פיברומיאלגיה היסטוריה והגדרה

היסטוריה של פיברומיאלגיה

פיברומיאלגיה היסטוריה: מבחינה היסטורית, פיברומיאלגיה או מצבים דומים לה כבר דווחו במשך מאות שנים, בשמות רבים, כולל המונח הכי לא מספק "פיברוזיטיס". ההיסטוריה המרתקת של מה שאנו מכנים כיום תסמונת פיברומיאלגיה (FMS) ותסמונת כאב מיופציאלי (MPS) קוטלגה על ידי כמה רופאים מודרניים העובדים בתחום כאבי שרירים כרוניים, שעבודתם נערך החומר המסוכם בתיבה 1.1. תודה תודה לאנשים אלה (פיטר בלדרי, דייויד סימונס וריצ'רד ואן מדוע בפרט) על כך שגילו כל כך הרבה על מחקרים קודמים על תופעת כאבי שרירים כרוניים. מה שאנו יכולים ללמוד ממידע זה הוא עד כמה מזמן (יותר מ -150 שנה) הוכרו תכונות מסוימות, למשל דפוסי הפניית כאב ומאפיינים כגון רצועות מתוחות ו"נודולים ", וכן תובנות של חוקרים וקלינאים נבונים רבים. הפתופיזיולוגיה של מצבים אלה.

הקולג 'האמריקאי של ראומטולוגיה הגדרה

מוגדר בפשטות, ניתן לומר כי תסמונת פיברומיאלגיה (FMS) היא מחלה מתישה, המאופיינת בעיקר בכאבי שלד-שלד, עייפות, הפרעות שינה, דיכאון ונוקשות (Yunus & Inanici 2002). רק בשנות השמונים של המאה העשרים התרחשה הגדרה מחודשת של מה שהיה אז תמונה מבולבלת ומבלבלת של מצב שכיח. בשנת 1980, האגודה הרפואית האמריקאית הכירה בפיברומיאלגיה כתסמונת מובחנת (Starlanyl & Copeland 1987), אם כי באותה תקופה ידע מפורט אודות מה מורכבת התסמונת לא היה ברור כמו ההגדרה הנוכחית והמקובלת בקולג 'האמריקאי לראומטולוגיה (ACR). שהופק בשנת 1996 (ראה תיבה 1990 ואיור 1.2). ראסל (ב- Mense & Simons 1.1) מציין כי להגדרת המצב הייתה השפעה עמוקה על הקהילות המדעיות והרפואיות:

בעקבות קריטריונים סיווג מוצלח, גל של אנרגיה מחקרית בתחילת 1990s הובילה למספר תצפיות חדשות חשובות. FMS נמצא כי הוא נפוץ אוניברסלית. זה היה קיים בערך 2% של האוכלוסייה הבוגרת של ארצות הברית הראה הפצה דומה ברוב המדינות שבהן נערכו מחקרים אפידמיולוגיים תקפים. נשים בוגרים נפגעו פי חמישה עד שבעה פעמים יותר מאשר גברים. אצל ילדים התפלגות המינים הייתה שווה בערך לבנים או לבנות.

כאשר גורמים פסיכו-סוציאליים ופיזיים / פונקציונליים של אנשים עם FMS הושוו לאותם שישה תסמונות כאב שונות, בעיקר כאב בגפיים, כאב צוואר הרחם, כאבי חזה, כאבי גב תחתון, כאבי גב תחתון וכאבי ראש), נמצא כי קבוצת הפיברומיאלגיה חווה את רוב הקשיים, במרווח משמעותי. לגבי התפלגות המינים של שבעת מצבי הכאב הכרוניים, צוין כי פיברומיאלגיה (וכאבי ראש) מנוסים על ידי נקבות יותר מאשר גברים (פורטר-מופיט ואח 'אל 2006).

 

מה ניתן לומר בוודאות על תסמונת fibromyalgia היא כי:

זהו מצב ראומטי שאינו מעוות, ואכן אחד התנאים הנפוצים ביותר.

זהו מצב קדום, שהוגדר לאחרונה (שנוי במחלוקת - ראה להלן) כמתחם מחלה או תסמונת.

אין סיבה אחת, או תרופה, לסימפטומים הנרחבים והמתמידים שלה (אולם, כפי שיתברר, נראה כי קיימות קבוצות משנה נפרדות של אנשים עם אטיולוגיות שונות למצבם, כמו חוסר איזון בבלוטת הפציעה של צליפת שוט).

נראה כי הסיבתיות המורכבת שלו מחייבת לפעול ביותר מגורם אתיולוגי חיוני אחד, וישנן תיאוריות רבות לגבי מה אלה עשויות להיות (ראה פרק 4).

היה פיצוץ של מחקר בנושא בעשור האחרון (חיפוש נתונים אחד באינטרנט חשף למעלה מ -20 מאמרים שמזכירים פיברומיאלגיה כמילת מפתח).

