימותרפיה ותופעות לוואי

כימותרפיה מכוונת לתאים סרטניים כפולשים זרים שיש לחסל - גישה שמתעלמת מגורמי השורש של המחלה, ואינה עוזרת ליצור סביבה אנטי-סרטנית בגוף. תרופות כימותרפיות רעילות � ההורגות תאים בריאים וגורמות לתופעות לוואי מתישות � אינן יעילות במיוחד כנגד תאי גזע סרטניים, "תאי האם" המווסתים את הצמיחה של גידולים.

למעשה, התוצאה של התרופות הרעילות הללו היא להפוך את הגוף לרגיש עוד יותר לתאי הגזע הסרטניים - מה שמדרבן אותם ליצור עוד יותר תאים עמידים לטיפול.

עם זאת, כימותרפיה אכן מצליחה להרוג כמויות משמעותיות של תאים סרטניים, וזה לא אומר שאסור להשתמש בה לעולם. אבל, דעתם של אנשי מקצוע אינטגרטיביים בתחום הבריאות היא שיש להשתמש בו כמוצא אחרון, לא כקו הגנה ראשון - במיוחד כאשר זמינות אפשרויות בטוחות יותר ולא רעילות.

כורכומין הופך כימותרפיה לבטוחה ויעילה יותר

במחקר 2015 שפורסם ב מכתבי סרטן, כורכומין נבדק בשילוב עם התרופות הכימותרפיות 5-fluoroucil ואוקסליפלטין נגד סרטן המעי הגס. הוספת כורכומין למשטר שיפרה את יעילות התרופות - הכורכומין עיכב את צמיחת התאים הסרטניים ואף הגביר את האפופטוזיס, או התאבדות תאים סרטניים.

אפילו יותר מרשים, נראה שהכורכומין עוזר לתרופות הכימותרפיות לכוון ספציפית לתאי גזע סרטניים, מחזק את יכולות המלחמה בסרטן תוך הפחתת תופעות הלוואי - כולל נוירופתיות שעלולות להיגרם על ידי אוקסליפלטין. תופעות הלוואי של כורכומין � לעומת זאת � היו מינימליות, כללו קלקול קל במערכת העיכול ויובש בפה. חוקרים הגיעו למסקנה שכורכומין הוא טיפול נלווה בטוח ונסבל.

אבל זו אפילו לא הייתה התוצאה המשמעותית ביותר של המחקר.

מדהים הממצאים: כורכום בביצוע תרופות כימותרפיות

בתת-קבוצה קטנה של חולים, הכורכום לבדו נמצא יעיל יותר בהפחתת תאי הסרטן ובתאי גזע סרטניים מאשר בצמד של תרופות כימותרפיות בלבד. במילים אחרות, כורכומין הלכה בראש בראש עם תרופות כימותרפיות והביאה לביצועים טובים יותר � תוצאה מדהימה באמת.

חוקרים זיכו את שיטות הפעולה המרובות של הכורכומין עם הצלחתו. כורכומין לא רק הרג ישירות תאים סרטניים, אלא גם גרם לאפופטוזיס, עיכב צמיחה של תאים סרטניים חדשים ברמה גנטית ומנע מאספקת דם להגיע לגידולים חדשים.

כל זאת, תוך קידום הבריאות עם מועיל אנטי דלקתי, נוגדי חמצון ומאפיינים הורמון איזון.

מחקרים מקיפים מעידים על יכולת הכורכומין להילחם בסוגים רבים של סרטן

כפי שציינו החוקרים, ניסויים קליניים של כורכום בסביבה אונקולוגית מכוונים לסוגים רבים של סרטן, כולל סרטן המעי הגס, הלבלב, סרטן השד והדם.

במחקר אחד, חולי סרטן המעי הגס שקיבלו 1,080 MG של כורכום היומי הראו עלייה בכמות תאי הסרטן הגוססים, ירידה בדלקת, שיפור במשקל הגוף וביטוי גנים גבוה יותר המעיד על דיכוי של סרטן.

