ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
דף בחר

אפיגנטיים

צוות רפואה פונקציונלית של קליניק אפיגנטיקה. חקר השינויים התורשתיים בביטוי גנים (פעילים לעומת גנים לא פעילים) אינו כרוך בשינויים ברצף ה-DNA, שינוי בפנוטיפ ללא שינוי בגנוטיפ, המשפיע על האופן שבו תאים קוראים גנים. שינוי אפיגנטי הוא התרחשות טבעית קבועה שיכולה להיות מושפעת גם ממספר גורמים: גיל, סביבה, אורח חיים ומצב מחלה. שינויים אפיגנטיים יכולים להתבטא בדרך כלל באופן שבו תאים מתמיינים באופן סופני לתאי עור, תאי כבד, תאי מוח וכו'. ושינוי אפיגנטי יכול להיות בעל השפעות מזיקות יותר שעלולות לגרום למחלות.

מחקר חדש ומתמשך חושף ללא הרף את תפקידה של אפיגנטיקה במגוון הפרעות אנושיות ומחלות קטלניות. סימנים אפיגנטיים יציבים יותר במהלך הבגרות. עם זאת, הם עדיין נחשבים דינמיים וניתנים לשינוי על ידי בחירות אורח חיים והשפעה סביבתית. מסתבר שהשפעות אפיגנטיות לא מתרחשות רק ברחם, אלא לאורך כל מהלך חיי האדם. תגלית נוספת היא שניתן להפוך שינויים אפיגנטיים. דוגמאות רבות לאפיגנטיקה מראות כיצד בחירות שונות באורח חיים וחשיפות סביבתיות יכולות לשנות סימנים ב-DNA ולמלא תפקיד בקביעת תוצאות בריאותיות.


מאכלים טובים שיעזרו לקדם אריכות ימים

מאכלים טובים שיעזרו לקדם אריכות ימים

למזונות שאנו אוכלים יש פוטנציאל להיות מועיל או מזיק לבריאותנו. תזונה לקויה עלולה לגרום למגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם וסוכרת מסוג 2. בינתיים, תזונה נכונה יכולה לגרום לך להרגיש אנרגיה, להפחית את הסיכון לבעיות בריאותיות, כמו גם לעזור לשמור ולווסת משקל בריא. אם אתה רוצה לקדם אריכות ימים, אתה צריך לתדלק את הגוף שלך עם מזון טוב. במאמר הבא, נפרט כמה מזונות טובים שיכולים בסופו של דבר לעזור לקדם אריכות ימים בכך שהם גם עוזרים לשפר את הבריאות והרווחה הכללית.

 

ירקות צליבים

 

לירקות המצליבים יש את היכולת הייחודית לשנות את ההורמונים שלנו, להפעיל את מערכת ניקוי הרעלים הטבעית של הגוף, ואפילו להפחית את הצמיחה של תאים סרטניים. יש ללעוס אותם ביסודיות או לאכול אותם מגוררים, קצוצים, מיץ או מעורבבים על מנת לשחרר את התכונות המועילות שלהם. סולפורפאן, שנמצא בירקות ממשפחת המצליבים, נמצא גם כמסייע בהגנה על דופן כלי הדם מפני דלקות שעלולות לגרום למחלות לב. ירקות ממשפחת המצליבים, כמו קייל, כרוב, כרוב ניצנים, כרובית וברוקולי הם כמה מהמזונות הצפופים ביותר בעולם.

 

סלט ירוק

 

בירקות עלים נאים יש פחות מ-100 קלוריות לקילוגרם, מה שהופך אותם למזון המושלם לירידה במשקל. אכילת יותר ירקות סלט נקשרה גם בסיכון מופחת להתקף לב, שבץ, סוכרת ומספר סוגים של סרטן. עלים ירוקים גולמיים עשירים גם בויטמין B החיוניים פולאט, בתוספת לוטאין וזאקסנטין, קרוטנואידים שיכולים לסייע בהגנה על העיניים. לפיטוכימיקלים מסיסים בשומן, כגון קרוטנואידים, הנמצאים בירקות סלט כמו חסה, תרד, קייל, ירוקי קולארד וירוקי חרדל יש גם השפעות נוגדות חמצון ואנטי דלקתיות בגוף.

 

אגוזים

 

אגוזים הם מזון בעל רמת גליקמי נמוכה ומקור מצוין לשומנים בריאים, חלבון מהצומח, סיבים, נוגדי חמצון, פיטוסטרולים ומינרלים, מה שעוזר גם להפחית את העומס הגליקמי של ארוחה שלמה, מה שהופך אותם לחלק חיוני באנטי-סוכרת. דִיאֵטָה. ללא קשר לצפיפות הקלורית שלהם, אכילת אגוזים יכולה לעזור לקדם ירידה במשקל. אגוזים יכולים גם להפחית את הכולסטרול ולעזור להפחית את הסיכון למחלות לב.

 

זרעים

 

זרעים, בדומה לאגוזים, מספקים גם שומנים בריאים, נוגדי חמצון ומינרלים, אולם יש בהם יותר חלבון והם עשירים במינרלים קורט. זרעי צ'יה, פשתן וקנבוס עשירים באומגה 3 שומנים. זרעי צ'יה, פשתן ושומשום הם גם ליגנאנים עשירים או פיטואסטרוגנים הנלחמים בסרטן השד. יתרה מכך, זרעי השומשום עשירים בסידן ובוויטמין E, וזרעי הדלעת עשירים באבץ.

 

פירות יער

 

פירות יער הם פירות עשירים בנוגדי חמצון שיכולים לעזור לקדם את בריאות הלב. מחקרים שבהם המשתתפים אכלו תותים או אוכמניות מדי יום במשך מספר שבועות דיווחו על שיפורים בלחץ הדם, הכולסטרול הכולל וה-LDL, ואפילו סימנים של עקה חמצונית. פירות יער יש גם תכונות אנטי סרטניות והוכחו כמסייעים במניעת ירידה קוגניטיבית הקשורה להזדקנות.

 

רמון

 

הפיטוכימיקל הידוע ביותר ברימונים, punicalagin, אחראי ליותר ממחצית מהפעילות נוגדת החמצון של הפרי. לפיטוכימיקלים של רימון יש יתרונות אנטי-סרטניים, מגינים על הלב ובריאות המוח. במחקר מחקר אחד, מבוגרים ששתו מיץ רימונים מדי יום במשך 28 ימים הצליחו יותר בבדיקת זיכרון בהשוואה לאלה ששתו משקה פלצבו.

 

שעועית

 

אכילת שעועית וקטניות אחרות יכולה לסייע באיזון רמת הסוכר בדם, להפחית את התיאבון ולהגן מפני סרטן המעי הגס. שעועית היא מזון נגד סוכרת שיכול לעזור לקדם ירידה במשקל מכיוון שהם מתעכלים לאט, מה שמאט את עליית הסוכר בדם לאחר ארוחה ומסייע במניעת התשוקה לאוכל על ידי קידום שובע. אכילת שעועית וקטניות אחרות פעמיים בשבוע נמצאה כמפחיתה את הסיכון לסרטן המעי הגס. אכילת שעועית וקטניות אחרות, כמו שעועית אדומה, שעועית שחורה, חומוס, עדשים ואפונה מפוצלת, מספקת גם הגנה משמעותית מפני סוגי סרטן אחרים.

 

פטריות

 

אכילת פטריות באופן קבוע קשורה בסיכון מופחת לסרטן השד. פטריות לבנות ופורטובלו מועילות במיוחד נגד סרטן השד מכיוון שיש להן מעכבי ארומטאז או תרכובות המעכבות את ייצור האסטרוגן. לפטריות הוכח כי יש השפעות אנטי דלקתיות וכן מספקות פעילות מוגברת של תאי מערכת החיסון, מניעת נזק ל-DNA, האטה בצמיחת תאי סרטן ועיכוב אנגיוגנזה. יש לבשל פטריות תמיד מכיוון שלפטריות גולמיות יש כימיקל שעלול להיות מסרטן המכונה אגריטין המופחת באופן משמעותי על ידי בישול.

 

בצל ושום

 

בצל ושום מספקים יתרונות קרדיווסקולריים ומערכת החיסון וכן מספקים השפעות אנטי-סוכרתיות ואנטי-סרטניות. אלה נקשרו גם עם סיכון נמוך יותר לסרטן קיבה וסרטן הערמונית. בצל ושום ידועים בתרכובות האורגנוגפרית שלהם המסייעות במניעת התפתחות סרטן על ידי ניקוי רעלים מסרטנים, הפחתת צמיחת תאי סרטן וחסימת אנגיוגנזה. לבצל ושום יש גם ריכוז גבוה של נוגדי חמצון פלבנואידים מעודדי בריאות, שיש להם השפעות אנטי דלקתיות שעשויות לסייע במניעת סרטן.

 

עגבניות

 

העגבניות עשירות במגוון רכיבים תזונתיים, כמו ליקופן, ויטמין C ו-E, בטא-קרוטן ונוגדי חמצון של פלבונול. ליקופן יכול לעזור בהגנה מפני סרטן הערמונית, נזק לעור UV, ו? מחלת לב וכלי דם. ליקופן נספג טוב יותר כאשר עגבניות מבושלות. בכוס אחת של רוטב עגבניות יש בערך פי 10 כמות ליקופן מאשר בכוס עגבניות גולמיות וקצוצות. זכור גם שקרוטנואידים, כמו ליקופן, נספגים בצורה הטובה ביותר כשהם מלווים בשומנים בריאים, אז תהנו מהעגבניות שלכם בסלט עם אגוזים או רוטב על בסיס אגוזים ליתרונות תזונתיים נוספים.

 

 

למזונות שאנו אוכלים יש פוטנציאל להיות מועיל או מזיק לבריאותנו. תזונה לקויה עלולה לגרום למגוון בעיות בריאותיות, כולל השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם וסוכרת מסוג 2. בינתיים, תזונה נכונה יכולה לגרום לך להרגיש אנרגיה, להפחית את הסיכון לבעיות בריאותיות, כמו גם לעזור לשמור ולווסת משקל בריא. אם אתה רוצה לקדם אריכות ימים, אתה צריך לתדלק את הגוף שלך עם מזון טוב. מזון טוב יכול גם לעזור להפחית דלקת הקשורה למגוון בעיות בריאותיות, כולל כאבי מפרקים ודלקת פרקים. אנשי מקצוע בתחום הבריאות, כגון כירופרקטורים, יכולים להציע עצות דיאטה ואורח חיים כדי לעזור לקדם בריאות ואיכות חיים. במאמר הבא, נפרט מספר מאכלים טובים שיכולים בסופו של דבר לסייע בקידום אריכות ימים. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • ג'ואל פיהרמן, MD. �10 המזונות הטובים ביותר שתוכלו לאכול כדי לחיות זמן רב יותר ולהישאר בריא.� Verywell Health, 6 ביוני 2020, www.verywellhealth.com/best-foods-for-longevity-4005852.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
האם אתה יכול לשנות את השעון האפיגנטי שלך?

האם אתה יכול לשנות את השעון האפיגנטי שלך?

הזדקנות היא חלק טבעי מהחיים ואי אפשר לעצור אותה. או לפחות, זה מה שחשבנו פעם. חוקרים מ- Intervene Immune, סטנפורד, אוניברסיטת קולומביה הבריטית ו-UCLA מאמינים שניתן לשנות את השעון האפיגנטי שלנו, מה שמצביע על כך שעדיין ישנן דרכים לבני אדם לחיות זמן רב יותר. במאמר הבא נדון בממצאים הקשורים לאפיגנטיקה והזדקנות.

 

מהו השעון האפיגנטי?

 

השעון האפיגנטי הוא מדידה של גיל ביולוגי שניתן להשתמש בה כדי להעריך את הגיל הכרונולוגי של בני אדם או אורגניזמים אחרים על ידי בדיקת מספר דפוסים של מתילציה של DNA. למרות שהגיל המוערך על ידי השעון האפיגנטי מתאם לעתים קרובות עם הגיל הכרונולוגי, לא מובן לחלוטין אם פרופילי מתילציה של DNA בשעון האפיגנטי קשורים ישירות להזדקנות.

 

במשך שנים רבות, חוקרים צפו בשינויים הקשורים לגיל בביטוי הגנים ובמתילציה של DNA. עם זאת, הרעיון של שימוש ב"שעון אפיגנטי" כדי להיות מסוגל להעריך את הגיל הכרונולוגי על ידי בדיקת מספר דפוסים של מתילציה של DNA הוצע לראשונה על ידי Steve Horvath, שם הוא זכה לפופולריות לאחר שמחקר המחקר שלו משנת 2013 פורסם בכתב העת Genome Biology.

 

שעונים אפיגנטיים משמשים במחקרים משפטיים כדי לקבוע את גילו של אדם אלמוני באמצעות דגימות דם או ביולוגיות אחרות בזירת הפשע ובמסכי אבחון כדי לקבוע סיכונים מוגברים למחלות הקשורות להזדקנות, כולל מגוון סוגי סרטן. שעונים אפיגנטיים יכולים גם להדגיש האם מספר התנהגויות או טיפולים יכולים להשפיע על הגיל האפיגנטי.

 

האם הגיל האפיגנטי מתאם לגיל הכרונולוגי?

 

הסיבה העיקרית לכך ששעונים אפיגנטיים ומתילציה של DNA משמשים להערכת הגיל הכרונולוגי של בני אדם או אורגניזמים אחרים היא שהם מתואמים היטב עם הגיל הכרונולוגי בנבדקים שנבדקו. המחקר הראשון על השעון האפיגנטי שפרסם סטיב הורוואת' ב-2013 כלל 353 אתרי CpG בודדים שזוהו ממחקרים קודמים.

 

מתוך אתרים אלה, 193 הופכים להיות יותר מתילטים עם הגיל ו-160 הופכים לפחות מתילטים, מה שמוביל לאומדן גיל המתילציה של DNA המשמש לקביעת השעון האפיגנטי. לאורך כל מדדי התוצאה, כולל כל הגילאים של הנבדקים, Horvath ראה מתאם של 0.96 בין הגיל האפיגנטי שהוא חישב לבין הגיל הכרונולוגי האמיתי, עם שיעור שגיאה של 3.6 שנים.

 

שעונים אפיגנטיים נוכחיים מוערכים גם כדי לעזור לשפר עוד יותר את חיזוי הגיל, כמו גם את יכולות האבחון ו/או הפרוגנוסטיות של בדיקות אלו. להערכות נוספות באמצעות גישות NGS יש בסופו של דבר פוטנציאל לשפר שעונים אפיגנטיים, מה שהופך אותם למקיפים יותר על ידי הרחבת ההערכה של אתרי מתילציה של DNA לכל אתרי CpG בגנום.

 

האם נוכל לשנות את השעונים האפיגנטיים שלנו?

 

מחקרים הוכיחו שסרטן יכול לשנות את השעון האפיגנטי. תצפיות אלו מצביעות על כך שהשעון האפיגנטי יכול להשתנות בתנאים מסוימים. לכן, יתכן שניתן לתמרן את השעון האפיגנטי באמצעות שינויים בהתנהגות או אסטרטגיות טיפול כדי להאט אותו או אולי להפוך אותו, ולאפשר לבני אדם לחיות חיים ארוכים ובריאים יותר.

 

 

חוקרים מאמינים שניתן לשנות את השעון האפיגנטי שלנו. במאמר הבא, דנו בממצאים הקשורים לאפיגנטיקה והזדקנות. השעון האפיגנטי הוא מדידה של גיל ביולוגי שניתן להשתמש בה כדי להעריך את הגיל הכרונולוגי של בני אדם או אורגניזמים אחרים על ידי בדיקת מספר דפוסים של מתילציה של DNA. הסיבה העיקרית לכך ששעונים אפיגנטיים ומתילציה של DNA משמשים להערכת הגיל הכרונולוגי של בני אדם או אורגניזמים אחרים היא שהם מתואמים היטב עם הגיל הכרונולוגי בנבדקים שנבדקו. שעונים אפיגנטיים נוכחיים מוערכים גם כדי לעזור לשפר עוד יותר את חיזוי הגיל וכן את יכולות האבחון ו/או הפרוגנוסטיות של בדיקות אלו. מחקרים הוכיחו שסרטן יכול לשנות את השעון האפיגנטי. לכן, יתכן שניתן לתמרן את השעון האפיגנטי באמצעות שינויים בהתנהגות או אסטרטגיות טיפול כדי להאט אותו או אולי להפוך אותו, ולאפשר לבני אדם לחיות חיים ארוכים ובריאים יותר. על ידי שינוי השעונים האפיגנטיים שלנו, אנשי מקצוע בתחום הבריאות עשויים גם להיות מסוגלים לווסת בעיות בריאות הקשורות לגיל, כגון דלקת וכאבי מפרקים. אלה עשויים להיות מועילים לטיפול כירופרקטי, אפשרות טיפול חלופית המשתמשת בהתאמות של עמוד השדרה כדי לשחזר בזהירות את היישור של עמוד השדרה. - ד"ר אלכס חימנז DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ סלק זסטי.