למרות המשמעות הרפואית הקודמת שלה, שהציעה מעורבות של מבנים מפרקיים ולא מפרקיים, המילה ראומטית, באמצעות שימוש נפוץ, פירושה "מצב שרירי-שלד כואב אך לא-מעצב", להבדיל מהמילה מפרקים המציעה מפרק ו / או מאפיינים מעוותים (בלוק 1993).

מחלוקת פיברומיאלגיה

למטרות מעשיות, ספר זה מקבל את ההגדרה הנוכחית ACR בשימוש נרחב היא השערה כי הוא מתפתח, אבל זה עשוי להיות פגום (ראה להלן). ההגדרה כפי שמוצג בתיבה 1.2 מאפשרת סיווג של אנשים עם כאב כרוני ותסמינים הקשורים לקבוצות משנה, ומציעה לרופאים הזדמנות להתחיל לפענח את הדפוסים המבלבלים של הסימפטומים המוצגים ומדווחים על ידי אנשים שכותרתו כך. עם זאת, לא כל המומחים, כולל רבים מן התורמים לטקסט זה, מקבלים את הגדרת ה- ACR. אף על פי כן, מאחר שהוא מהווה את הבסיס למרבית המחקרים שדווחו בספר, יש לתת את הדעת להגדרה הנוכחית.

מה הם הטיעונים נגד ההגדרה ACR?

Schneider et al (2006) מסתכמות בתצוגה חלופית אחת:

נתונים אחרונים נוטים לתמוך ברעיון ש- FMS הוא הפרעה של מעברי הכאב של מערכת העצבים המרכזית, ולא איזה סוג של הפרעה חיסונית אוטומטית של רקמות הפריפריה. זה בהחלט אפשרי כי המונח FMS הוא בחירה גרועה של מילים, שכן זה מרמז כי חולים עם תסמין סימפטום משתנה כל יש את אותה מחלה או הפרעה יחיד.

כפי שיהיה ברור בפרקים הבאים, זה בדיוק המסר שהספר הזה יקדם - שישנן השפעות אטיולוגיות רבות הנוגעות לאשכול הסימפטומים המיוצג על ידי אנשים עם אבחנה של FMS, וכי בתוך אותה אוכלוסייה ניתן לזהות תת-קבוצות הדורשות טיפול טיפולי מובהק למדי, בהשוואה לקבוצות תת-קבוצות אחרות. הרחבה הגיונית של תרחיש רב-סיבתי זה היא מודל המציע מגוון התערבויות טיפוליות פוטנציאליות, אשר לאף אחת מהן לא תהיה תחולה אוניברסלית, ורובן יועילו בצורה הטובה ביותר לטיפול בתתי קבוצות ספציפיות במסגרת האבחנה הכוללת של FMS. הפרקים בספר זה המשקפים מגוון גישות טיפוליות כוללים אלו המעריכים ומסבירים את השימוש בדיקור סיני, בעיות אנדוקריניות, השפעות פסיכולוגיות, נקודות טריגר מיופאסיאליות / מחט יבש, שימוש במיקרו-זרם, הידרותרפיה, מגע טיפולי, מניפולציה, עיסוי, פעילות גופנית. , תזונה ושיטות קליניות אחרות. הנושאים סביב קבוצות המשנה של FMS ושל אבחנה אפשרית (או שגויה) של FMS, נחקרים ביתר פירוט בפרקים 3, 4 ו -5.

בעיות הנובעות מתוך הגדרת ACR

שימושי כמו הגדרת מצב זה כבר, יש בעיות ברורות וברורות עם הגדרה מדויקת כמו זה המוצע על ידי ACR:

אם הלחץ משתנה רק מעט, כך שביום טוב המטופל יכול לדווח על רגישות ורגישות ולא על כאב בעת בדיקת נקודות רגישות, המטופל עלול לפיכך לא להתאים; זה יכול להיות בעל השלכות אמיתיות מאוד על הטבת ביטוח, כמו גם השארת אנשים במצוקה שעדיין מבקשים אבחון שעשוי לעזור להם להבין את סבלם.

אם כל שאר הקריטריונים קיימים ופחות מ -11 מתוך 18 האתרים האפשריים מדווחים כ'כואבים '(נניח רק 9 או 10), איזו אבחנה מתאימה?

אם ישנם 11 אתרים כואבים אך חסר אופי ה"נרחב "של הכאב (על פי ההגדרה בתיבה 1.2), איזו אבחנה מתאימה? ברור שמה שנצפה אצל אנשים הסובלים מכאב נרחב ואשר גם מדגימים לפחות 11 מתוך 18 נקודות הבדיקה ככואבות הוא מצב המייצג את הקצה הרחוק של ספקטרום של תפקוד לקוי. אחרים שלא ממש עומדים במספר נקודות המכרז הנדרשות (לצורך אבחון FMS) עשויים להתקדם לעבר אותה מצב אומלל.