במחקר נוסף שפורסם ב מחקר תזונה, החיות המעובדות של כורכומין הראו ירידה של 40 אחוז בהתפתחות גידולי המעי הגס. תוצאות אלה נתמכות על ידי מודל חייתי של סרטן המעי הגס שבו הכורכום משפר את שיעור ההישרדות ואת בריאות המעי הגס על ידי ביטול מוחלט של גידולים סרטניים.

במחקר נוסף, חולים עם סרטן הלבלב שקיבלו 8,000 מ"ג כורכומין ביום הראו זמן הישרדות מוגבר יחד עם הפחתה משמעותית בגודל הגידול - במקרה אחד, עד 73 אחוזים.

ולבסוף, במחקר שעסק בסרטן הערמונית, כורכומין הוצגה כמחצית משיעור הצמיחה של אנדרוגן ספציפי לערמונית, סימן להתפתחות הגידול.

כורכום עדיין לא אושר על ידי הרפואה הקונבנציונאלית

למרות תוצאותיו המוכחות, כורכום אינו מאושר על ידי ה-FDA לטיפול בסרטן � ואינו נהנה מקובל המיינסטרים בקהילה הרפואית הקונבנציונלית. הסיבה, אומרים רבים, היא פיננסית - עם השקעה של מאות מיליוני דולרים בניסויים קליניים ורווחים אדירים, לפארמה הגדולה אין הרבה תמריץ לפתח טיפול מתבלין מטבח נפוץ.

למעשה, תעשיית lobby לעשות טיפול של סרטן באמצעים חלופיים עבירה פלילית.

לאחר שאמרנו זאת, אנו ממליצים כמובן לדבר עם איש מקצוע מהימן לפני השימוש בכורכום � מכל סיבה � ואל תפסיק לקחת תרופות מרשם אלא אם כן ייעץ לך הרופא שלך.

זה ראוי לציון שבעבר, הפוטנציאל הטיפולי של הכורכום הוגבל בגלל הזמינות הביולוגית הירודה שלו - העובדה שהגוף אינו סופג או משתמש בו ביעילות. אבל, הפיתוח של תמצית כורכום ליפוזומאלית שינתה את כל זה, הגדילה את הזמינות הביולוגית פי 10 עד 20 ואפשרה לכורכומין להתחיל את עבודתו לקידום הבריאות ולמלחמה בסרטן.

יש לקוות שהמחקר � המוצג במאמר זה � יאיר אור על פוטנציאל הריפוי המדהים של כורכום. אנו מעודדים כל רופא אכפתי לעשות מחקר משלו � למען המטופלים שלו.

הערת העורך: אני, באופן אישי, משתמש בצורה ליפוזומלית נפלאה של כורכום � שתוכל לרכוש כאן וכן, הרכישה שלך אכן תומכת בפעילות שלנו � ללא עלות נוספת עבורך.

התקשר היום!

הפניות:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4510144
www.naturalhealth365.com/curcumin-prevent-cancer-1803.html

www.naturalhealth365.com/curcumin-cancer-cells-2009.html

גורמי סגנון חיים יכולים להגדיל את הסיכון לפתח סרטן

גורמי סגנון חיים יכולים להגדיל את הסיכון לפתח סרטן

הסרטן אינו בלתי נמנע, אך אמריקאים רבים אינם יודעים כי מספר גורמים באורח החיים משפיעים על הסיכון שלהם לפתח את המחלה, כך עולה מסקר חדש.
רק אחד מכל שני אמריקאים מודע לכך שהשמנה יכולה להעלות את הסיכון לסרטן. פחות ממחצית מבינים כי אלכוהול, חוסר פעילות, בשר מעובד, אכילת בשר אדום רב וצריכה נמוכה של פירות וירקות קשורים לסיכון לסרטן.

"קיים משבר ברור במודעות למניעת סרטן", אמרה אליס בנדר, מנהלת תכניות תזונה במכון האמריקאי לחקר הסרטן.