 

מיץ סלק זסטי

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

אשכולית אחת קלופה וחתוכה
תפוח אחד, שטוף ופרוס
- סלק שלם אחד, ועליו אם יש לכם אותם, שטופים ופורסים
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של גזר.

 

רק גזר אחד נותן לך את כל צריכת הוויטמין A היומית שלך

 

כן, אכילת גזר מבושל אחד בלבד של 80 גרם (2�oz) נותן לך מספיק בטא קרוטן כדי שהגוף שלך ייצור 1,480 מיקרוגרם (מק"ג) של ויטמין A (הכרחי לחידוש תאי העור). זה יותר מהצריכה היומית המומלצת של ויטמין A בארצות הברית, שהיא כ-900 מק"ג. עדיף לאכול גזר מבושל, מכיוון שזה מרכך את דפנות התא ומאפשר לספיגה רבה יותר של בטא קרוטן. הוספת מזונות בריאים יותר לתזונה שלך היא דרך מצוינת לשפר את הבריאות הכללית שלך.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • צוות מוטיב פעיל. �האם אתה באמת יכול להפוך את הגיל האפיגנטי שלך? מוטיב פעיל, 1 Oct. 2019, www.activemotif.com/blog-reversing-epigenetic-age#:~:text=Epigenetic%20clocks%20are%20a%20measure,certain%20patterns%20of%20DNA%20methylation.
  • פאל, סאנגיטה וג'סיקה ק' טיילר. �אפיגנטיקה והזדקנות.� התקדמות מדע, האגודה האמריקאית לקידום המדע, 29 ביולי 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4966880/.
  • מטלוף, אלן. �מראה, מראה, על הקיר: האפיגנטיקה של ההזדקנות.� פורבס, מגזין פורבס, 25 בינואר 2020, www.forbes.com/sites/ellenmatloff/2020/01/24/mirror-mirror-on-the-wall-the-epigenetics-of-aging/#75af95734033.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=24.
החשיבות של חומצה פולית וחומצה פולית

החשיבות של חומצה פולית וחומצה פולית

פולאט הוא ויטמין B המצוי באופן טבעי במגוון מזונות. הגוף לא יכול לייצר חומצה פולית, לכן חשוב לקבל אותו ממזונות עשירים בחומצה. חומצה פולית מצויה באופן טבעי במזונות שונים מהצומח והחי, כולל פירות הדר, אבוקדו, תרד, קייל, ברוקולי, ביצים וכבד בקר. פולאט מתווסף גם למזונות, כגון לחם, קמחים ודגנים, בצורה של חומצה פולית או בגרסה הסינתטית המסיסה במים של חומצה פולית. לחומצה פולית וחומצה פולית יש השפעות שונות על הגוף.

 

הגוף שלנו מנצל חומצה פולית למגוון פונקציות חיוניות, כולל חלוקת תאים, פיתוח תאי דם אדומים, הפיכת הומוציסטאין למתיונין, חומצת אמינו המשמשת לסינתזת חלבונים, ייצור SAMe ומתילציה של DNA. חומצה פולית חשובה גם לתהליכים מטבוליים שונים. מחסור בחומצה פולית נקשר בסופו של דבר למגוון בעיות בריאותיות, כגון סיכון מוגבר למחלות לב, מומים מולדים, אנמיה מגלובלסטית וסרטן.

 

צריכה יומית של חומצה פולית וחומצה פולית

 

הגוף שלנו אוגר בין 10 ל-30 מ"ג חומצה פולית, רובו מאוחסן בכבד שלך בעוד הכמות הנותרת מאוחסנת בדם וברקמות שלך. רמות חומצה פולית בדם נעות בין 5 ל-15 ננוגרם/מ"ל. הצורה העיקרית של חומצה פולית בזרם הדם ידועה בשם 5-methyltetrahydrofolate. צריכה יומית של רכיב תזונתי חיוני זה שונה עבור אנשים בגילאים שונים. הקצבה היומית המומלצת של חומצה פולית לתינוקות, ילדים, בני נוער, מבוגרים ונשים בהריון היא כדלקמן:

 

  • 0 עד 6 חודשים: 65 מק"ג
  • 7 עד 12 חודשים: 80 מק"ג
  • 1 עד 3 שנים: 150 מק"ג
  • 4 עד 8 שנים: 200 מק"ג
  • 9 עד 13 שנים: 300 מק"ג
  • מעל 14 שנים: 400 מק"ג
  • במהלך ההריון: 600 מק"ג
  • במהלך הנקה: 500 מק"ג

 

תוספי חומצה פולית ממלאים תפקיד חשוב לוודא שאנשים שזקוקים יותר לפולאט יקבלו מספיק מהצריכה היומית שלהם. הגדלת הצריכה היומית של מזונות עשירים בחומצה היא גם חשובה מכיוון שמזונות אלה מציעים בדרך כלל שפע של רכיבים תזונתיים אחרים שכולם פועלים יחד כדי לתמוך בבריאות הכללית. הצריכה היומית המומלצת של פולאט עולה במהלך ההריון וההנקה כדי לקדם צמיחה מהירה ולסייע במניעת מומים בתעלה העצבית בעובר.

 

חומצה פולית זמינה בתוספי תזונה ובמזונות מועשרים, כולל לחם, קמחים, דגנים ומספר סוגים של דגנים. הוא מתווסף גם לוויטמינים מסוג B. חומצה פולית נמצאת גם באופן טבעי במגוון מזונות, כולל:

 

  • תפוזים
  • מיץ תפוזים
  • אשכולית
  • בננות
  • מלון
  • פפאיה
  • מיץ עגבניות משומר
  • אבוקדו
  • תרד מבושל
  • חרדל
  • חַסָה
  • אספרגוס
  • כרוב ניצנים
  • ברוקולי
  • אפונה ירוקה
  • שעועית לוביה
  • בוטנים קלויים יבשים
  • שעועית
  • ביצים
  • סרטן Dungeness
  • בשר כבד

 

שימושים בחומצה פולית וחומצה פולית

 

גם חומצה פולית וגם חומצה פולית נמצאים בשימוש תכוף מסיבות שונות. למרות שתוספי חומצה פולית וחומצה פולית משמשים בדרך כלל לטיפול בבעיות בריאות דומות, הם מציעים השפעות שונות בגוף, ולכן, זה עשוי להשפיע על הבריאות הכללית שלנו בדרכים שונות. יתר על כן, קבלת צריכה יומית נכונה של חומצה פולית וחומצה פולית יכולה לשפר את הבריאות הכללית. להלן כמה מהשימושים הנפוצים ביותר של תוספי חומצה פולית וחומצה פולית, כולל:

 

  • מחסור בחומצה פולית
  • דלקת
  • סוכרת
  • בריאות המוח
  • מחלת לב
  • מחלת כליות
  • בעיות בריאות הנפש
  • בעיות פוריות
  • מומים מולדים וסיבוכי הריון

 

למידע על החשיבות של חומצה פולית וחומצה פולית, אנא עיין במאמר הבא:

החשיבות של חומצה פולית

 


 

 

פולאט הוא ויטמין B שנמצא באופן טבעי בסוגים רבים ושונים של מזון. מכיוון שאיננו יכולים לייצר חומצה פולית, חשוב לקבל אותו ממזונות המכילים חומצה פולית. מזונות עשירים בפולאט שונים כוללים פירות הדר, אבוקדו, תרד, קייל, ברוקולי, ביצים וכבד בקר. חומצה פולית מתווספת גם למזונות כמו לחם, קמחים ודגנים, בצורה של חומצה פולית, הגרסה הסינתטית של חומר תזונה חיוני זה. לחומצה פולית וחומצה פולית יש השפעות שונות על הגוף. הגוף שלנו משתמש בחומצה פולית לתפקודים חשובים רבים, כולל חלוקת תאים, התפתחות תאי דם אדומים, הפיכת הומוציסטאין למתיונין, חומצת אמינו המשמשת לסינתזת חלבונים, ייצור SAMe ומתילציה של DNA. חומצה פולית חיונית גם לתהליכים מטבוליים רבים. מחסור בחומצה פולית נקשר בסופו של דבר למגוון בעיות בריאותיות, כגון מחלות לב, מומים מולדים, אנמיה מגלובלסטית ואפילו סרטן. צריכה יומית של רכיב תזונתי חיוני זה שונה עבור אנשים בגילאים שונים. יתר על כן, חומצה פולית נמצאת גם באופן טבעי במגוון מזונות, כגון בננות, אבוקדו, תרד מבושל וביצים. גם לתוספי חומצה פולית וגם לחומצה פולית יש מגוון שימושים והם יכולים לעזור לשפר בעיות בריאותיות שונות, כולל דלקות, סוכרת, מחלות לב, מומים מולדים וסיבוכי הריון. הוספת מזון בריא לשייק היא דרך מהירה וקלה לקבל את הצריכה היומית של חומצה פולית. – ד"ר אלכס Jimenez DC, CCST Insight

 


 

תמונה של מיץ ירקות ג'ינג'ר.

 

מיץ ג 'ינג' ר מיץ

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

1 כוס קוביות אננס
� 1 תפוח, פרוס
� ידית ג'ינג'ר בגודל 1 אינץ', שטופה, קלופה וקצוצה
� 3 כוסות קייל, שטוף וקצוצות גס או קרועים
� 5 כוסות מנגולד שוויצרי, שטוף וקצוץ גס או קרוע

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של ביצים רכות וקשות.

 

אכילת מזונות עשירים בכולסטרול אינה מעלה את הכולסטרול שלך

 

על פי מחקרים, אכילת מזונות עם כולסטרול HDL או כולסטרול "טוב" אינה מעלה את רמות הכולסטרול הכלליות בדם. כאשר אתה אוכל מזון בריא עשיר בכולסטרול, כגון סרטנים וביצים, רמות הכולסטרול בדם יורדות, כך שרמות הכולסטרול בדם נשארות מאוזנות, או שהן מועלות רק באופן מינימלי. זה למעשה שומנים רוויים שאתה צריך לשים לב אליהם כשמדובר ברמות גבוהות של כולסטרול בדם. פשוט בחר אפשרויות מזון בריאות יותר.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים ובריאותיים פונקציונליים לטיפול ולתמיכה בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים עניינים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים ישירות או בעקיפין להיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את מחקר המחקר הרלוונטי או מחקרים התומכים בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרי מחקר תומכים לרשות המועצה ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף לגבי האופן בו הוא עשוי לסייע בתוכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפולי; לכן, כדי להמשיך ולדון בנושא לעיל, אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר בכתובת 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • קובאלה, ג'יליאן. �חומצה פולית: כל מה שאתה צריך לדעת.� Healthline, Healthline Media, 18 במאי 2020, www.healthline.com/nutrition/folic-acid#What-is-folic-acid?
  • וור, מייגן. �Folate: יתרונות בריאותיים וצריכה מומלצת.� חדשות רפואית כיום, MediLexicon International, 26 ביוני 2018, www.medicalnewstoday.com/articles/287677#recommended-intake.
  • פלמן, אדם. �חומצה פולית: חשיבות, חוסרים ותופעות לוואי.� חדשות רפואית כיום, MediLexicon International, 11 במרץ 2020, www.medicalnewstoday.com/articles/219853#natural-sources.
  • Berg, M J. �החשיבות של חומצה פולית.� The Journal of Gender-Specific Medicine: JGSM: The Official Journal of the Partnership for Women's Health at Columbia, הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב, יוני 1999, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11252849/.
  • דאודן, אנג'לה. �קפה הוא פרי ועוד עובדות מזון נכונות להפליא.� סגנון חיים של MSN, 4 ביוני 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-unbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&ocid =mailsignout#image=23.

 

מוטציה גנטית ובריאות MTHFR

מוטציה גנטית ובריאות MTHFR

הגן MTHFR או methylenetetrahydrofolate reductase ידוע בשל מוטציה גנטית העלולה לגרום לרמות הומוציסטאין גבוהות ורמות נמוכות של חומצה פולית בזרם הדם, בין חומרים מזינים חיוניים אחרים. אנשי מקצוע בתחום הבריאות מאמינים כי מגוון סוגיות בריאותיות, כגון דלקת, עשויים להיות קשורים למוטציה של גן MTHFR. במאמר שלפניכם נדון במוטציה של גנים MTHFR וכיצד היא בסופו של דבר יכולה להשפיע על בריאותכם הכללית.

 

מהי מוטציה גנטית MTHFR?

 

לאנשים יכולים להיות מוטציות בודדות או מרובות, ואף לא אחת מהן, בגן MTHFR. המוטציות השונות מכונות לעתים קרובות "וריאנטים". וריאנט מתרחש כאשר ה- DNA של חלק מסוים בגן שונה או משתנה מאדם לאדם. אנשים שיש להם גרסה הטרוזיגוזית או יחידה של המוטציה הגנטית MTHFR, הם בעלי ירידה בסיכון לפתח בעיות בריאותיות כמו דלקת וכאבים כרוניים, בין שאר המחלות. יתר על כן, אנשי מקצוע בתחום הבריאות סבורים כי אנשים שיש להם גרסאות הומוזיגוזיות או מרובות של מוטציה גנטית MTHFR, עשויים בסופו של דבר להיות בעלי סיכון מוגבר למחלות. ישנם שני גרסאות מוטציה של גנים MTHFR. גרסאות ספציפיות אלה כוללות:

 

  • C677T. בערך 30 עד 40 אחוז מהאנשים בארצות הברית סובלים ממוטציה בעמדת הגן C677T. כ- 25 אחוז מההיספנים וכ- 10 עד 15 אחוז מהקווקז הם הומוזיגוטיים עבור גרסא זו.
  • A1298C. קיימים מחקרי מחקר מוגבלים עבור גרסא זו. מחקר משנת 2004 התרכז ב -120 תורמי דם ממורשת אירית. מבין התורמים, 56 או 46.7 אחוזים היו הטרוזיגוטיים עבור וריאנט זה ו- 11 או 14.2 אחוזים היו הומוזיגוטים.
  • גם C677T וגם A1298C. זה אפשרי גם לאנשים לקבל וריאציות של מוטציות גנטיות C677T ו- A1298C MTHFR, הכוללות עותק אחד של כל אחת מהן.

 

מהם התסמינים של מוטציה גנטית MTHFR?

 

תסמינים של מוטציה של גנים מסוג MTHFR יכולים להיות שונים מאדם לאדם ומשונות לווריאנט. חשוב לזכור כי עדיין יש צורך במחקר נוסף סביב גרסאות המוטציה של הגנים ל- MTHFR והשפעותיהם על הבריאות. עדויות לגבי האופן בו וריאציות של מוטציה של גנים MTHFR קשורות למגוון סוגיות בריאותיות אחרות חסרות כרגע או שהן מופרכות. תנאים שהוצעו להיות קשורים לגרסאות MTHFR כוללים:

 

  • חרדה
  • דכאון
  • הפרעה דו קוטבית
  • סכִיזוֹפרֶנִיָה
  • מיגרנות
  • כאבים ועייפות כרונית
  • כאב עצבי
  • הפלות חוזרות ונשנות אצל נשים בגיל הפוריות
  • הריונות עם מומים בצינור העצבים, כמו עמוד השדרה ביפידה ואננספלציה
  • מחלות לב וכלי דם ותרומבו-בולולי (קרישי דם, שבץ מוחי, תסחיף והתקפי לב)
  • לוקמיה חריפה
  • סרטן המעי הגס

מהי דיאטת MTHFR?

 

לדברי אנשי מקצוע בתחום הבריאות, אכילת מזון עם כמויות גבוהות של חומצה פולית עשויה לסייע באופן טבעי לתמוך ברמות חומצה פוליות נמוכות בזרם הדם הקשורות למשתנות מוטציות גנטיות MTHFR. אפשרויות בחירה טובות במזון יכולות לכלול

 

  • פירות, כגון תותים, פטל, אשכוליות, חננות, יערה, בננה.
  • מיצים כמו תפוז, אננס משומר, אשכוליות, עגבנייה, או מיץ ירקות אחר
  • ירקות, כמו תרד, אספרגוס, חסה, סלק, ברוקולי, תירס, נבטי בריסל ובוק צ'וי
  • חלבונים, כולל שעועית מבושלת, אפונה ועדשים
  • חמאת בוטנים
  • זרעי חמניות

 

אנשים עם מוטציות גנטיות של MTHFR עשויים לרצות להימנע מאכילת מזונות בעלי צורה סינטטית של חומצה פולית, חומצה פולית, אולם הראיות אינן ברורות אם זה מועיל או הכרחי. ניתן עדיין להמליץ ​​על תוספות לאנשים עם וריאציות של מוטציה גנטית MTHFR. יתר על כן, הקפד תמיד לבדוק את תוויות המזונות שאתה קונה, מכיוון שויטמין זה מתווסף לדגנים מועשרים רבים כמו פסטה, דגנים, לחם וקמחים המיוצרים מסחרית.