אחוז גדול יותר של אמריקאים מאמינים בטעות כי מתח, דיאטות שומניות וגורמים בלתי מוכחים אחרים קשורים לסרטן, על פי סקר 2017 של המכון למחקרי סיכון לסרטן.

"זה מטריד כי אנשים אינם מכירים אלכוהול ו בשרים מעובדים להגדיל את הסיכון לסרטן," אמר בנדר במהדורה חדשות המכון. "זה מצביע על כך שהגורמים שנקבעו משפיעים על הסיכון לסרטן מתבלבלים בכותרות שבהן המחקר אינו ברור או חד משמעי".

הגורמים המשפיעים על הסיכון לסרטן

עיקרי ממצאי הסקר כוללים:

  • פחות מ 40 אחוז מהאמריקאים יודעים כי אלכוהול משפיע על הסיכון לסרטן.
  • רק 40 אחוזים יודעים כי בשר מעובד קשורים גם עם הסיכון לסרטן.
  • חמישים אחוז מהאמריקאים מודעים לכך שסובלים מעודף משקל בסיכון לסרטן, בהשוואה ל- 35 אחוז ב- 2001.

כמעט שליש מקרי סרטן נפוצים בארצות הברית ניתן למנוע באמצעות דיאטה, ניהול משקל ופעילות גופנית. זה עולה למחצית כאשר גורמים כגון לא עישון הימנעות נזקי השמש מתווספים, על פי המכון.

מחקרים קשרו אלכוהול לפחות שישה סוגי סרטן, כולל המעי הגס, השד, הכבד והוושט. מחקרים הראו גם כי בייקון, נקניקיות ובשר מעובד אחרים עשויים להעלות את הסיכון לסרטן המעי הגס והקיבה.

רק מחצית מהאמריקאים יודעים שהשמנת יתר מגדילה את הסיכון לסוגים שונים של סרטן, ושמשקל בריא הוא הדרך השנייה החשובה ביותר - אחרי לא עישון - להפחתת הסיכון לסרטן.

"אנחנו יודעים הרבה אנשים בריאים מקבלים סרטן ולפעמים קל יותר לדאוג גנים או דברים uncontrollable ולא הבחירות היומיומיות שלך," אמר בנדר. אך המחקר טוען כי פעילות גופנית, שמירה על משקל בריא ואכילה של דיאטה צמחונית יש פוטנציאל למנוע מאות אלפי מקרים סרטניים בכל שנה ", אמר בנדר. "זה מסר חזק".

מקור: המכון האמריקאי לחקר הסרטן, מהדורת חדשות, פברואר 1, 2017

כתבות חדשותיות נכתבות ומסופקות על ידי טיפ בריאות ואינם משקפים את המדיניות הפדרלית, את דעתה של מדליניפלוס, הספרייה הלאומית לרפואה, המכון הלאומי לבריאות, או מחלקת הבריאות והבריאות של ארה"ב.

היקף המידע שלנו מוגבל לפציעות ותנאי כירופרקטיקה ועמוד השדרה. כדי לדון באופציות על הנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

נושאים נוספים: בריאות גוף מלא

בעקבות תזונה מאוזנת, כמו גם לעסוק בפעילות גופנית סדירה שינה כהלכה הם כל הרגלי חיים תקין אשר יכול לעזור להגדיל ולשמור על הבריאות הכללית ואיכות החיים. סיבוכים נפוצים רבים הקשורים הרגלי חיים לא תקין, כגון השמנת יתר, סוכרת, מחלות לב וסרטן, עם זאת, הסיכון לפתח אלה ניתן למנוע עם כמה שינויים באורח החיים. בנוסף, ביקור chiropractor וקיבלת טיפול כירופרקטי יכול לעזור לשמור ולשפר את הבריאות הכללית של עמוד השדרה, כמו גם מבנים הסובבים אותה.