 

למידע על MTHFR והשפעותיו על בעיות בריאות כמו סרטן, עיין במאמר זה:

חומצה פולית, חומרים מזינים הקשורים למתיל, אלכוהול ו- MTHFR 677C> T פולימורפיזם משפיעים על הסיכון לסרטן: המלצות לצריכה

 


 

MTHFR, או רדוקטאז מתילנטרטרהידרופולט, מוטציות גנטיות עלולות לגרום לרמות הומוציסטאין גבוהות ולרמות חומצה פוליות נמוכות בזרם הדם. אנו מאמינים כי מגוון בעיות בריאותיות, כגון דלקת, עשויות להיות קשורות למוטציה גנטית של MTHFR. לאנשים יכולות להיות מוטציות גנטיות MTHFR בודדות או מרובות, וגם לא אחת מהן. המוטציות השונות מכונות לעתים קרובות "וריאציות". לאנשים שיש להם וריאציה הטרוזיגוטית או יחידה של המוטציה הגנטית MTHFR יש ירידה בסיכון לפתח בעיות בריאות כמו דלקת וכאב כרוני. יתר על כן, רופאים גם מאמינים כי אנשים שיש להם הומוזיגוטים או וריאנטים מרובים של המוטציה הגן MTHFR עשויים בסופו של דבר להיות בסיכון מוגבר למחלות. שתי גרסאות המוטציה הגנטיות MTHFR הן C677T, A1298C, או שניהם C677T ו- A1298C. הסימפטומים של מוטציה גנטית MTHFR יכולים להיות שונים מאדם לאדם ומשונה לגרסה. בעקבות מה שמכונה דיאטת MTHFR יכול בסופו של דבר לסייע בשיפור הבריאות הכללית אצל אנשים עם וריאציות של מוטציות גנטיות MTHFR. כמו כן, הוספת מאכלים אלה לשייק יכולה להיות דרך קלה להוסיף אותם לתזונה. - ד"ר אלכס חימנז DC, CCST תובנות

 


 

 

תמונה של שייק כוח חלבון.

 

חלבון Power Smoothie

הגשה: 1
זמן בישול: 5 דקות

- אבקת חלבון אחת
1 כף זרעי פשתן טחונים
1/2 בננה
1 קיווי, קלוף
1/2 כפית קינמון
קורט הל
חלב או מים שאינם חלביים, מספיק בכדי להשיג עקביות רצויה

מערבבים את כל המצרכים בבלנדר בעל עוצמה גבוהה עד שהם חלקים לחלוטין. הטוב ביותר שימש מיד!

 


 

תמונה של שייק עלים ירוקים.

 

ירוקים עלים מחזיקים את המפתח לבריאות המעיים

 

סוג ייחודי של סוכר שנמצא בירקות עליים יכול לעזור בהזנת חיידקי הבטן המועילים שלנו. Sulfoquinovose (SQ) היא מולקולת הסוכר היחידה הידועה המורכבת מגופרית, מינרל חיוני ביותר בגוף האדם. גוף האדם משתמש בגופרית כדי לייצר אנזימים, חלבונים, ומגוון הורמונים וכן נוגדנים לתאים שלנו. דרך מהירה וקלה להכניס ירקות עליים לתזונה שלך היא לזרוק כמה קומץ מהם שייק טעים!

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לכירופרקטיקה, תרופות שלד-שלד, תרופות גופניות, בריאות, ובעיות בריאותיות רגישות ו / או מאמרים, נושאים ודיונים ברפואה פונקציונלית. אנו משתמשים בפרוטוקולי בריאות ובריאות פונקציונליים לטיפול וליווי בטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השלד והשרירים. הפוסטים, הנושאים, הנושאים והתובנות שלנו מכסים נושאים קליניים, נושאים ונושאים המתייחסים לתומך במישרין או בעקיפין בהיקף העיסוק הקליני שלנו. * משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את המחקר או המחקרים הרלוונטיים. תומך בהודעות שלנו. אנו מגישים עותקים של מחקרים תומכים לרשות הדירקטוריון ו / או הציבור על פי בקשה. אנו מבינים כי אנו מכסים עניינים הדורשים הסבר נוסף כיצד זה עשוי לסייע בתכנית טיפול מסוימת או בפרוטוקול טיפול מסוים; לכן, כדי לדון בהמשך הנושא לעיל, אנא אל תהסס לשאול את ד"ר אלכס חימנז או ליצור איתנו קשר ב 915-850-0900. הספק (ים) מורשים בטקסס * ומניו מקסיקו *

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • מרסין, אשלי. מה שאתה צריך לדעת על הגן MTHFR Healthline, Healthline Media, 6 ספטמבר 2019, www.healthline.com/health/mthfr-gene#variants.

 

הקשר בין תזונה לאפיגנום

הקשר בין תזונה לאפיגנום

תזונה נחשבת לאחד הגורמים הסביבתיים המובנים ביותר הקשורים לשינויים באפיגנום. חומרים מזינים במזונות שאנו אוכלים מעובדים על ידי חילוף החומרים שלנו והופכים לאנרגיה. מסלול מטבולי אחד, לעומת זאת, אחראי לייצור קבוצות מתיל או סימנים אפיגנטיים בסיסיים המווסתים את ביטוי הגנים שלנו. רכיבים תזונתיים חיוניים, כגון ויטמיני B, SAM-e (S-Adenosyl methionine) וחומצה פולית הם מרכיבים חשובים בתהליך מתילציה זה. דיאטות עם כמויות גבוהות של חומרים מזינים חיוניים אלה יכולים לשנות במהירות את ביטוי הגנים, במיוחד במהלך ההתפתחות המוקדמת. במאמר הבא נדון בקשר בין תזונה לאפיגנום.

 

נוטרינומיקה ובריאות

 

אנשי מקצוע בתחום הבריאות דנים בכך שכאשר מדובר בהתמודדות עם בעיות בריאותיות כמו דלקת וכאב כרוני, חשוב להבין כיצד נוטריגנומיקה משפיעה על הבריאות הכללית שלנו. גנומיקה תזונתית, או נוטריגנומיקה, היא מדע החוקר את הקשר בין תזונה, בריאות והגנום. חוקרים בתחום הנוטרינומיקה מאמינים ששינויים בסימנים אפיגנטיים עשויים להיות קשורים למגוון בעיות בריאותיות, כולל דלקת או התפתחות של מחלות כמו השמנת יתר, בעיות לב וסרטן. מחקרים הוכיחו שאולי נוכל לשלוט בהשפעות של רכיבי התזונה שאנו אוכלים על מנת לשנות את ביטוי הגנים הקשורים לבעיות בריאותיות שונות.

 

יותר מ-1 מכל 3 מבוגרים בארצות הברית אובחן עם השמנת יתר, אשר בסופו של דבר מגבירה את הסיכון למגוון בעיות בריאותיות, כולל טרום-סוכרת וסוכרת מסוג 2, בין מחלות אחרות. מחקרים קודמים הוכיחו ששינויים בסימנים אפיגנטיים במהלך התפתחות מוקדמת עשויים אפילו לגרום לאנשים להשמנה. יתרה מכך, הוכח כי שינויים בסימנים אפיגנטיים משפיעים על מסלולים מטבוליים שעלולים להגביר את הסיכון לטרום סוכרת וסוכרת מסוג 2. אנשי מקצוע בתחום הרפואה בתחום הנוטריגנומיקה יצרו דרכים חדשות כדי להיות מסוגלים למצוא איזון טוב יותר באמצעות הבנה בריאה של התזונה והאפיגנום.

 

"בדיקה אפיגנטית יכולה לספק נתונים שימושיים לאנשי מקצוע בתחום הבריאות. זה עשוי גם להציע מידע על האופן שבו מסלולים מטבוליים מסוימים מושפעים מחומרים מזינים חיוניים, כגון ויטמינים ומינרלים".

 

מהי דיאטת אפיגנטיקה?

 

המונח "דיאטת אפיגנטיה" הוטבע לראשונה על ידי ד"ר טריגב טולפסבול בשנת 2011. הוא מוגדר מבחינה רפואית כקבוצה של תרכובות, כגון רזברטרול בענבים אדומים, גניסטאין בפולי סויה, איזותיוציאנטים בברוקולי ועוד סוגים רבים ומוכרים של מזונות, אשר הוכחו כמסייעים בשינוי סימנים אפיגנומיים וביטוי גנים. לדברי חוקרים, דיאטת האפיגנטיה יכולה למנוע התקדמות של גידולים על ידי ויסות אנזימים השולטים בסימנים אפיגנומיים אלה ובביטוי גנים, כולל מתיל-טרנספראזות של DNA, דה-אצטילאזות היסטון ו-RNA לא-מקודדים מסוימים. מספר סוגי מזונות הנכללים בתזונה האפיגנטית מודגמים באינפוגרפיקה הבאה:

 

תמונה של התזונה האפיגנטית.

 

חוקרים השתמשו לאחרונה בטכנולוגיות מתקדמות שהדגימו כיצד מספר תרכובות ביו-אקטיביות עשויות להחמיר את הנזק לאפיגנום הנגרם על ידי זיהומים סביבתיים. לדוגמה, תוספת תזונתית עם תורמי מתיל, כמו ויטמין B12, כולין ופולאט, בין היתר, כמו גם האיזופלבון גניסטאין, יכולה לווסת שינויים בסימני האפיגנום ובביטוי הגנים הנגרמים על ידי ביספנול A, כימיקל משבש הורמונים. . ויטמינים מקבוצת B עשויים גם למנוע אובדן של מתילציה של DNA הנגרמת על ידי זיהום אוויר. על פי אותם מחקרים, תוסף תזונה עם חומצה פולית הוכח גם כמסייע במניעת תופעות הלוואי השליליות הנגרמות על ידי מתכות כבדות.

 

אנו מאמינים שניתן להשתמש במזונות בתזונה האפיגנטית כדי לנטרל שינויים בביטוי הגנים ובסימנים אפיגנומיים הנגרמים על ידי זיהום סביבתי. מזהמים סביבתיים במספר סוגי מזונות, כגון חומרי הדברה בפירות כמו תותים ועלים ירוקים כמו תרד, ביספנול A במיכלי הפלסטיק של מזון ומשקאות, דיוקסינים במזונות שומניים, פחמימנים ארומטיים פוליציקליים הנוצרים בעת צלייה של בשר או עישון בטמפרטורות גבוהות. וכספית במספר סוגים של פירות ים כמו קינג מקרל ודג חרב, נקשרו לשינויים בסימנים אפיגנומיים ובביטוי גנים. חשיפות אלו, במיוחד במהלך התפתחות מוקדמת, עשויות לגרום לבעיות בריאותיות שונות.

 

למידע נוסף על הקשר בין תזונה לאפיגנום, אנא עיין במאמר זה:

תזונה והאפיגנום

 


 

תזונה היא אחד הגורמים הסביבתיים המובנים ביותר הקשורים לשינויים בסימנים אפיגנומיים ובביטוי גנים. חומרים מזינים חיוניים המצויים בסוגי המזונות השונים שאנו אוכלים עוברים חילוף חומרים והופכים למולקולות על מנת לשמש לאנרגיה על ידי גוף האדם. מסלול מטבולי אחד אחראי ליצירת קבוצות מתיל, סימנים אפיגנטיים חשובים המווסתים את ביטוי הגנים שלנו וסימנים אפיגנומיים. חומרים מזינים חיוניים, כולל ויטמיני B, SAM-e (S-Adenosyl methionine) וחומצה פולית הם מרכיבים בסיסיים במתילציה של DNA. תזונה עשירה בחומרי הזנה החיוניים הללו יכולה לשנות במהירות סימנים אפיגנטיים וביטוי גנים, במיוחד במהלך התפתחות מוקדמת. יתר על כן, הוספת מגוון מאכלים טובים לשייק יכולה להיות דרך מהירה וקלה להוסיף חומרים מזינים חיוניים לתזונה שלך. להלן מתכון לשייק מהיר וקל שיעזור להזין את הגנים שלך. – ד"ר אלכס חימנז DC, CCST תובנות

 


 

תמונה של מיץ ירקות ג'ינג'ר.

 

מיץ ג 'ינג' ר מיץ

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

1 כוס קוביות אננס
� 1 תפוח, פרוס
כפתור של ג'ינג'ר באינץ ', שטוף, קלוף וקצוץ
3 כוסות כרוב כרוב, קצוץ או קרוע בקירוב
5 כוסות מנגולד שוויצרי, שטוף וקצוץ או קרוע גס

מיצים את כל המרכיבים במסחטה איכותית. הכי מוגש מייד.

 


 

תמונה של שייק עם פרח נסטורטיום ועלים.

 

הוסף נסטוריום לשייקים שלך

 

הוספת פרחי נasturtium ועלים לכל שייק יכולה להוסיף חומרים מזינים נוספים. צמחים מקסימים אלו קלים לגידול והצמח כולו אכיל. עלי נסטורטיום עשירים בוויטמין C, החיוני למערכת חיסונית בריאה, והם מכילים גם סידן, אשלגן, זרחן, אבץ, נחושת וברזל. לטענת אנשי מקצוע בתחום הבריאות, לתמצית מהפרחים והעלים יש השפעות אנטי-מיקרוביאליות, נוגדות פטרייתי, hypotensive, expectorant ו- anticancer. נוגדי חמצון בנסטורטיום בגינה מתרחשים בגלל התכולה הגבוהה של תרכובות כמו אנתוציאנינים, פוליפנולים וויטמין C. בגלל תכולתו הפיטוכימית העשירה והרכב היסודות הייחודי שלה, ניתן להשתמש בנסטורטיום בגינה במגוון סוגיות בריאותיות, כולל בעיות נשימה ועיכול. שלא לדבר על, הפרחים והעלים נראים מקסימים לחלוטין בשייקים.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיות, שרירים ושלד ועצבים או למאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים פונקציונליים לטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השרירים והשלד. משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את המחקר או המחקרים הרלוונטיים התומכים בפוסטים שלנו. אנו גם מעמידים עותקים של מחקרים תומכים לרשות המועצה או לציבור לפי בקשה. כדי להמשיך לדון בנושא למעלה, אל תהסס לשאול�ד"ר אלכס חימנז�או צור איתנו קשר בטלפון �915-850-0900.

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • קירקפטריק, ביילי. �אפיגנטיקה, תזונה ובריאותנו: כיצד מה שאנו אוכלים יכול להשפיע על תגיות ב-DNA שלנו.� מהי אפיגנטיקה?, מהי אפיגנטיקה? מדיה, 11 במאי 2018, www.whatisepigenetics.com/epigenetics-nutrition-health-eat-affect-tags-dna/.
  • Li, Shizhao, et al. �דיאטת האפיגנטיה: מחסום מפני זיהום סביבתי.� על ביולוגיה, BMC Media, 23 במאי 2019, blogs.biomedcentral.com/on-biology/2019/05/20/the-epigenetics-diet-a-barrier-against-environmental-pollution/.
  • לִלמוֹד. צוות גנטיקה. �תזונה והאפיגנום.� לִלמוֹד. גנטיקה, למד. Genetics Media, learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/nutrition/.

 

תזונה ותכונות בין דורות

תזונה ותכונות בין דורות

חוקרים מנסים להבין כיצד נוטריגנומיקה יכולה להשפיע על בריאותו של אדם. מחקרים הראו שאפיגנטיקה מגבירה את הסיכון למספר בעיות בריאותיות. מחקרים אחרים הראו גם שתזונה יכולה לשנות את הסיכון למחלות. במשך שנים רבות, חוקרים חקרו את האופן שבו תכונות בצמחים ובעלי חיים עוברות בין הדורות. עם זאת, תהליך זה עדיין אינו מובן היטב. מחקר שנערך לאחרונה העריך כיצד סימנים אפיגנטיים עוברים בין דורות של חולדות בהריון שקיבלו תזונה מותאמת אישית. הממצאים הראו שינויים גנטיים ומאפיינים גם בצאצאי החולדות. זה מצביע על כך שתכונות אימהיות ותזונה עשויות לשלוח אותות שונים לעובר.

 

מחקר אחר הראה שינויים במתילציה בעכברים שקיבלו יותר צריכת תורם מתיל במשך שישה דורות. ממצאים אלה הוכיחו ששינויים גנטיים ואופייניים שעוברים בין דורות עשויים להיות האופן שבו גורמים סביבתיים משפיעים על גנים בצמחים ובבעלי חיים כדי לאפשר הסתגלות לסביבות שונות.�מטרת המאמר הבא היא לדון כיצד נוטרינומיה ותכונות בין דורות יכולות להשפיע בסופו של דבר על רווחתו הכללית של האדם.

 

אפיגנטיקה, תזונה ופעילות גופנית

 

חוקרים קבעו כי תפקידה של אפיגנטיקה בבעיות בריאות כמו סרטן נגרם על ידי שינויים במתילציה במספר סוגים שונים של גנים, והוא קשור בדרך כלל להזדקנות. עם זאת, הסיכון המוגבר לסרטן עשוי לנבוע מגורמים במהלך חייו המיידי של האדם, שבהם שינויים באפיגנטיקה עשויים להתרחש שנים לפני התפתחות של בעיות בריאותיות כמו סרטן. מחקר אחד מצא שמתילציה של הגן הקשור לסרטן השד קשורה לסיכון מוגבר לסרטן שד מוקדם. מחקרים אחרים הראו כי רזברטרול מונע שינויים במתילציה בעוד שחומצה פולית השפיעה על ביטוי גנים הקשור לשינויים במתילציה ותפקודים אחרים.

 

חומצה איקוספנטאנואית גרמה גם לשינויי מתילציה בגן מדכא הגידול הקשור לתאי לוקמיה. מחקר זה הדגים את ההשפעה של חומצת שומן רב בלתי רוויה על האפיגנטיקה. מחקר אחר מצא שמתילציה גדלה אצל נשים שאובחנו עם וירוס הפפילומה האנושי שלא סבלה מגידולים תוך אפיתליאליים בצוואר הרחם. השינויים במתילציה היו קשורים לריכוז גבוה יותר של חומצה פולית וקובלמין בזרם הדם. מחקר אחר מצא גם ששינויי מתילציה בגן מדכא הגידול L3MBTL1 היו קשורים בסופו של דבר לבריאות הכללית. מחקרים נוספים נחוצים כדי לקבוע כיצד תזונה יכולה להשפיע על האפיגנטיקה והתכונות בין הדורות.

 

שני מחקרים העריכו את ההשפעות של פעילות גופנית על מתילציה. אחד המחקרים הראה שינויים במתילציה אצל אנשים שהשתתפו בפעילות גופנית במשך כ-30 דקות בכל יום בהשוואה לאנשים שעסקו בפעילות גופנית פחות מ-10 דקות בכל יום. במחקר השני, מתנדבים שהשתתפו בפעילות גופנית הדגימו שינויים במתילציה ובביטוי גנים. ממצאים אלו מצביעים על כך שמתילציה מושפעת מפעילות גופנית.

 

נוטריגנומיקה וסיכון לבעיות בריאות

 

מחקרים רבים העריכו את תפקידה של אפיגנטיקה באנשים עם סוכרת. לדברי חוקרים, הוכח כי שינויים במתילציה של מספר גנים קשורים לתנגודת לאינסולין בחולי סוכרת. שינוי בודד בביטוי הגנים גרם לשינויים משמעותיים במתילציה באנשים עם סוכרת בהשוואה לביקורות בריאים. עם זאת, מחקרים אחרים מצאו שינויים בתכונות בין הדורות והשמנת יתר. יתר על כן, שינויים במתילציה אכן התרחשו אצל אנשים עם מטבוליזם תקין של גלוקוז אשר פיתחו אז הומאוסטזיס של גלוקוז לקוי. על פי המחקרים, גנים שונים הוכחו כשונים אצל אנשים עם סוכרת בהשוואה לביקורות בריאות.

 

על פי מחקרים רבים אחרים, לתאומים נמצאה מתילציה מוגברת הקשורה לעמידות מוגברת לאינסולין. ממצאים אלו מצביעים על כך שסימנים אפיגנטיים הקשורים לסוכרת עשויים להופיע לפני התסמינים ולקבוע את הסיכון למחלה. לסיכום, עדויות הולכות וגדלות הוכיחו שתזונה יכולה בסופו של דבר לגרום לשינויים באפיגנטיקה של האדם וכיצד אלה קשורים לסיכון המוגבר לפתח בעיות בריאותיות.

 

למידע נוסף על האופן שבו אפיגנטיקה משפיעה על תזונה מותאמת אישית, אנא עיין במאמר זה:

אפיגנטיקה: האם יש השלכות לתזונה מותאמת אישית?

 

 


 

אנשי מקצוע וחוקרים בתחום הבריאות הוכיחו שאנו יכולים לשנות את האפיגנטיקה ואת ביטוי הגנים שלנו, כמו גם לשפר את הסיכון לפתח מגוון בעיות בריאותיות, כולל דלקת וסרטן, שעלולים לגרום בסופו של דבר לכאב כרוני, על ידי שליטה במזון שאנו אוכלים והתמקדות בו. התזונתי שלנו. מתחילים במטבח ואז לוקחים את זה ישירות לגנים, אם נקפיד על תזונה מאוזנת, נראה שינוי משמעותי בבריאות וברווחה הכללית שלנו. בקליניקה שלנו, יש לנו את היכולת להעריך את הגורמים הגנטיים הספציפיים שלך ומה ההנחיות התזונתיות הטובות ביותר עבורך. בדיקה אחת שאנו משתמשים לשם כך היא מחיי DNA, הנקראת דיאטת DNA. דוגמה של דוח זה מוצגת להלן:�

 

www.dnalife.healthcare/wp-content/uploads/2019/06/DNA-Diet-Sample-Report-2019.pdf

 


 

מחקרים מראים שתזונה יכולה להשפיע על מתילציה וביטוי גנים. מחקרים אלו מצאו גם שתזונה מאוזנת יכולה לשפר את האופן שבו אוכל טוב משפיע על הבריאות והרווחה הכללית שלנו. המאמר הבא דן כיצד האפיגנטיקה שלנו יכולה להשפיע על תכונות שעברו בין הדורות, כולל מתילציה והסיכון למחלות. למרות שתזונה טובה היא חיונית, זה עשוי להיות קשה עבור אנשים מסוימים. שתיית מיצים או שייקים יכולים להיות דרכים קלות לכלול את התזונה המאוזנת שאנו צריכים כדי לקדם את הבריאות והרווחה שלנו. להלן, סיפקתי מתכון לשייק כדי שתוכלו להתייחס לנוטרינומית שלכם מהמטבח לגנים שלכם. – ד"ר אלכס חימנז DC, CCST תובנות

 


 

תמונה של שייק ברי בליס

 

ברי אושר חלקלק

המנות: 1
זמן בישול: 5-10 דקות

  • 1 / 2 כוס אוכמניות (טרי או קפוא, פראי רצוי)
  • 1 גזר בינוני, קצוץ גס
  • 1 כף זרעי פשתה או זרעי צ'יה
  • 1 כפות שקדים
  • מים (לעקביות הרצוי)
  • קוביות קרח (אופציונלי, ניתן להשמיט אם באמצעות אוכמניות קפואות)מערבבים את כל החומרים בבלנדר במהירות גבוהה עד לקבלת קרם חלק וקרמי. הכי מוגש מייד.

 


 

היקף המידע שלנו מוגבל לבעיות בריאות כירופרקטיות, שרירים ושלד ועצבים או למאמרים, נושאים ודיונים ברפואה תפקודית. אנו משתמשים בפרוטוקולים בריאותיים פונקציונליים לטיפול בפציעות או הפרעות במערכת השרירים והשלד. משרדנו עשה ניסיון סביר לספק ציטוטים תומכים וזיהה את המחקר או המחקרים הרלוונטיים התומכים בפוסטים שלנו. אנו גם מעמידים עותקים של מחקרים תומכים לרשות המועצה או לציבור לפי בקשה. כדי להמשיך לדון בנושא למעלה, אל תהסס לשאול�ד"ר אלכס חימנז�או צור איתנו קשר בטלפון �915-850-0900.

 

אוצר ד"ר אלכס חימנז DC, CCST

 

הפניות:

 

  • KA;, Burdge GC;Hoile SP;Lillycrop. �אפיגנטיקה: האם יש השלכות על תזונה מותאמת אישית?� חוות דעת נוכחית בנושא תזונה קלינית וטיפול בחילוף חומרים, הספרייה הלאומית לרפואה של ארה"ב, 15 בספטמבר 2012, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22878237/.

 

השפעה אפיגנטית תזונתית ואריכות ימים אל פאסו, טקסס.

השפעה אפיגנטית תזונתית ואריכות ימים אל פאסו, טקסס.

האם אפיגנטיקה תזונתיים יכולה להשפיע על האופן שבו אנו מתבגרים ועל אריכות החיים שלנו? אל פאסו, טקסס. ד"ר חימנז מציג נתונים על האופן שבו תזונה יכולה להשפיע על אריכות ימים וכיצד אנו מזדקנים.

אריכות ימים או אורך חיינו מוכתב על ידי גורמים מורכבים הכוללים שלנו gתוכנית אב, גיל, בריאות וסביבה. זה כולל תזונה.

תזונתיים אפיגנטיקה אל paso tx.

אינטראקציות גנטיות של חומרים מזינים, אחראיות חלקית לוויסות תהליכים מטבוליים שמתחילים לפתח תנאים כמו השמנת יתר, תסמונת מטבולית, מחלות לב וכלי דם וסרטן.

תזונתיים אפיגנטיקה אל paso tx.

מנגנון של אינטראקציה גנטית של חומרים מזינים הוא המעורבות האפיגנטית של דפוסי השינוי בירושה, אשר נשמרים על ידי מנגנונים אחרים ב- DNA, איור 1a

שני מנגנונים אלה הם:

תזונתיים אפיגנטיקה אל paso tx.

מנגנונים אלה נחשבים למלא תפקידים חשובים באופן שבו אנו מעוצבים בצורה פיזיולוגית ובאופן שבו אנו מתבגרים.

האפיגנומה

  • תחשוב על דנ"א בגנום כמו החומרה של הטלפון לבצע פעולות ספציפיות.
  • Epigenome היא התוכנה, (תוכנית / ים), כי אומר את החומרה מה לעשות.

הביא לך הפילנתרופ השובב

אל האני Epigenome הופכת דרך תזונה

התזונה משפיעה על המנגנונים האפיגנטיים האחראים הפנוטיפ/ הקמת תכונה.

ההזדקנות מוסדרת בחלקה על ידי מנגנונים אפיגנטיים.

אמנם עדיין לא הוכח במלואו אבל על המסלול הנכון היה כי הזמינות של חומצה פולית שיפרה את התחדשות מערכת העצבים המרכזית למבוגרים לאחר הפציעה באמצעות מנגנון אפיגנטי.

הזדקנות אפיגנטית

מומחה לטיפול בכאב גב

בשנתיים האחרונות אנו עדים לעלייה ניכרת במספר המחקרים העוסקים ביחסים בין שינויים אפיגנטיים והזדקנות. עדיין בחיתוליו, ועדיין מתמקד בעיקר בזדקנות המוח, מחקר זה הראה בבירור כי מנגנונים אפיגנטיים אינם אחראים, בין השאר, על תהליך ההזדקנות, אלא הם קשורים באופן דינמי גם עם היווצרות זיכרון ותחזוקה.

פנר MR, Roth TL, בארנס CA, Sweatt JD. השערה אפיגנטית של תפקוד קוגניטיבי הקשור להזדקנות. חזית הזדקנות Neurosci 2010; 2: 9.

מניפולציה של epigenome לשיפור הזיכרון התאפשר באמצעות שינויים אצטילציה היסטון.

תזונתיים אפיגנטיקה אל paso tx.

הקישור: תזונה ואריכות ימים

מחקר כדי להשלים את שרשרת תזונה לשינויים אפיגנטיים עד כמה אנו מזדקנים הוא עדיין מתמשך.

הידע הנוכחי של תפקידים epigenetic בתזונה שיש לעשות עם אריכות ימים / הזדקנות מסתמך על המבנה של שלושה מרכיבים:

  • שינוי אפיגנטי מונחה מבחינה תזונתיים
  • שינויים אפיגנטיים הקשורים לגיל
  • ידע מקיף של שני מרכיבים אלה

שני הראשונים מתפתחים במהירות, אבל השלישי הוא התובעני ביותר מבחינת תכנון, זמן, הקצאה ועלות. זה לוקח יותר זמן. אבל טכנולוגיה / האנושות הוא נע בקצב מהיר, כמו גם, כי בסוף היום כולנו רוצים להיות בריאים.

לכן, התערבות תזונתיים, כאשר מיושמים בתקופות קריטיות (למשל, התפתחות עוברי ועובר) יש השפעה עמוקה על איך epigenome מקבל בצורת.

כאשר שוקלים את תחילתו של מחלה כרונית / s, היכולת להילחם במחלות / ים עם אוכל נשמע כמו win-win. אם תזונה אפיגנטית / גנומית יכולה לעזור להבין מה אנחנו צריכים לנצח מחלה / s, אז בואו נלך!

כורכום עבור כאב כרוני אל paso tx.
משפחה במטבח ביצוע בוקר בוקר ביחד
תזונה גנטית-אפיגנטית ובריאותנו אל פאסו, טקסס.

תזונה גנטית-אפיגנטית ובריאותנו אל פאסו, טקסס.

כיצד תזונה אפיגנטית ואישית תורמת לבריאות אופטימלית?

רובנו יודעים על אוכל לא בריא איך זה משפיע על הגוף שלנו. הם

  • להאט מטבוליזם
  • הוסף משקל
  • סתום והתקשות העורקים וכו '
תזונה אפיגנטית בריאות אל paso tx.

אבל עכשיו יש מזונות ומרכיבי מזון שיכולים לעזור לנו בדרך ובא ממקום שאנחנו לא יכולים לחשוב עליו, וזה הדנ"א שלנו.

Nutriepigenomics בוחן קשרים בין דיאטה לביומרקרים שניתן לחבר או להסיר מה DNA שלנו. זה הופך את הגנים שלנו לסירוגין.

מחקרים חדשים מראים כי מסוימים מזון או תוספי מזון יכול להתאים את הביטוי של הגנים שלנו, אשר יכול להשפיע על הבריאות שלנו.

גנום תזונתי חולל מהפכה הן בתחום הקליני והן בתחום הבריאות הציבורית:

דיאטה, פעילות גופנית וחשיפה סביבתית הם כל האלמנטים שהראו תפקיד בהחלפת גנים לסירוגין באמצעות אפיגנטיקה. התאמת גורמי סגנון חיים יכול לשלוט על פוטנציאל להפחית את המחלה ויש להם השפעה חיובית על הבריאות שלנו.

מומחי בריאות מכל רחבי מתחילים לשלב אפיגנטיקה לתוך הפרקטיקה שלהם במטרה לספק תוכניות טיפול ייחודיות יותר הפרט.

מומחה לטיפול בכאב גב

מידע על שכבות כגון תזונה, אורח חיים, גורמים סביבתיים, היסטוריה משפחתית, תסמינים ואבחונים יחד עם אפיגנטיקה יכולים לעזור להנחות מישהו למצב של בריאות אופטימלית, אמר קריסטי הול, טרשת נפוצה, RNCP, ROHP, תזונאי פונקציונלי מוסמך של הלוח. מייסדת תזונה Living Well Nutrition המשתמשת בבדיקות אפיגנטיות, בייעוץ תזונה ובגישה רב-פנים כדי לספק טוב יותר את לקוחותיה.


מאי 15, 2018ביילי קירקפטריק דִיאֵטָהמחלות והפרעותסביבהחדשות וביקורות
אסטרטגיות תזונתיים

דיאטנים רשומים יש את ההזדמנות לעשות המלצות תזונה מונעת גנטית שיכולים לשפר את בריאות האדם.

תזונה היא אחד הגורמים הסביבתיים העיקריים הקובעים את בריאותנו. מחלות כרוניות כוללות:

  • סוכרת מסוג 2
  • תסמונת מטבולית
  • מחלות לב וכלי דם
  • מחלה נוירולוגית
  • סרטן שונים
  • הם יזם או מואצת על ידי מזון / מזון

שדה זה של מחקר תזונתי יכול להיקרא Genomics תזונתיים.

פולימורפיזמים של נוקליאוטידים בודדים (SNP) הם הבדלים בודדים בצמד הבסיס בדנ"א. הם מייצגים צורה ראשונית של וריאציה גנטית אנושית.

DNA SNP

מולקולת הדנ"א העליונה שונה ממולקולת הדנ"א התחתונה במיקום יחיד של בסיס בסיס (פולימורפיזם C / A)

תזונתיים גנטיקה או nutrigenetics כרוך זיהוי, סיווג ואפיון של וריאציה גנטית אנושית שמשנה מטבוליזם / ניצול תזונתי וסובלנות מזון Fig1.

תזונה אפיגנטית בריאות אל paso tx.
IOM. נוטריגנומיקה ומעבר לה: ליידע את העתיד. וושינגטון: העיתונות הלאומית האקדמיה; 2007.

יישום: גנטי ואפיגנטיקה

חומרים מזינים, למשל, תרופות, הם effectors חזקים של ביטוי הגנום ויציבות, ואת אלה אינטראקציות גנטיות מזין יכול להיות מותאם למניעת מחלות.

תזונה אפיגנטית בריאות אל paso tx.

תזונה מותאמת אישית

ההבטחה של הנדסה תזונתיים לבריאות אופטימלית באמצעות דיאטה הוא עדיין מתמשך, אבל הציבור מחזיק ציפיות חיוביות, כפי שמעידה על שימוש בתוספי מזון.

מחקרים מדעיים מראים כי חומרים מזינים במזונות שונים ותוספים שאנו אוכלים יוכלו להתאים או להפוך שינויים תורשתי. עדות זו יכולה לשמש בהפיכת החלטות אורח חיים טובות יותר.

אוכמניות עשירות באנטיאוקסידנטים עשירים להפליא והיא חשבה ש"מזון על "זה יכול להפחית את נזקי הדנ"א באופן אפיגנטי, ובכך להגן על בני האדם מפני סרטן ואולי אפילו להזדקנות איטית. מיץ אוכמניות וויטמין C הוכחו כמעכבי מתילציה פוטנציאליים לגן MTHFR ולגן DNMT1 בבני אדם.