 

בלוג תמונה של קריקטורה paperboy חדשות גדולות

 

נושא מגמה: EXTRA EXTRA: PUSH חדש 24/7? חדר כושר

 

 

TTUHSC אל Paso מארח אירועים סרטן המעי הגס אירועים

TTUHSC אל Paso מארח אירועים סרטן המעי הגס אירועים

מאמרים נוספים

לכבוד חודש המודעות לסרטן המעי הגס במארס זה, מרץ נגד סרטן המעי הגס בשכונות שלנו (ACCION) התוכנית היא בשיתוף עם שותפים הקהילה כדי להעלות את המודעות על סרטן המעי הגס ולעודד אל Pasoans כדי לקבל נבדק עבור המחלה.

ACCION היא תוכנית למניעת סרטן בטקסס טק אוניברסיטת למדעי הבריאות מרכז אל פאסו (TTUHSC אל פאסו), אשר מציעה ללא עלות הקרנות לתושבים הזכאים אל Paso.

למרות שסרטן המעי הגס נמנע בקלות ממבחן סינון פשוט, הסרטן הזה הוא הרוצח השני בסרטן המוביל בארה"ב. רופאים מעודדים מבוגרים בגיל 50 ומעלה להיות נבדקים באופן קבוע לסרטן המעי הגס, אך אל-פסוואנים רבים אינם פועלים לפי הנחיות אלו.

למעשה, אל Paso יש אחד הנמוך ביותר סרטן המעי הגס שיעורי ההקרנה בטקסס. על פימחלקת הבריאות של מדינת טקסס, רק 54 אחוז מהתושבים הזכאים נבדקים לסרטן, בהשוואה ל- 66 אחוז משאר ארה"ב

On במרץ 15, TTUHSC אל Paso יצטרפו המאמצים עם הרעב של אל Pasoan הרעב וניו מקסיקו מדינת אוניברסיטת לנהל סרטן סרטן המעי הגס בבית הספר התיכון Guillen. האירוע יכלול חלוקת מזון במזווה ו- NMSU ענקית, מתנפחת למשפחות לסיור.

On במרץ 23, צוות ה- ACCION של TTUHSC ישתתף במרכז למידה למבוגרים של San Jacinto כדי לחנך כמה תלמידים מבוגרים ב- 150 על סרטן המעי הגס. אלה הזכאים לבדיקות סרטן המעי הגס יוצעו הקרנה ללא תשלום באמצעות התוכנית.

משתתף לשעבר ב- ACCION יהיה על ידנו כדי לדון בתוכנית ולעודד סטודנטים לקבל הקרנה, ובכך להקטין את הסיכון לסרטן המעי הגס. NMSU יסייע עם חינוך לסרטן יש המעי הגס הענק שלהם על התצוגה.

מה: המודעות לסרטן המעי הגס

מתי: 3 עד 5 יום שלישי, מרץ 15 ו 8 ל 11 יום רביעי, מרץ 23

איפה: Guillen בית הספר התיכון, הממוקם 900 ס קוטון רחוב, ואת סן Jacinto למבוגרים הלמידה המרכז, הממוקם 1216 אוליב שדרת

תרגיל יכול לעזור נגד עייפות הקשורה לסרטן

תרגיל יכול לעזור נגד עייפות הקשורה לסרטן

בין אם המחלה עצמה או הטיפול, סרטן יכול להיות מתיש, אבל סקירה חדשה אומר שיש דרכים להכות בחזרה עייפות הקשורה לסרטן.

הסקירה כללה מבט על מחקרים קודמים של 113 שכללו יותר מחולי סרטן מבוגרים של 11,000. החוקרים מצאו כי תרגיל ו / או טיפול התנהגותי וחינוכי נראה יעיל יותר מאשר תרופות מרשם להתמודדות עם עייפות.

"פעילות גופנית וטיפול פסיכולוגי, והשילוב של שתי התערבויות אלו, עובדות בצורה הטובה ביותר לטיפול בעייפות הקשורה לסרטן - יותר מכל תרופה שבדקנו", ציין המחבר הראשי של המחקר, קרן מוסטיאן. היא פרופסור חבר של אוניברסיטת רוצ'סטר מרכז רפואי של וילמוט המכון ברוצ'סטר, ניו יורק

לדברי המומיאן, על הרופאים לשקול התערבות גופנית והתערבויות פסיכולוגיות כ"טיפול בשורה הראשונה "במקום בתרופות נוספות בכל הנוגע להתמודדות עם עייפות הקשורה לסרטן. צוות המחקר ציין כי עייפות הקשורה לסרטן היא בעיה נפוצה מאוד בקרב חולי סרטן, הן במהלך הטיפול והן לאחר הטיפול. האגודה האמריקאית לסרטן מתארת ​​את התופעה כשונה מעייפות שגרתית. גם אם אתה מקבל מנוחה, אתה עדיין עייף. הזרועות והרגליים ירגישו כבדים. אתה עלול להרגיש עייף מדי לעשות אפילו את המשימות הפשוטות ביותר, כגון אכילת ארוחה, על פי ACS.

מעבר להשפעה על איכות החיים הכוללת, עייפות הקשורה לסרטן יכולה גם להפריע ליכולתו של המטופל להמשיך בטיפול בסרטן עצמו. הדבר עלול לגרום לפרוגנוזה גרועה יותר, ובמקרים מסוימים גם סיכוי מופחת להישרדות לטווח ארוך.

לצורך המחקר, מוסיאן ועמיתיו התבוננו בעייפות הקשורה לסרטן בעקבות הופעת הסרטן עצמו, ולא כתוצר לוואי של טיפול.

כמעט מחצית מהחולים שנכללו בסקירה היו נשים שנלחמו בסרטן השד. עשרה מחקרים התמקדו אך ורק בחולים גברים. בסך הכל, כמעט 80 אחוז המשתתפים במחקר היו נשים. הגיל הממוצע שלהם היה 54. הניתוח כלל מחקרים אשר בחנו את מה שנקרא טיפולים משלימים, עם חריגה שבוצעה עבור טיפולים חלופיים, כגון יוגה או טאי צ 'י.

בנוסף, צוות המחקר לא כלל מחקרים אשר העריכו טיפולים תרופתיים הקשורים לתרופות אריתרופויאטין (כגון epoetin alpha, מותגים Procrit ו- Epogen). תרופות אלו נועדו לעורר את ייצור תאי הדם האדומים, והן "משמשות בעיקר לטיפול באנמיה ואינן מומלצות כטיפול עצמאי עבור [עייפות הקשורה לסרטן] עקב תופעות לוואי", אמרו עורכי המחקר.

מחקרים כללו את ההשפעה של ארבע גישות טיפוליות שונות: פעילות גופנית בלבד (כולל אירובי, כגון הליכה או שחייה או אנאירובית, כגון הרמת משקולות); התערבויות בריאות הנפש שמטרתן לספק מידע ו / או לסייע למטופלים להבין ולהתאים את עצמם למצבם הנוכחי; שילוב של פעילות גופנית וטיפול פסיכולוגי; וכן תרופות מרשם, כולל תרופות ממריצות (כגון modafinil, שם המותג Provigil) ותרופות ADHD (כגון methylphenidate, שם המותג ריטלין).

כל ארבע ההתערבויות הובילו לשיפור בעייפות. אבל החוקרים מצאו כי טיפול גופני הוביל לתוצאות הטובות ביותר. אבל טיפולים פסיכולוגיים הניבו תוצאות חיוביות, וכך גם טיפולים המשלבים פעילות גופנית עם מאמצי בריאות הנפש.

הצוות הגיע למסקנה כי כאשר מדובר בשליטה על עייפות הקשורה לסרטן, הגישות של התרגיל ו / או הטיפול הפסיכולוגי הופיעו בביצועיו על תרופות מרשם. קולין דויל היא מנהלת התזונה והפעילות הגופנית של ה- ACS. היא אמרה פעילות גופנית יש יתרונות רבים, לא רק עוזר להקל על עייפות.