קים, מ ', נא, ה', קסאי, ה ', קוואי, ק', לי, י '- ס', ויאנג, מ '(2017). השוואה בין אוכמניות (Vaccinium spp.) וויטמין C באמצעות השפעות נוגדות חמצון ואפיגנטיות בבני אדם. כתב העת למניעת סרטן, 22 (3), 174 181.

למידה על מה שאנחנו אוכלים ומה שהיא עושה לגוף שלנו, במיוחד השפעה epigenetic פוטנציאל, הוא רק צעד אחד קרוב לבריאות אופטימלית.

תפקידה של אפיגנטיקה בהשמנה ומחלות מטבוליות

תפקידה של אפיגנטיקה בהשמנה ומחלות מטבוליות

תקציר אפיגנטי:

השכיחות המוגברת של השמנת יתר ומחלות רקע נלוות היא בעיה מרכזית בבריאות הציבור. בעוד גורמים גנטיים ללא ספק ממלאים תפקיד בקביעת הרגישות האישית לעלייה במשקל והשמנה, הגרסאות הגנטיות שזוהו מסבירות רק חלק מהשונות. עובדה זו הביאה להתעניינות גוברת והולכת בהבנת התפקיד הפוטנציאלי של אפיגנטיקה כמתווכת לאינטראקציות בין גנים לסביבה העומדת ביסוד התפתחות השמנת יתר והפרעות נלוות. ראיות ראשוניות לתמיכה בתפקיד אפיגנטיקה בשמנת יתר וסוג 2 diabetes mellitus (T2DM) נמסרו בעיקר על ידי מחקרים בבעלי חיים, שדיווחו על שינויים אפיגנטיים ברקמות מפתח חשובות מטבולית בעקבות הזנה עשירה בשומנים ובהפרעות אפיגנטיות בין בעלי חיים רזים לשמנים ועל ידי מחקרים בבני אדם, אשר הראו שינויים אפיגנטיים בהשמנת יתר ובגנים המועמדים ל- T2DM אצל אנשים שמנים / סוכרתיים. לאחרונה, ההתקדמות במתודולוגיות אפיגנטיות והוזלת העלות של מחקרי ההתאגדות רחבים (EWAS) הובילו להתרחבות מהירה של מחקרים באוכלוסיות אנושיות. מחקרים אלה דיווחו גם על הבדלים אפיגנטיים בין מבוגרים שמנים / T2DM ובקרה בריאה ושינויים אפיגנטיים בשילוב עם התערבויות תזונתיים, ירידה במשקל ופעילות גופנית. יש גם ראיות גוברות הן ממחקרים אנושיים והן בבעלי חיים, כי הקשר בין חשיפות תזונתיים פרינטאליות לבין סיכון מאוחר יותר להשמנת יתר ו- T2DM עשוי להיות מתווך על ידי שינויים אפיגנטיים בצאצאים. מטרתו של סקירה זו היא לסכם את ההתפתחויות האחרונות בתחום זה זז במהירות, עם דגש מיוחד על EWAS אדם ומחקרים לחקור את ההשפעה של גורמים תזונתיים וסגנון חיים (הן לפני ואחרי) על epigenome ואת הקשר שלהם מטבולית תוצאות בריאות. את הקשיים בהבחנה בין התוצאות לבין סיבתיות במחקרים אלה לבין התפקיד הקריטי של מודלים בבעלי חיים לבדיקת קשרים סיבתיים ומתן תובנה למנגנונים הבסיסיים. לסיכום, האזור של אפיגנטיקה ובריאות מטבולית ראה התפתחויות מהירות בתוך זמן קצר. בעוד שהתוצאות עד כה הן מבטיחות, מחקרים מתמשכים, והעשור הבא מבטיח להיות זמן של מחקר פרודוקטיבי על האינטראקציות המורכבות בין הגנום, האפיגנומה והסביבה כאשר הם קשורים למחלה מטבולית.

מילות מפתח: אפיגנטיקה, מתילציה דנ"א, השמנה, סוג 2 סוכרת, תכנות התפתחותי

מבוא

מנגנונים אפיגנטייםהשמנת יתר היא מחלה מורכבת, רב-תחומית, והבנה טובה יותר של המנגנונים שבבסיס יחסי הגומלין בין סגנון חיים, סביבה וגנטיקה היא קריטית לפיתוח אסטרטגיות יעילות למניעה וטיפול [1].

בחברה בה אוכלים צפופים באנרגיה נמצאים בשפע והצורך בפעילות גופנית נמוכה, יש שונות רבה ברגישות של אנשים לפתח בעיות אבטחה ובריאות מטבולית. האומדנים של תפקידה של התורשה בשינוי זה הם בטווח של 40%, ולמרות שמחקרי אסוציאציה גדולים בגנום (GWAS) זיהו מספר לוקוסים גנטיים הקשורים לסיכון להשמנה, ~ 70 הגרסאות הגנטיות הנפוצות ביותר בלבד מהווים אחוזים בודדים של שונות בהשמנת יתר [100, 2]. אומדני הגנום גבוהים יותר, ומהווים ~ 3% מהשונות [20]; עם זאת, חלק גדול מהתורשה נותר בלתי מוסבר.

לאחרונה הופנתה תשומת הלב לחקירת תפקידם של שינויים אפיגנטיים באטיולוגיה של השמנת יתר. נטען כי האפיגנום עשוי לייצג את הקשר המכניסטי בין וריאנטים גנטיים לבין גורמים סביבתיים בקביעת הסיכון להשמנה ויכול לסייע בהסבר את התורשה המבקשת. המחקרים האפיגנטיים האנושיים הראשונים היו קטנים ורק נחקרו מספר מוגבל של לוקוסים. בעוד שבדרך כלל זה הביא לשחזור לקוי, חלק מהממצאים המוקדמים הללו, למשל הקשר בין מתילציה של PGC1A לבין סוכרת מסוג 2 (T2DM) [4] ואחרים כפי שנדון ב- van Dijk et al. [5], הועתקו במחקרים מאוחרים יותר. ההתקדמות האחרונה והמחישות המוגברת של טכנולוגיות תפוקה גבוהה מאפשרות כעת מחקרי אסוציאציה רחבים של אפיגנום (EWAS) ושילוב של שכבות שונות של מידע גנומי כדי לחקור את האינטראקציות המורכבות בין הגנוטיפ, האפיגנום, התעתיק והסביבה [6 9]. מחקרים אלה עדיין בחיתוליהם, אך התוצאות עד כה הראו הבטחה לסייע בהסבר השונות ברגישות להשמנת יתר.

ישנן עדויות הולכות וגוברות לכך שההשמנה התפתחה במקורות נפשיים, מכיוון שחשיפה לאספקת תזונה לא אופטימלית לפני הלידה או בגיל הרך קשורה לסיכון מוגבר להשמנת יתר ולמחלות מטבוליות בשלב מאוחר יותר של החיים [10]. בתחילה, מחקרים בבעלי חיים הראו כי טווח של חשיפות תזונתיות מוקדמות לחיים, במיוחד אלה שנחשפו בשלב מוקדם של ההריון, יכול לגרום לשינויים אפיגנטיים ברקמות המטבוליות העיקריות של הצאצאים שנמשכו לאחר הלידה ולהביא לשינויים קבועים בתפקוד הגנטי [13]. ישנן עדויות התומכות בקיומו של אותו מנגנון בבני אדם. זה הוביל לחיפוש אחר סימנים אפיגנטיים המופיעים בשלב מוקדם בחיים המנבאים סיכון מאוחר יותר למחלות מטבוליות, ומחקרים כדי לקבוע האם ניתן למנוע או להפוך תכנות אפיגנטיות למחלות מטבוליות בשלב מאוחר יותר.

סקירה זו מספקת עדכון של הסקירה השיטתית הקודמת שלנו על מחקרים על אפיגנטיקה והשמנת יתר בבני אדם [5]. הסקירה הקודמת שלנו הראתה את התוצאות המבטיחות של מחקרים ראשוניים, כולל הסימנים האפיגנטיים הפוטנציאליים הראשונים להשמנת יתר שיכולים להתגלות בלידה (למשל, RXRA) [18]. עם זאת, היא גם הדגישה את ההתרבות המוגבלת של הממצאים ואת היעדרם של מחקרים ארוכי טווח בקנה מידה גדול. הסקירה הנוכחית מתמקדת בהתפתחויות האחרונות בתחום זה זז במהירות, בפרט, על EWAS האדם ומחקרים לחקור את ההשפעה של (תזונתיים לפני ואחרי) תזונתיים גורמים חיים על epigenome ואת התפקיד המתעוררים של אפיגנטיקה הפתולוגיה של השמנת יתר . כמו כן, אנו עוסקים בקשיים בזיהוי סיבתיות במחקרים אלה ובחשיבותם של מודלים בבעלי חיים במתן תובנות לגבי מנגנונים.

סקירה

שינויים אפיגנטיים במודלים של בעלי חיים של השמנה

ארנב אכילהמודלים של בעלי חיים מספקים הזדמנויות ייחודיות למחקרים מבוקרים מאוד המספקים תובנה מכניסטית לגבי תפקידם של סימנים אפיגנטיים ספציפיים, הן כמדדים למצב חילוף החומרים הנוכחי והן כמנבאים את הסיכון העתידי להשמנה ולמחלות מטבוליות. היבט חשוב במיוחד של מחקרים בבעלי חיים הוא שהם מאפשרים הערכה של שינויים אפיגנטיים ברקמות היעד, כולל הכבד וההיפותלמוס, וזה הרבה יותר קשה בבני אדם. יתר על כן, היכולת לקצור כמויות גדולות של רקמות טריות מאפשרת להעריך מספר סימני כרומטין וכן מתילציה של DNA. חלק מהשינויים האפיגנטיים הללו לבד או בשילוב עשויים להיות מגיבים לתכנות סביבתי. במודלים של בעלי חיים ניתן גם לחקור דורות מרובים של צאצאים ובכך לאפשר הבחנה בין העברה בין-דורית לבין בין-דורית של סיכון להשמנת יתר בתיווך זיכרון אפיגנטי במצב תזונתי של ההורים, שלא ניתן להבחין בו בקלות במחקרי אנוש. אנו משתמשים במונח הקודם להעברת סיכון מיוטי בהיעדר חשיפה מתמשכת ואילו האחרון כרוך בעיקר בהעברת ישיר של סיכון באמצעות תכנות מחדש מטבולי של העובר או הגומטיקה.

מחקרים בבעלי חיים מילאו תפקיד קריטי בהבנתנו הנוכחית את תפקיד האפיגנטיקה במקורות ההתפתחותיים של השמנת יתר ו- T2DM. גם תזונה אימהית מוגברת וגם ירידה במהלך ההריון נקשרו לתצהיר שומן מוגבר אצל צאצאי מרבית מיני היונקים שנחקרו עד כה (נבדק ב- [11, 13, 15]). לתזונת האם במהלך ההריון לא רק יש פוטנציאל להשפעה ישירה על העובר, היא גם עשויה להשפיע באופן ישיר על הביציות המתפתחות של עוברים נקביים ועל תאי נבט קדומים של עוברים זכרים ולכן יכולה להשפיע גם על צאצאי האבא וגם על צאצאיהם. לפיכך, בדרך כלל נדרשים נתונים רב-דוריים בכדי להבדיל בין מנגנוני העברה אימהיים לבין מנגנוני העברה בין-דוריים.

לוח 1 מסכם מגוון של מודלים של בעלי חיים אשר שימשו כדי לספק ראיות לשינויים מטבוליים אפיגנטיים בצאצאים הקשורים המטוס ההורים של תזונה. הוא מכיל גם מידע על מחקרים המזהים סימנים אפיגנטיים שונים אצל אנשים בוגרים שעוברים אתגרים תזונתיים ישירים. הטבלה מובנית על ידי סוג שידור הסיכון המוצע.

טבלה 1(i) שינויים epigenetic ב צאצאים הקשורים לתזונה אימהית במהלך ההמולה

תוספי תזונה אימהיים, תת תזונה ועודף תזונה במהלך ההריון יכולים לשנות את שקיעת השומן והומאוסטזיס האנרגיה אצל צאצאים [11, 13, 15]. הקשורים להשפעות אלו אצל הצאצאים הם שינויים במתילציה של ה- DNA, שינויים בהיסטון לאחר טרנסלציוני וביטוי גנים למספר גני יעד, במיוחד גנים המווסתים את חילוף החומרים של חומצות שומן ואיתות אינסולין [19, 16, 17:20]. מגוון המודלים של בעלי חיים ששימשו במחקרים אלה והמסלולים המטבוליים הנפוצים שהושפעו מרמזים על תגובה אדפטיבית שנשמרה מבחינה אבולוציונית המתווכת על ידי שינוי אפיגנטי. עם זאת, מעט מהגנים המזוהים הספציפיים והשינויים האפיגנטיים זכו לאימות צולב במחקרים קשורים, ובדרך כלל לא יושמו חקירות רחבות גנום. מכשול מרכזי להשוואה בין מחקרים אלו הוא חלונות הנפש השונים המפתחים לאתגר תזונתי, אשר עשויים לגרום לתוצאות שונות במידה ניכרת. נדרשת גם הוכחה שהשינויים האפיגנטיים הם סיבתיים ולא קשורים לשינויים פנוטיפיים בצאצאים. זה יחייב זיהוי של תגובת זיכרון אפיגנטית הנגרמת מבחינה תזונתית של ההורים שקדמה להתפתחות הפנוטיפ שהשתנה אצל צאצאים.

(2) ההשפעות של תזונה אבהי על הצאצאים אפיגנטיקה

תינוק, לישון, להחזיק, ידייםמחקרים מתעוררים הוכיחו כי מישור תזונה אבהי יכול להשפיע על שקיעת שומן בצאצאים וסימני אפיגנטיקה [31 34]. אחת מחקירות האחרונות שעשתה שימוש בעכברים הוכיחה כי טרום סוכרת אבהית מובילה לרגישות מוגברת לסוכרת אצל צאצאי F1 עם שינויים נלווים בביטוי גנים בלבלב ומתילציה של DNA הקשורים לאיתור אינסולין [35]. חשוב לציין, הייתה חפיפה של שינויים אפיגנטיים אלה באיי הלבלב ובזרע המציעים תורשת של קו נבט. עם זאת, מרבית המחקרים הללו, למרות שהם מסקרנים בהשלכותיהם, מוגבלים בסולם הגנומי של החקירה ולעתים קרובות מראים שינויים אפיגנטיים חלשים וחולפים במקצת הקשורים לפנוטיפים מטבוליים קלים אצל צאצאים.

(iii) שינויים אפשריים בין-דוריים אפיגנטיים לקידום הפקדת שומן בצאצאים

תזונה עודפתשידור יציב של מידע אפיגנטי על פני דורות מרובים מתואר היטב במערכות צמחים ו- C. elegans, אך משמעותה אצל יונקים עדיין נידונה רבות [36, 37]. בסיס אפיגנטי להעברה של פנוטיפים גדולים על ידי ההורים בתגובה לחשיפות תזונתיות הוקם היטב, כולל במיני בעלי חיים [31]. המחקרים המשפיעים ביותר שהוכיחו השפעות של העברה אפיגנטית המשפיעים על פנוטיפ הצאצאים השתמשו בדוגמה של עכבר האגוטי הצהוב (אבי) (38) בעכבר זה, החדרה של רטרוטרנספוזון במעלה הזרם של הגן האגוטי גורמת לביטוי המכונן שלו וכתוצאה מכך לצבע המעיל הצהוב ולהשמנת יתר של מבוגרים. העברת אמהות דרך קו הנבט גורמת למתילציה של דנ"א. השתקה אמצעית של ביטוי אגוטי וכתוצאה מכך צבע מעילי פראי ופנוטיפ רזה של הצאצאים [39, 40]. חשוב לציין כי מחקרים שלאחר מכן בעכברים אלה הראו כי חשיפה אימהית לתורמי מתיל גורמת לשינוי בצבע המעיל [41]. מחקר אחד דיווח על העברת פנוטיפ לדור ה- F3 ושינויים בביטוי למספר רב של גנים בתגובה להגבלת חלבונים ב- F0 [42]; עם זאת, שינויים בביטוי היו משתנים מאוד וקשר ישיר לשינויים אפיגנטיים לא זוהה במערכת זו.

(4) חשיפה ישירה של אנשים לתזונה עודפת בחיים שלאחר הלידה

סגנון חיים מערבי מודרניבעוד שמחקרים רבים זיהו שינויים אפיגנטיים הקשורים לדיאטה במודלים של בעלי חיים, תוך שימוש במועמדים ספציפיים לאתר, הועברו כמה ניתוחים בגנום. מחקר שנערך לאחרונה התמקדו בקביעת ההשפעה האפיגנטית הישירה של דיאטות עתירי שומן / דיאטה המושרה על ידי דיאטה בעכברים בוגרים באמצעות ביטוי גנומי רחב של גנים וניתוח מתילציה של דנ"א [43]. מחקר זה זיהה 232 דיפרנציאלי methylated אזורים (DMRs) ב adipocytes מ שליטה גבוהה שומן fed עכברים. חשוב לציין, האזורים האנושיים המתאימים עבור DMRs Murine היו גם מתילציה דיפרנציאלי ברקמת השומן מאוכלוסייה של בני אדם שמנים ורזים, ובכך להדגיש את שימור אבולוציוני מדהים של אזורים אלה. תוצאה זו מדגישה את החשיבות האפשרית של DMRs מזוהים ויסות האנרגיה הומאוסטזיס אצל יונקים.

לימודי אנוש

אנטומיה מודל 3D

בהסתמך על הראיות ממחקרים בבעלי חיים ועם הזמינות הגוברת של כלים סבירים לניתוח גנומי רחב, חלה התרחבות מהירה של מחקרים epigenome בבני אדם. מחקרים אלה התמקדו בעיקר בזיהוי ההבדלים הספציפיים לאתר במתילציה של דנ"א, הקשורים לפנוטיפים מטבוליים.

שאלת מפתח היא עד כמה שינויים אפיגנטיים תורמים להתפתחות הפנוטיפ המטבולי, ולא רק להיות רצף של אותו (איור 1). תכנות אפיגנטי יכול לתרום להתפתחות השמנת יתר, כמו גם משחק תפקיד בסיכון כתוצאה של בעיות לב וכלי דם ומטבולי. במחקרי אנוש קשה להוכיח סיבתיות, אך ניתן להסיק ממספר שורות של ראיות:

תאנה 1(i) מחקרים על קשר גנטי. פולימורפיזמים גנטיים הקשורים לסיכון מוגבר לפתח מצבים מסוימים קשורים מראש לגנים הסיבתיים. נוכחותם של מתילציה דיפרנציאלית באזורים כאלה גורמת לרלוונטיות תפקודית של שינויים אפיגנטיים אלה בשליטה על הביטוי של הגן הפרוקסימלי. ישנן השפעות גנטיות חזקות הפועלות על ידי סיס, העומדות בבסיס שונות אפיגנטית רבה [7, 45], ובמחקרים מבוססי אוכלוסייה הוחלו שיטות המשתמשות בפונדקאות גנטיות כדי להסיק תפקיד סיבתי או מתווך של הבדלי אפיגנום [7, 46 48] . השימוש במידע גנטי משפחתי יכול גם להוביל לזיהוי אזורי מועמדים שעלולים לגרום למציאת מתילציה דיפרנציאלית הקשורה לפנוטיפ [49].

(ii) תזמון שינויים אפיגנטיים. נוכחותו של סימן אפיגנטי לפני התפתחות הפנוטיפ היא תכונה חיונית הקשורה לסיבתיות. לעומת זאת, נוכחות של סימן בשילוב עם השמנת יתר, אך לא לפני התפתחותו, ניתן להשתמש כדי להוציא סיבתיות, אבל לא היה להוציא את התפקיד האפשרי שלאחר מכן הקשורים להשמנה פתולוגיה.

(iii) היגיון סביר של מנגנון. זה מתייחס לשינויים אפיגנטיים הקשורים לשינוי ביטוי של גנים עם תפקיד קבוע בוויסות הפנוטיפ של עניין. דוגמה אחת כזו היא הקשר של מתילציה בשני אתרי CpG בגן CPT1A עם רמות טריגליצרידים במחזור [50]. CPT1A מקודד קרניטין palmitoyltransferase 1A, אנזים עם תפקיד מרכזי בחילוף החומרים של חומצות שומן, וזה מעיד מאוד על כך שמתילציה דיפרנציאלית של גן זה עשויה להיות קשורה בסיבתיות לשינויים בריכוז הטריגליצרידים בפלסמה.

אפיגנום- Wide האגודה מחקרים: זיהוי ביומרקרים אפיגנטיים של בריאות מטבולית

מספר מחקרים שנערכו לאחרונה התמקדו בחקר קשרים בין השמנת יתר / מחלות מטבוליות לבין מתילציה של DNA ברחבי הגנום (טבלה 2). ה- EWAS הגדול ביותר שפורסם עד כה, כולל סך של 5465 אנשים, זיהה 37 אתרי מתילציה בדם אשר נקשרו למדד מסת הגוף (BMI), כולל אתרים ב- CPT1A, ABCG1 ו- SREBF1 [51]. מחקר רחב היקף נוסף הראה קשר עקבי בין BMI למתילציה ב- HIF3A בדם מלא וברקמת השומן [52], ממצא ששוכפל בחלקו גם במחקרים אחרים [9, 51]. קשרים אחרים שדווחו לאחרונה בין מדדים הקשורים להשמנה לבין מתילציה של DNA כוללים (i) הבדלים של מתילציה של DNA בין רזה לבין שָׁמֵן מְאֹד אנשים ב- LY86 בלוקוציטים בדם [53]; (ii) קשרים בין מתילציה של מקדם PGC1A בדם מלא של ילדים לבין שומן 5 שנים מאוחר יותר [54]; (iii) קשרים בין יחס המותניים-הירך לבין מתילציה של ADRB3 בדם [55]; ו- (iv) קשרים בין BMI, מדדי חלוקת שומן בגוף, ואתרי מתילציה מרובים של DNA ברקמת השומן [9, 56]. EWAS הראו קשרים בין אתרי מתילציה של DNA לבין שומנים בדם [55, 57], מטבוליטים בסרום [59], עמידות לאינסולין [60, 9] ו- T61DM [2, 48, 62] (טבלה 63).

טבלה 2ממחקרים אלה, מתילציה שונה של PGC1A, HIF3A, ABCG1, ו- CPT1A ו- RXRA [18] המתוארים לעיל, התפתחו כסימנים ביולוגיים הקשורים לבריאות מטבולית, או אולי מנבאים, שגם הם מועמדים סבירים לתפקיד של התפתחות מחלות מטבוליות .

אינטראקציה בין גנוטיפ לבין אפיגנום

גנוטיפ Epigenomeוריאציה אפיגנטית מושפעת מאוד מהווריאציה הגנטית הבסיסית, כאשר הגנוטיפ מוערך כמסביר ~ 20% מהשונות [40, 6]. לאחרונה, מספר מחקרים החלו לשלב נתונים על מתילום וגנוטיפ לזיהוי לוקוסים של תכונות כמותיות (meQTL) הקשורות לפנוטיפים של מחלות. לדוגמא, ברקמת השומן, זוהה meQTL עם מקום סיכון גנטי של BMI באלמנט משפר במעלה הזרם של ADCY8 [3]. מחקרים אחרים זיהו גם חפיפות בין השמנת יתר ידועה לבין לוקוסים בסיכון T8DM ו- DMR הקשורים להשמנה ו- T2DM [2, 43, 48]. מתילציה של מספר תרופות מסוג DMR כאלה הותאמה גם על ידי האכלה עשירה בשומן בעכברים [62] וירידה במשקל בבני אדם [43]. תוצאות אלו מזהות קשר מסקרן בין וריאציות גנטיות הקשורות לרגישות למחלות לבין הקשר שלהן לאזורי הגנום העוברים שינויים אפיגנטיים בתגובה לאתגרים תזונתיים, המרמזים על קשר סיבתי. הקשר ההדוק בין וריאציה גנטית לאפיגנטית עשוי לסמן את תפקידם המהותי ביצירת וריאציה פרטנית [64, 65]. עם זאת, בעוד שממצאים אלה מצביעים על כך שמתילציה של DNA עשויה להיות מתווך של השפעות גנטיות, חשוב גם לקחת בחשבון שתהליכים גנטיים ואפיגנטיים יכולים לפעול באופן עצמאי על אותם גנים. מחקרים תאומים [66, 8, 63] יכולים לספק תובנות חשובות ולהצביע על כך שההבדלים הבין-אישיים ברמות המתילציה של ה- DNA נובעים בעיקר מסביבה שאינה משותפת והשפעות סטוכסטיות, באופן מינימלי מהשפעות סביבתיות משותפות, אך גם עם השפעה משמעותית של גנטיות. וָרִיאַצִיָה.

ההשפעה של הסביבה טרום לידתי ואחרי על Epigenome

מודל העוברסביבה טרום לידתי: שני מחקרים שפורסמו לאחרונה עשו שימוש באוכלוסיות אנושיות שחוו שינויים "טבעיים" באספקת התזונה כדי לחקור את ההשפעה של תזונת האם לפני או במהלך ההריון על מתילציה של DNA אצל הצאצאים [68, 69]. במחקר הראשון נעשה שימוש בקבוצת אם-ילד בגמביה כדי להראות כי הן שינויים עונתיים בצריכת תורם מתיל מצד האם במהלך ההריון והן BMI לפני הריון מצד האם נקשרו למתילציה שונה אצל התינוקות [69]. המחקר השני השתמש בצאצאים בוגרים מקבוצת הרעב ההולנדי לחקר ההשפעה של חשיפה לפני הלידה לתקופה חריפה של תת תזונה אימהית קשה על מתילציה של DNA של גנים המעורבים בגדילה ובמטבוליזם בבגרות [68]. התוצאות הדגישו את החשיבות של עיתוי החשיפה בהשפעתה על האפיגנום, שכן השפעות אפיגנטיות משמעותיות זוהו רק אצל אנשים שנחשפו לרעב במהלך ההיריון המוקדם. חשוב לציין כי השינויים האפיגנטיים התרחשו יחד עם עלייה ב- BMI; עם זאת, לא ניתן לקבוע במחקר זה האם שינויים אלה היו קיימים מוקדם יותר בחיים או תוצאה של BMI גבוה יותר.

מחקרים אחרונים אחרים סיפקו עדויות לכך שתזונת יתר לפני הלידה וסביבה אימהית של השמנת יתר או סוכרתית קשורות גם לשינויים במתילציה של ה- DNA בגנים הקשורים להתפתחות עוברית, לצמיחה ולמחלות מטבוליות אצל הצאצאים [70 73].

בעוד נתונים אנושיים הם נדירים, יש סימנים לכך השמנה אביתית יכולה להוביל מתילציה שונה של גנים מוטבעים ב [74] התינוק, אפקט חשב להיות מתווך באמצעות שינויים epigenetic רכשה במהלך spermatogenesis.

תינוק צועד בעשב ובבוץסביבה לאחר הלידה: האפיגנום הוקם דה נובו במהלך ההתפתחות העוברית, ולכן, סביר להניח שלסביבה טרום לידתי יש את ההשפעה המשמעותית ביותר על האפיגנום. עם זאת, כעת ברור כי אכן מתרחשים שינויים באפיגנום הבוגר בהשפעת מגוון מצבים, כולל הזדקנות, חשיפה לרעלים ושינויים תזונתיים. לדוגמא, הוכחו שינויים במתילציה של DNA במספר גנים בשרירי השלד וב- PGC1A ברקמת השומן כתגובה לדיאטה עתירת שומן [75, 76]. התערבויות לאיבוד מסת שומן בגוף נקשרו גם לשינויים במתילציה של ה- DNA. מחקרים דיווחו כי פרופילי מתילציה של ה- DNA של רקמת השומן [43, 64], תאים חד-גרעיניים חד-גרעיניים בדם [77] ורקמת השריר [78] בחולים שמנים בעבר הופכים דומים יותר לפרופילים של נבדקים רזים בעקבות ירידה במשקל. ניתוח לירידה במשקל גם הפך חלקית שינויים במתילציה שאינם אלכוהוליים של מחלות כבד שומניות הקשורות למחלות כבד [79] ובמחקר אחר הוביל להיפומתילציה של גנים מועמדים להשמנת יתר מרובה, עם השפעות בולטות יותר בתת עורית בהשוואה לשומן אומנטלי (קרבי) [64] . עדויות מצטברות מצביעות על כך שהתערבויות פעילות גופנית יכולות גם להשפיע על מתילציה של ה- DNA. מרבית המחקרים הללו נערכו באנשים רזים [80], אך מחקר אחד של תרגילים בקרב נבדקים T82DM שמנים הדגים גם שינויים במתילציה של ה- DNA, כולל בגנים המעורבים בהובלת חומצות שומן וגלוקוז [2]. שינויים אפיגנטיים מתרחשים גם עם ההזדקנות, ונתונים עדכניים מצביעים על תפקיד של השמנת יתר בהגברתם [83, 9, 84]. השמנת יתר האיצה את הגיל האפיגנטי של רקמת הכבד, אך בניגוד לממצאים שתוארו לעיל, השפעה זו לא הייתה הפיכה לאחר ירידה במשקל [85].

באופן קולקטיבי, הראיות התומכות ביכולת לבסס את האפיגנומה במבוגרים מעידים על כך שיש פוטנציאל להתערב בחיים שלאחר הלידה כדי לשנות או לשנות תכנות אפיגנטי שלילי.

אפקט גדלים והבדלים בין סוגי רקמות

רקמות חיבורשינויים במתילציה של ה- DNA הקשורים להשמנה או הנגרמים על ידי התערבויות תזונה או אורח חיים וירידה במשקל הם בדרך כלל צנועים (<15%), אם כי זה משתנה בהתאם לפנוטיפ ולרקמה שנחקרה. למשל, דווחו על שינויים העולים על 20% ברקמת השומן לאחר ירידה במשקל [64] והקשרים בין מתילציה של HIF3A לבין BMI ברקמת השומן היו בולטים יותר מאשר בדם [52].

הרלוונטיות הביולוגית של שינויים מתילציה קטנים יחסית נחקרה. עם זאת, ברקמות המורכבות מתערובת של סוגי תאים, שינוי קטן במתילציה של הדנ"א עשוי למעשה לשקף שינוי משמעותי בשבר תא מסוים. שילוב של נתונים epigenome עם transcriptome ונתונים אפיגנטיים אחרים, כגון שינויים היסטון, הוא חשוב, שכן שינויים מתילציה DNA קטן עשוי לשקף שינויים גדולים יותר במבנה הכרומטין יכול להיות קשור לשינויים רחבים יותר ביטוי גנים. ההקשר הגנומי צריך גם להיחשב; שינויים קטנים בתוך אלמנט הרגולציה כגון promotor, משפר, או מבודדת עשויה להיות משמעות פונקציונלית. בהקשר זה, DMRs להשמנה, כמו גם אזורים המושפעים על ידי חשיפת רעב טרום לידתי mQTL עבור לוקוסים תכונה מטבולית נצפו כדי לחפות אלמנטים משפר [8, 43, 68]. קיימות עדויות לכך שמתילציה של דנ"א באזורים הקשורים לרעב אכן יכולה להשפיע על פעילות משפר [68], התומכת בתפקיד של שינויים במתילציה המושרה על ידי תזונה בגינון גנטי.

מגבלה עיקרית במחקרים רבים בבני אדם היא שסימנים אפיגנטיים מוערכים לעתים קרובות בדם היקפי, ולא ברקמות רלוונטיות מטבולית (איור 2). ההטרוגניות של הדם היא בעיה, מכיוון שאוכלוסיות תאים שונות חותמות אפיגנטיות מובהקות, אך אלגוריתמים פותחו כדי לאמוד את הרכב הסלולר בכדי להתגבר על בעיה זו [86]. אולי יותר חשוב מכך, סימנים אפיגנטיים בתאי הדם עשויים לא בהכרח לדווח על מצב הרקמות בעלות העניין העיקרי. למרות זאת, מחקרים אחרונים סיפקו עדויות ברורות לקשר בין סימנים אפיגנטיים בתאי הדם לבין ה- BMI. במקרה של HIF3A שרמת המתילציה שלו (ערך בטא) באוכלוסיית המחקר נעה בין 0.14 0.52, עלייה של 10% במתילציה נקשרה לעלייה ב- BMI של 7.8% [52]. כמו כן, הבדל של 10% במתילציה של PGC1A עשוי לחזות עד 12% הבדל במסת השומן [54].

תאנה 2מסקנות

המחקר על תפקידה של אפיגנטיקה בהשמנה ובמחלות מטבוליות התרחב במהירות בשנים האחרונות, וראיות מצטברות של קשר בין שינויים אפיגנטיים לתוצאות בריאותיות מטבוליות בבני אדם. סמנים ביולוגיים אפשריים הקשורים בהשמנה ובריאות מטבולית התפתחו גם ממחקרים שנערכו לאחרונה. האימות של סימנים אפיגנטיים במספר רב של קבוצות, העובדה כי מספר סימנים נמצאים בגנים עם פונקציה סבירה בהשמנת יתר ופיתוח T2DM, כמו גם חפיפה של סימנים אפיגנטיים עם השמנה ידוע TXIUMXDM לוקוסים גנטיים מחזק את הראיות כי האסוציאציות האלה הם אמיתי. עד כה קשה היה לבסס סיבתיות; עם זאת, בין אם האסוציאציות הן סיבתיות, הסימנים האפיגנטיים שזוהו עשויים להיות רלוונטיים כסימנים ביולוגיים השמנה וסיכון למחלות מטבוליות.