"אבל מכיוון שאנשים רבים שעברו טיפול סובלים מעייפות, זה נחמד לדעת שיש משהו שאדם יכול לעשות כדי לעזור להפחית את העייפות הזאת ולהשיג חלק מהיתרונות הרבים האחרים של פעילות גופנית [הן במהלך הטיפול והן אחריו]: לחץ מופחת, פחות חרדה, [ו] היתרונות לתפקוד הפיזי, "אמר דויל.

אבל האם החולה סרטן טיפוסי באמת להתמודד עם משטר התרגיל? מוסטיאן אומר כן.

"אלה לא הספורטאים האליטה שלך או חובבי כושר", אמרה. כמעט כל המחקרים התמקדו באנשים שהיו בישיבה והושמו על משטר אימונים בעצימות נמוכה עד בינונית, שכללו פעילויות כגון אימון יוגה או התנגדות. "אז הם אנשים נורמליים שלא היו מתאמנים קבועים, והם היו מסוגלים להשלים התערבויות אלה יש הקלה מעייפות שלהם", אמר Mustian.

דויל אמר כי עבור חולים שלא היו פעילים בעבר, חשוב להתחיל לאט.

"ההמלצה שלנו לניצולים היא למעשה למנוע חוסר פעילות כמיטב יכולתך. יהיו ימים שבהם אתה מרגיש כמו לא עושה שום דבר, וזה בסדר, אבל שואפים לעשות משהו. אפילו אם זה תרגילי מתיחות עדינים, או הליכה של חמש דקות במורד הרחוב, "יעצה.

מוסטיאן הדגיש כי מחקרים מעטים יחסית בוחנים שילוב של פעילות גופנית וטיפול פסיכולוגי.

"אז זה לא ברור מה הדרך הטובה ביותר לשלב אותם יהיה," היא ציינה. לדברי החוקרים, מחקרים נוספים צריכים להיעשות כדי לחקור את הדרך האידיאלית לשלב פעילות גופנית והתערבויות פסיכולוגיות.

המחקר פורסם במרץ 2 ב JAMA אונקולוגיה.

מקורות: קארן מ. מוסטיאן, Ph.D, MPH, פרופסור חבר, מכון וילמוט לסרטן, המחלקה לניתוח, המרכז הרפואי של אוניברסיטת רוצ'סטר, רוצ'סטר, ניו יורק; קולין דויל, MS, RD, מנכ"ל, תזונה ופעילות גופנית, האגודה האמריקאית לסרטן; מרץ 2, 2017, JAMA אונקולוגיה

היקף המידע שלנו מוגבל לפציעות ותנאי כירופרקטיקה ועמוד השדרה. כדי לדון באופציות על הנושא, אל תהסס לשאול את ד"ר חימנז או ליצור איתנו קשר 915-850-0900 .

נושאים נוספים: מהו כירופרקטיקה?

טיפול כירופרקטי הוא אפשרות טיפולית אלטרנטיבית ידועה המשמשת למניעה, אבחון וטיפול במגוון פציעות ומצבים הקשורים לעמוד השדרה, בעיקר תת-זרימה או אי-יישור עמוד השדרה. הכירופרקטיקה מתמקדת בשיקום ושמירה על הבריאות והבריאות הכללית של מערכת השלד והשרירים והעצבים. באמצעות התאמות עמוד השדרה ומניפולציות ידניות, כירופרקטור, או רופא לכירופרקטיקה, יכול ליישר מחדש את עמוד השדרה בזהירות, ולשפר את כוחו, הניידות והגמישות של המטופל.

 

בלוג תמונה של קריקטורה paperboy חדשות גדולות

 

נושא מגמה: EXTRA EXTRA: PUSH חדש 24/7? חדר כושר