גדלי ההשפעות ברקמות הנגישות בקלות כמו דם הם קטנים אך נראים לשחזור למרות השונות במוצא אתני, סוג הרקמה ושיטות הניתוח [51]. כמו כן, גם לשינויים קטנים במתילציה של ה- DNA עשויה להיות משמעות ביולוגית. גישה "אינטימית" אינטגרטיבית תהיה מכריעה בפירוט נוסף של האינטראקציות המורכבות בין האפיגנום, התעתיק, הגנום והבריאות המטבולית. מחקרים אורכיים, המשתרעים באופן אידיאלי על דורות מרובים, הם חיוניים לביסוס קשרים סיבתיים. אנו יכולים לצפות לעוד מחקרים כאלה בעתיד, אך זה ייקח זמן.

בעוד מחקרים בבעלי חיים ממשיכים להפגין השפעה של החיים המוקדמים תזונתי חשיפה לאפיגנום ולבריאות המטבולית של הצאצאים, הנתונים האנושיים עדיין מוגבלים. עם זאת, מחקרים אחרונים סיפקו ראיות ברורות כי חשיפה לתזונה תת אופטימלית בתקופות ספציפיות של התפתחות טרום לידתי קשורה לשינויים במתילציה אצל הצאצאים ולכן יש להם פוטנציאל להשפיע על פנוטיפ של מבוגרים. מחקרים בבעלי חיים יהיו חשובים כדי לאמת את הממצאים בבני אדם בסביבה מבוקרת יותר, לסייע לקבוע אם לשינויים המתילציה שזוהו יש השפעה כלשהי על הבריאות המטבולית, ולפרום את המנגנונים העומדים בבסיס ויסות אפיגנטיות בין דוריות / דוריות. זיהוי המנגנונים הסיבתיים העומדים בבסיס תגובות הזיכרון המטבוליות, אופן העברת ההשפעות הפנוטיפיות לדורות עוקבים, מידת ההשפעה והיציבות של התכונה המועברת, וזיהוי הקשר אבולוציוני כולל ומאחד, נותרו גם כן שאלות חשובות שיש להתייחס אליהן. . זה האחרון נסתם לעיתים קרובות על ידי השערת התגובה ההסתגלותית המנבאית, כלומר תגובה לסביבה צפויה בעתיד המגבירה את כושר האוכלוסייה. עם זאת, השערה זו הוטלה בספק יותר ויותר מכיוון שישנן עדויות מוגבלות לכושר מוגבר בהמשך החיים [87].

לסיכום, התוצאות הן מבטיחות, שכן השינויים האפיגנטיים קשורים לבריאות המטבולית של המבוגרים, והם פועלים כמגשרים בין תזונה טרום לידתית לבין סיכון מוגבר לתוצאות בריאותיות מטבוליות ירודות. סימני אפיגנטיקה חדשים זוהו כי הם קשורים עם אמצעים של בריאות מטבולית. שילוב של שכבות שונות של מידע גנומי הוסיפה תמיכה נוספת למערכות יחסים סיבתיות, והיו מחקרים נוספים המראים השפעות של סביבה לפני ואחרי על אפיגנום ובריאות. בעוד ששאלות רבות נותרו בעינה, ההתקדמות המתודולוגית האחרונה אפשרה את סוגי המחקרים המבוססים על אוכלוסיות בקנה מידה גדול, אשר יידרשו להתמודד עם פערי הידע. העשור הבא מבטיח להיות תקופה של פעילות מרכזית בתחום המחקר החשוב הזה.

Susan J. van Dijk1, Ross L. Tellam2, Janna L. Morrison3, Beverly S. Muhlhausler 4,5 and Peter L. Molloy1 *

אינטרסים מתחרים

המחברים מצהירים כי אין להם אינטרסים מתחרים.

תרומות מחברים
כל המחברים תרמו לניסוח ולביצוע הביקורת של כתב היד, וכל המחברים קראו ואישרו את כתב היד הסופי.

מידע על מחברים
בוורלי ס 'Muhlhausler ופיטר L. Molloy הם סופרים משותפים האחרון.

תודות

עבודה זו נתמכה על ידי מענק מקרן ההקדשים למדע ולתעשייה (גרנט RP03-064). JLM ו BSM נתמכים על ידי המועצה הלאומית לבריאות רפואי מחקר המועצה קריירה מלגות (JLM, APP1066916, BSM, APP1004211). אנו מודים לאנס Macaulay ו סו מיטשל לקריאה ביקורתית הערות על כתב היד.

פרטי המחבר

1CSIRO ספינת מזון ותזונה, תיבת דואר 52, צפון רייד, NSW 1670, אוסטרליה. ספינת הדגל החקלאית 2CSIRO, כרמודי כביש 306, סנט לוסיה, QLD 4067, אוסטרליה. 3 מקורות מוקדמים של קבוצת המחקר לבריאות מבוגרים, בית הספר לרוקחות ומדעי הרפואה, מכון סנסום למחקר בריאות, אוניברסיטת דרום אוסטרליה, ת"ת 2471, אדלייד, ס"א 5001, אוסטרליה. 4, גלן אוסמונד, SA 1, אוסטרליה. 5064 מכון לחקר הבריאות לנשים וילדים, 5 קינג וויליאם רואד, צפון אדלייד, SA 72, אוסטרליה.

רֵיק
הפניות:

1. מי. מי | עודף משקל והשמנה. www.who.int/gho/ncd/
עודף משקל / en / index.html. נכנס ל- 29 בינואר 2015.
2. Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J. חמש שנים של גילוי GWAS.
Am J Hum Genet. 2012; 90: 7 24.
3. לוק AE, Kahali B, ברנדט SI, AE המשפטים, פרס TH, יום FR, et al. גֵנֵטִי
מחקרים של מדד מסת הגוף מייצרים תובנות חדשות לביולוגיה של השמנת יתר. טֶבַע.
2015, 518: 197 206.
4. Ling C, Del Guerra S, Lupi R, R nn T, Granhall C, Luthman H, et al.
תקנה אפיגנטית של PPARGC1A בסוג האדם 2 סכרת הסוכר
השפעה על הפרשת האינסולין. דיאבטולוגיה. 2008; 51: 615 22.
5. ואן Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, מוריסון JL, Muhlhausler BS. אפיגנטיקה
והשמנה אנושית. אינט ג'יי אובס (לונד). 2015; 39: 85 97.
6. אל, פאן ח, חן L, אונג ML, Dogra S, וונג J, et al. האפקט של
גנוטיפ בסביבה של הרחם על וריאציה בין אינדיבידואלית בילוד
מתילומי DNA. Genome Res. 2014; 24: 1064 74.
7. אולסון אה, וולקוב P, Bacos K, Dayeh T, הול E, Nilsson EA, et al. Genomewide
קשרים בין השפעת וריאציה גנטית ואפיגנטית
ביטוי mRNA והפרשת האינסולין של איברים הלבלב האנושי. פלוס
ג 'אנט. 2014; 10: e1004735.
8. גרונדברג E, מדורי E, Sandling JK, הדמן AK, Keildson S, Buil A, et al.
ניתוח גלובלי של וריאציה מתילציה דנ"א ברקמת השומן מתאומים
חושף קישורים לגרסאות הקשורות למחלות באלמנטים רגולטוריים מרוחקים.
Am J Hum Genet. 2013; 93: 876 90.
9. רון ט, וולקוב פ ', גילברג L, קוקוסאר ז, פרפייליב א', ג'ייקובסן אל, ואחרים.
השפעת הגיל, רמות BMI ו- HbA1c על הדנ"א רחב הגנום
מתילציה דפוסי ביטוי mRNA ברקמת השומן האנושי
וזיהוי סמנים ביולוגיים אפיגנטיים בדם. הומול מול.
2015, 24: 3792 813.
10. Waterland RA, מיכלס KB. אפידמיולוגיה אפיגנטית של ההתפתחות
השערת מקורות. Annu Rev Nutr. 2007, 27: 363 88.
11. מקמילן IC, Rattanatray L, Duffield JA, מוריסון JL, MacLaughlin SM, Gentili
S, et al. המוצא המוקדם של השמנת יתר מאוחר יותר: מסלולים ומנגנונים. עו"ד
Exp Med Biol. 2009, 646: 71 81.
12. ראוולי א, ואן דר מיולן, מישל ר, אוסמונד ג, בארקר ד, Hales C, et al.
גלוקוז סובלנות אצל מבוגרים לאחר חשיפה טרום לידתי לרעב. אִזְמֵל.
1998, 351: 173 7.
13. מקמילן IC, MacLaughlin SM, Muhlhausler BS, Gentili S, Duffield JL,
מוריסון ג 'ל. מקורות התפתחותיים של בריאות ומחלות לבוגרים: תפקידו של
תזונתית ועוברית. יסוד פרמקול טוקסיקול.
2008, 102: 82 9.
14. ג'אנג S, Rattanatray L, מקמילן IC, Suter CM, מוריסון JL. פריקונספציונלי
תזונה ותכנות מוקדם של חיים של השמנה או מצוקה. Prog
ביופיס מול ביול. 2011, 106: 307 14.
15. ב ', לוין בי, אוזן SE. יחסי גומלין בין גנים לסביבה
אנרגיה גלוקוז הומאוסטזיס ואת מקורות התפתחותיים של השמנת יתר.
Physiol Rev. 2015; 95: 47 82.
16. Borengasser SJ, Zhong Y, Kang P, Lindsey F, רוניס MJ, Badger TM, et al.
השמנת יתר אימהית משפר הבדל רקמות השומן לבן משנה
גנום בקנה מידה מתילציה דנ"א ב זכר חולדה צאצאים. אנדוקרינולוגיה.
2013, 154: 4113 25.
17. גלוקמן PD, Lillycrop KA, ויקרס MH, Pleasants AB, פיליפס ES, Beedle AS,
et al. פלסטיות מטבולית במהלך התפתחות יונקים היא כיוונית
תלוי במצב התזונתי המוקדם. Proc Natl Acad Sci ארה"ב א.
2007, 104: 12796 800.
18. גודפרי KM, שפרד א, גלקמן PD, Lillycrop KA, נטל GC, מקלין C,
et al. מתמטיקאי מקדם גנטי epigenetic בלידה קשורה
שומן מאוחר יותר של הילד. סוכרת. 2011; 60: 1528 34.
19. מקמילן IC, אדם CL, Muhlhausler BS. מקורות מוקדמים של השמנת יתר:
תכנות מערכת הרגולציה בתיאבון. J Physiol. 2005; 565 (נק '1): 9 17.
20. Begum G, סטיבנס A, סמית EB, קונור K, Challis JR, בלומפילד F, et al.
שינויים אפיגנטיים באנרגיית ההיפותלמוס בעובר
הקשורים לתת תזונה תת-ימית ותאומות. FASEB J.
2012, 26: 1694 703.
21. Ge ZJ, ליאנג QX, Hou Y, האן ZM, Schatten H, Sun QY, et al. השמנת יתר מצד האם
וסוכרת עלולה לגרום לשינוי מתילציה של דנ"א בזרעונים של
צאצאים בעכברים. רפרוד ביאול אנדוקרינול. 2014; 12: 29.
22. Jousse C, Parry L, למברט Langlais S, מאורין AC, Averous J, Bruhat A, et al.
תת תזונה תת-מחלתית משפיעה על המתילציה ועל הביטוי של הלפטין
גן במבוגרים: משמעויות להבנת תסמונת מטבולית.
FASEB J. 2011; 25: 3271 8.
23. לאן X, Cretney EC, Kropp J, Khateeb K, ברג MA, Penagaricano F, et al.
דיאטה האם במהלך ההריון גורם ביטוי גנים DNA
מתילציה שינויים ברקמות העובר בכבשים. ג 'ינט הקדמי. 2013; 4: 49.
24. לי CC, Young PE, Maloney CA, איטון SA, Cowley MJ, Buckland ME, et al.
השמנת יתר האם וסוכרת גורמת ליקויים מטבוליים סמויים
שינויים אפיגנטיים נרחבים בעכברים איזוגניים. אפיגנטיקה. 2013; 8: 602 11.
25. Lillycrop KA, פיליפס ES, ג 'קסון AA, הנסון MA, בורד GC. חלבון תזונתי
הגבלה של חולדות בהריון גורם תוסף חומצה פולית מונע
שינוי אפיגנטי של ביטוי גנטי בכבד אצל הצאצא. J Nutr.
2005, 135: 1382 6.
26. רדפורד EJ, איטו M, שי H, קוריאש JA, יאמאזאווה K, Isganaitis E, et al. ברחם
ההשפעות. בתת-תזונה של הרחם מטריד את הזרע הבוגר methylome
ו מטבוליזם בין דורית. מַדָע. 2014; 345 (80): 1255903.
27. Suter M, Bocock P, Showalter L, הו M, Shope C, McKnight R, et al.
אפיגנומיקה: החשיפה לתזונה עשירה בשומן בדם
היקפי ביטוי הגן היקפי ב פרימאטים לא אנושיים. FASEB J.
2011, 25: 714 26.
28. סוטר מא, מא, J, Vuguin PM, Hartil K, Fiallo A, האריס RA, et al. ברחם
חשיפה לדיאטה אימהית בשומן גבוה משנה את קוד ההיסטון epigenetic ב
מודל עכברי. Am J Obs Gynecol. 2014; 210: 463 e1 463 e11.
29. טוש DN, פו ש, Callaway CW, McKnight RA, מקמילן IC, רוס MG, et al.
אפיגנטיקה של השמנה מתוכנת: שינוי IGR הכבד IGF1 הכבד
ביטוי mRNA ומבנה היסטון במהירות מול עיכוב שלאחר הלידה
צמיחת צמיחה. האם פיסיול גסטרוטינט כבד פיזיול.
2010; 299: G1023 9.
30. Sandovici אני, סמית NH, Nitert MD, אקרס ג 'ונסון M, Uribe-Lewis S, Ito Y,
et al. דיאטה האם ו ההזדקנות לשנות את השליטה epigenetic של promoterenhancer
אינטראקציה בגן Hnf4a ב איברים הלבלב חולדה. Proc Natl
Acad Sci US A. 2011; 108: 5449 54.
31. בראונשוויג מ ', ג' ונתן V, גצווילר, דבורה ג 'חקירות על
תגובה epigetic transgenerational למטה את שורת זכר חזירים F2. פלוס
אחד. 2012; 7, e30583.
32. Carone BR, Fauquier L, Habib N, Shea JM, הארט לסה"נ, Li R, et al. אבהי
המושרה הסביבה תכנות מחדש סביבתי transgenerational של מטבולית
ביטוי גנים אצל יונקים. תָא. 2010, 143: 1084 96.
33. אוסט A, Lempradl A, Casas E, Weigert M, Tiko T, Deniz M, et al. דיאטה אבהית
מגדיר מצב הכרומטין צאצא והשמנה בין דורית. תָא.
2014, 159: 1352 64.
34. מרטנז D, Pentinat T, Rib S, Daviaud C, Bloks VW, Cebri J, et al. ברחם
תת תזונה של עכברים תוכניות הכבד השומן מטבוליזם ב secondgeneration
צאצא של מתילציה של דנ"א Lxra השתנה. תא מטב.
2014, 19: 941 51.
35. Wei Y, יאנג CR, Wei YP, Zhao ZA, Hou Y, Schatten H, et al. אבהי
גרמה תורשת transgenerational של רגישות לסוכרת ב
יונקים. Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111: 1873 8.
36. גרוסניקלאוס U, קלי WG, קלי B, Ferguson-Smith AC, פמבריי M, Lindquist
ס ירושה epigetic transgenerational: כמה זה חשוב? נט Rev
ג'נט. 2013; 14: 228 35.
37. Pembrey M, סאפרי R, Bygren LO. תגובות אנושיות טרנסג'נציאליות ל
ניסיון מוקדם בחיים: השפעה אפשרית על התפתחות, בריאות ו
מחקר ביו-רפואי. J Med Genet. 2014; 51: 563 72.
38. Wolff GL, Kodell RL, מור SR, קוני CA. אפיגנטיקה מתילית ומתיל
ספקים משפיעים על ביטוי גנטי agouti ב אבי / עכברים. FASEB J.
1998, 12: 949 57.
39. Jirtle RL, סקינר ח"כ. אפיגנומיקה סביבתית ורגישות למחלות.
נט Rev Genet. 2007; 8: 253 62.
40. מורגן HD, סאתרלנד HG, מרטין DI, Whitelaw E. הירושה epigenetic ב
לוקוס האגוטי בעכבר. נט ג'נט. 1999; 23: 314 8.
41. קרופלי ג'יי, סוטר סי.אם, בקמן ק.ב., מרטין די. גרמיקת קו אפיגנטי
שינוי של אלן V Murin על ידי תוספת תזונתיים. מעבד
Natl Acad Sci US A. 2006; 103: 17308 12.
42. Hile SP, Lillycrop KA, תומאס NA, הנסון MA, נטל GC. חלבון תזונתי
הגבלה בזמן הריון F0 אצל חולדות גורמת לשינויים בין דוריים
את transcriptome hepatic אצל הצאצאים. PLoS ONE. 2011; 6, e21668.
43. Multhaup ML, Seldin MM, JAE AE, Lei X, Kirchner H, Mondal P, et al. עכבר
ניתוח ניסיוני אפיגנטי מסכות מטרות תזונתיות ו
אחריות גנטית לפנוטיפים סוכרתיים. תא מטא. 2015; 21: 138 49.
44. מיכלס KB, בינדר AM, Dedeurwaerder S, אפשטיין CB, Greally JM, Gut I, et al.
המלצות לתכנון וניתוח של epigenome-wide
לימודי אגודה. שיטות נט. 2013; 10: 949 55.
45. Dayeh TA, Olsson AH, Volkov P, Almgren P, R nn T, Ling C. זיהוי של
CpG-SNPs הקשורים לסוכרת מסוג 2 ומתילציה של דנ"א דיפרנציאלי
באיי לבלב אנושיים. דיאבטולוגיה. 2013; 56: 1036 46.
46. רלטון CL, דייווי סמית 'ר רנדומיזציה מנדלית אפיגנטית דו - שלבית: א
אסטרטגיה לבניית התפקיד הסיבתי של תהליכים אפיגנטיים במסלולים
למחלה. Int J אפידמיול. 2012; 41: 161 76.
47. Liu Y, Aryee MJ, Padyukov L, Fallin MD, Hesselberg E, Runarsson A, et al.
נתוני ההתאגדות של Epigenome מקיפים מתילציה של DNA כ
מתווך הסיכון הגנטי בדלקת מפרקים שגרונית. נט ביוטכנולוגיה.
2013, 31: 142 7.
48. יואן W, שיה Y, Bell CG, אבל אני, Ferreira T, וורד KJ, et al. משולבת
אנליזה epigenomic עבור סוג 2 סוכרת רגישות loci ב monozygotic
תְאוּמִים. קהילת Nat. 2014; 5: 5719.
49. Nitert MD, Dayeh T, Volkov P, Elgzyri T, הול E, Nilsson E, et al. השפעת א
התערבות תרגיל על מתילציה דנ"א בשרירי השלד מן firstdegree
קרובי משפחה של חולים עם סוכרת מסוג 2. סוכרת. 2012; 61: 3322 32.
50. Gagnon F, A ssi D, Carri A, Morange PE, Tr gou t DA. אימות חזק של
מתילציה רמות הקשר ב לוקוס CPT1A עם רמות פלסמה שומנים.
J Lipid Res. 2014, 55: 1189 91.
51. Demerath EW, גואן W, Grove ML, Aslibekyan S, מנדלסון M, ג 'ואו YH,
et al. Epigenome רחב האגודה atudy (EWAS) של BMI, שינוי BMI, ו
היקף המותניים אצל מבוגרים אפרו-אמריקנים מזהה מספר רב של משוכפלים
לוקוסים. הום ​​מול גנט. 2015: ddv161 .
52. דיק קי ג'יי, נלסון CP, Tsaprouni L, Sandling JK, A ssi D, Wahl S, et al. DNA
מתילציה ומדד מסת הגוף: ניתוח גנומי רחב. אִזְמֵל.
2014, 6736: 1 9.
53. סו S, Zhu H, X X, וואנג X, דונג Y, Kapuku G, et al. מתילציה של דנ"א
הגן LY86 קשור להשמנה, עמידות לאינסולין ו
דַלֶקֶת. תאום Res Hum Genet. 2014; 17: 183 91.
54. Clarke-Harris R, Wilkin TJ, Hosking J, פינקני J, Jeffery AN, Metcalf BS, et al.
PGC1? מתילציה של היזם בדם בגיל 5 7 שנים מנבא שומן מ
9 עד 14 שנים (EarlyBird 50). סוכרת. 2014; 63: 2528 37.
55. Guay SP, Brisson D, Lamarche B, Biron S, Lescelleur O, Biertho L, et al.
ADRB3 מקדם דנ"א מתילציה בדם ושומן שומני
רקמה קשורה להפרעות מטבוליות אצל גברים. אפיגנומיקה.
2014, 6: 33 43.
56. Agha G, Houseman EA, Kelsey KT, איטון CB, Buka SL, Lucks EB. השמנה היא
הקשורים פרופיל מתילציה DNA ברקמת השומן. Int J אפידמיול.
2014: 1 11.
57. אירווין MR, Zhi D, ג'והנס R, מנדלסון M, Aslibekyan S, קלאס SA, et al.
מחקר של אגניגנום רחב של שומנים בדם בצום בגנטיקה של
תרופות להורדת שומנים בדם ומחקר רשת דיאטה. מחזור. 2014; 130: 565 72.
58. Frazier-Wood AC, Aslibekyan S, אבשר DM, הופקינס PN, Sha J, Tsai My, et al.
מתילציה ב לוקוס CPT1A קשורה עם subfraction lipoprotein
פרופילים. J Lipid Res. 2014, 55: 1324 30.
59. Pfeifferm L, Wahl S, Pilling LC, Reischl E, Sandling JK, Kunze S, et al. דנ"א
מתילציה של גנים הקשורים ליפידים משפיעה על רמות שומנים בדם. מעגל קרדיובסק
ג 'אנט. 2015.
60. פטרסן א.ק., זיילינגר S, קסטנמולר G, רמיש-מרגל W, ברוג'ר M, פיטרס
A, et al. אפיגנטיקה פוגשת מטבולומיה: אסוציאציה רחבה
מחקר עם תכונות מטבוליות בסרום בדם. הום ​​מול גנט. 2014; 23: 534 45.
61. Hidalgo B, Irvin MR, Sha J, Zhi D, Aslibekyan S, אבשר D, et al. Epigenomewide
מחקר של צום אמצעים של גלוקוז, אינסולין, ו- HOMA-IR
בגנטיקה של תרופות להורדת שומנים ודיאטה. סוכרת.
2014, 63: 801 7.
62. Dayeh T, Volkov P, Sal S, Hall E, Nilsson E, Olsson AH, et al. כל הגנום
ניתוח מתילציה דנ"א של איברים הלבלב האנושי מסוג 2 סוכרת
ו התורמים שאינם סוכרת מזהה גנים מועמדים המשפיעים על אינסולין
הַפרָשָׁה. פלוס. 2014; 10, e1004160.
63. Nilsson E, Jansson PA, Perfilyev A, Volkov P, Pedersen M, Svensson MK, et al.
מתילציה דנ"א השתנה ביטוי דיפרנציאלי של הגנים המשפיעים
מטבוליזם דלקת ברקמת השומן של נושאים עם סוג 2
סוכרת. סוכרת. 2014, 63: 2962 76.
64. בנטון MC, ג 'ונסטון, אקלס D, הרמון B, הייז MT, לאה RA, et al. ניתוח של מתילציה דנ"א ברקמת השומן האנושי מגלה שינוי דיפרנציאלי של גנים השמנה לפני ואחרי מעקף קיבה ומשקל
הֶפסֵד. גֵן. 2015; 16: 1 21.
65. בייטסון P, גלוקמן פ פלסטיניות וחוסן בפיתוח ו
אבולוציה. Int J אפידמיול. 2012, 41: 219 23.
66. פיינברג AP, Irizarry RA, פיינברג AP, Irizarry RA. אבולוציה בבריאות
רפואה Sackler קולוקוויום: וריאציה epigenetic סטוכסטי כנהיגה
כוח ההתפתחות, ההתאמה האבולוציונית ומחלות. Proc Natl אכד
Sci US A. 2010; 107 (ספק): 1757 64.
67. מרטינו D, Loke YJ, גורדון L, Ollikainen M, Cruickshank MN, Saffery R, ​​et al.
ניתוח אורך, גנום בקנה מידה של מתילציה דנ"א תאומים מלידה
ל 18 חודשים של גיל מגלה שינוי אפיגנטי מהיר בחיים המוקדמים ו pairspecific
השפעות של חוסר התאמה. גנום ביול. 2013; 14: R42.
68. טובי EW, ג 'יימן JJ, Monajemi R, ג' ח, פוטר H, ג 'אנג Y, et al. דנ"א
מתילציה החתיכות קשר רעב טרום לידתי חשיפה לצמיחה
חילוף חומרים. קהילת Nat. 2014; 5: 5592.
69. Dominguez-Salas P, מור SE, בייקר MS, ברגן AW, Cox SE, Dyer RA, et al.
תזונה אימהית בתפיסה מאופיינת מתילציה של דנ"א של האדם
הגרעיני metastable. קהילת Nat. 2014; 5: 3746.
70. Quilter CR, קופר WN, צוק KM, סקינר BM, Prentice PM, נלסון L, et al.
השפעה על דפוסי מתילציה של צאצאים של סוכרת הריון אימהית
mititus ו intrauterine ריסון הצמיחה מציע גנים נפוצים ו
מסלולים הקשורים לסיכון לסוכרת מסוג 2 שלאחר מכן. FASEB J. 2014: 1 12.
71. Morales E, Groom A, Lawlor DA, רלטון CL. מתילציה דנ"א חתימות ב
דם טבורי הקשור עם עלייה במשקל האימהי האימהי: תוצאות מ
קבוצת ALSPAC. הערות BMC. 2014; 7: 278.
72. Ruchat SM, Houde AA, Voisin G, St-Pierre J, Perron P, Baillargeon JP, et al.
סוכרת הריונית משפיעה באופן אפיגני על הגנים בעיקר
מעורב במחלות מטבוליות. אפיגנטיקה. 2013; 8: 935 43.
73. ליו X, חן Q, Tsai HJ, וואנג G, הונג X, ג'ואו Y, et al. אִמָהִי
preconception הגוף מסת אינדקס דנ"א דם טבורי דם
מתילציה: חקר מקורות חיים מוקדמים של המחלה. Environ Mol
מוטגן. 2014; 55: 223 30.
74. Soubry A, מרפי SK, וואנג F, Huang Z, Vidal AC, Fuemmeler BF, et al.
יילודים של הורים שמנים שינו דפוסי מתילציה דנ"א ב
גנים מוטבעים. אינט ג'יי אובס (לונד). 2015; 39: 650 7.
75. Jacobsen SC, Browns C, Bork-Jensen J, Ribel-Madsen R, Yang B, Lara E, et al.
ההשפעות של overfeeding לטווח קצר על שומן על גנום רחב DNA
מתילציה בשרירי השלד של צעירים בריאים. Diabetologia.
2012, 55: 3341 9.
76. גילברג ל ', ג'ייקובסן SC, רון ט', ברנס ג ', ואג א' PPARGC1A DNA
מתילציה ברקמת השומן התת עורית אצל נבדקים במשקל לידה נמוך
השפעה של 5 ימים של הזנת יתר בשומן. חילוף חומרים. 2014, 63: 263 71.
77. הואנג YT, Maccani JZJ, Hawley NL, אגף RR, Kelsey KT, McCaffery JM.
דפוסים אפיגנטיים במובילי הרזיה מוצלחים: מחקר פיילוט. Int J
אובס (לונד). 2015; 39: 865 8.
78. Barres R, Kirchner H, Rasmussen M, Yan J, Kantor FR, Krook A, N slund E,
Zierath JR. ירידה במשקל לאחר ניתוח מעקף קיבה בשמנת האדם
משפץ מתילציה של היזם. נציג תאים .2013: 1 8.
79. Ahrens M, Ammerpohl O, von Schönfels W, Kolarova J, Bens S, Itzel T, et al.
ניתוח מתילציה DNA במחלת כבד שומני לא אלכוהוליים מציע
חתימות ספציפיות למחלות ולשיפוץ לאחר ניתוח בריאטרי.
תא מטא. 2013; 18: 296 302.
80. Voisin S, Eynon N, יאן X, הבישוף DJ. תרגיל אימון מתילציה דנ"א
בבני אדם. אקטה פיסיול (Oxf). 2014, 213: 39.
81. Lindholm ME, Marabita F, Gomez-Cabrero D, Rundqvist H, Ekström TJ,
Tegn r J, et al. ניתוח אינטגרטיבי חושף תכנות מחדש מתואם
של epigenome ו transcriptome בשרירי השלד האנושי לאחר
הַדְרָכָה. אפיגנטיקה. 2014, 9: 1557 69.
82. דנהאם ג'יי, אובריאן בי ג'יי, מרקס FZ, צ'ארצ'ר פי. שינויים בלוקוציט
methylome והשפעתה על גנים הקשורים לב וכלי הדם לאחר התרגיל.
J Appli Physiol. 2014: jap.00878.2014.
83. Rowlands DS, דף RA, Sukala WR, Giri M, Ghimbovschi SD, Hayat אני, et al.
Multi-Omic רשתות משולבות להתחבר מתילציה דנ"א מירנה עם
שלפוחיות שריר השלד לתרגול כרוני מסוג 2 השמנת יתר סוכרתית.
גנומיקה של פיזיול. 2014; 46: 747 65.
84. הורבאט, ארהארט ו ', ברוש ​​ז, אממרפוול, פון שונפלס, אהרנס מ,
et al. השמנת יתר מאיצה הזדקנות epigenetic של הכבד האנושי. Proc Natl אכד
Sci. 2014; 111: 15538 43.
85. Alm n MS, Nilsson EK, Jacobsson JA, Kalnina I, Klovins J, Fredriksson R, et al.
ניתוח גנום רחב מגלה מתילציה דנ"א סמנים המשתנים עם
גם גיל וגם השמנה. גֵן. 2014.; 548: 61 7
86. האוסמן EA, Molitor J, מרסיט CJ. הפניה ללא התאמות תערובת התא
בניתוח נתוני מתילציה של DNA. ביואינפורמטיקה. 2014; 30: 1431 9.
87. וולס ג'יי סי. הערכה קריטית של השערת התגובה ההסתגלותית (Adiveive adaptive Response hypothesis).
Int J אפידמיול. 2012; 41: 229 35.
88. וויליאמס- Wyss O, ג 'אנג S, MacLaughlin SM, קלימן D, ווקר SK, Suter
CM, et al. מספר העובר ותת-תזונה periconceptional ב
כבשים יש השפעות דיפרנציאליות על אפיגנוטיפ adrenal, צמיחה, ו
התפתחות. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014; 307: E141 50.
89. ג'אנג S, Rattanatray L, מוריסון JL, ניקולס LM, שקר S, מקמילן IC.
השמנת-יתר של האם והמקורות הראשונים של השמנה בילדות: שקילה
את היתרונות והעלויות של איבוד משקל אימהי ב periconceptional
תקופה עבור הצאצאים. Exp Diabetes Res. 2011; 2011: 585749.
90. ג 'אנג S, וויליאמס, Wyss O, MacLaughlin SM, ווקר SK, קלימן DO, Suter
CM, et al. תת תזונה תת-אימהית בשבוע הראשון שלאחר ההתעברות
תוצאות הביטוי ירד של mRNA קולטן glucocorticoid ב
היעדר GR אקסון 17 hypermethylation של יותרת המוח בעובר מאוחר
הֵרָיוֹן. J Dev Orig Heal Dis. 2013; 4: 391 401.
91. שקר S, מוריסון JL, וויליאמס, Wyss O, Suter CM, Humphreys DT, Ozanne SE,
et al. Priconceptional תת תזונה תזונתיים שינויים באינסולין- signaling
מולקולות ומיקרו-רנ"א בשרירי השלד בסינגלטון ובתאומים תאומים
כבשים. Biol Reprod. 2014; 90: 5.
92. ואן סטראטן EM, van Meer H, Huijkman NC, ואן Dijk TH, באלר JF, Verkade
HJ, et al. העובר הכבד X הפעלת קולטן acutely גורם lipogenesis אבל
אינו משפיע על תגובת שומנים בדם לתזונה עשירה בשומן בעכברים בוגרים. Am J
פיסיול אנדוקרינול מטאב. 2009; 297: E1171 8.
93. פרננדז-טווין ד.ש., אלפאךדי MZ, מרטין-גרונרט MS, Duque-Guimaraes
DE, Piekarz A, Ferland-McCollough D, et al. Downregulation של IRS-1 ב
רקמת שומן של צאצא של עכברים שמנים מתוכנתת בצורה תאית
באמצעות מנגנוני פוסט-תעתיק. Mol Metab.
2014, 3: 325 33.
94. Waterland RA, Travisano M, Tahiliani KG. דיאט- Induced hypermethlation ב
agouti קיימא צהוב אינו עובר בירושה transgenerationally דרך הנקבה.
FASEB J. 2007; 21: 3380 5.
95. Ge ZJ, Luo SM, לין F, ליאנג QX, Huang L, Wei YC, et al. מתילציה של דנ"א ב
ביציות וכבד של עכברים נקביים וצאצאיהם: השפעות של דיאטה עתירת שומן
הַשׁמָנָה. נקודת מבט לרפא Env. 2014; 122: 159 64.
96. Ollikainen M, Ismail K, Gervin K, Kyll nen A, Hakkarainen A, Lundbom J, et al.
שינויים במתילציה של דנ"א בדם בגנום בגורמים רגולטוריים
אזורים heterochromatic ב תאומים monozygotic מתנגדים להשמנה
ושומן בכבד. אפיגנטיקה קלינית. 2015; 7: 1 13.

סגור אקורדיון