כפי שדווח קודם, כ -2% מהאוכלוסייה עומדים בכל קריטריוני ה- ACR (Wolfe et al 1993). עם זאת, הרבה מאוד אנשים נוספים מתקדמים בכיוון זה, על פי מחקר בריטי ואמריקני, אשר מראה שכ -20% מהאוכלוסייה סובלים מכאב "נרחב" התואם את הגדרת ה- ACR, עם כמעט אותו מספר, אך לא בהכרח אותם אנשים, והדגימו כי 11 מתוך 18 נקודות המכרז שצוינו ככואבות בבדיקות מתאימות, גם בהתאם להגדרת ACR. יש אנשים הסובלים מכאבים רחבים ולא מספיק נקודות כואבות, בעוד שאחרים סובלים מהנקודות, אך חלוקת הכאב הכללית שלהם אינה רחבה מספיק.

מה המצב יש להם אם זה לא FMS (קרופט et al 1992)?

אם כל הקריטריונים לא נפגשו במלואן, ואנשים עם, למשל, 9 או 10 נקודות (במקום 11 צורך) מוצעים אבחנה של FMS (ולכן זכאים להטבות ביטוח החזר או נכות, או מתאים להיכלל במחקר פרויקטים), מה של האדם עם נקודות 8 כואבות בלבד שעונה על כל הקריטריונים האחרים?

במונחים אנושיים זה הכל רחוק מהתרגיל האקדמי, כי הכאב של תואר זה הוא מצער ואולי השבתת, בין אם נקודות 11 (או יותר) כואבות. מבחינה קלינית, חולים אלה צריכים לקבל את אותה תשומת לב, בכל מקום שבו הם נמצאים בספקטרום של נכות, ומה שלא יהיה ציון נקודת המכרז, אם הכאב שלהם מספיק כדי לדרוש תשומת לב מקצועית.

כפי שיתברר ככל שמתרחש בחינת FMS בפרקים אלה ובעקבותיהם, התסכול של המטופל תואם במידה רבה לזה של נותני שירותי הבריאות המנסים להבין ולהציע טיפול לחולה עם FMS. זה בעיקר בגלל שלא צץ דפוס אתיולוגי אחד ממאמצי המחקר עד כה. ראסל (ב- Mense & Simons 2001) מסכם זאת באופן הבא:

הסיבה ל- FMS אינה ידועה, אך עדויות הולכות וגדלות מצביעות על כך שהפתוגנזה שלה כוללת עיבוד נוירוכימי חריג של אותות חושים במערכת העצבים המרכזית. התוצאה הסימפטומטית היא הורדת ספי הכאב והגברה של האותות החושיים הרגילים עד שהמטופל חווה כמעט כאב מתמיד.

כמו כן יתברר, המרכיבים של הפתוגנזה של המצב בדרך כלל כוללים תכונות ביוכימיות, פסיכולוגיות ביומכניות. אי שם בשילוב של אלמנטים סיבתיים ומאפיינים ייחודיים של הפרט עשוי לשקר הזדמנויות לשיפור תפקודי והקלה של כאב בלתי נסבל לעתים קרובות תסמינים אחרים הקשורים FMS.

תסמינים אחרים מאשר כאב

ב- 1992, בקונגרס העולמי השני על הכאב המיופאשי ופיברומיאלגיה בקופנהגן, הופק מסמך קונצנזוס על פיברומיאלגיה, שפורסם מאוחר יותר ב- Lancet (הצהרת קופנהגן 1992). הצהרה זו קיבלה את הגדרת פיברומיאלגיה של ACR כבסיס לאבחון, והוסיפה מספר תסמינים להגדרה זו (מלבד כאבים נרחבים ונקודות מרובות), כולל עייפות מתמשכת, קשיחות בוקר כללית ושינה לא מרעננת.

המסמך בקופנהגן הכיר בכך שאנשים עם FMS אכן עשויים לעיתים להציג פחות מ -11 נקודות כואבות - דבר שחשוב בעליל אם מתקיימים רוב הקריטריונים האחרים לאבחון. במקרה כזה, אבחנה של "FMS אפשרי" נחשבת מתאימה, עם בדיקת המשך שהציעה להעריך מחדש את המצב.

למשל, יש השלכות מעשיות על נקודת קיצוץ (סימפטומים או מספרי נקודות רישוי, למשל) באבחון כזה: אלה מתייחסות ישירות להחזר ביטוחי ו / או נכות, וכן, אולי לאבחנה דיפרנציאלית.

מסמך קופנהגן מוסיף כי FMS נראה כחלק ממכלול גדול יותר הכולל תסמינים כגון כאבי ראש, שלפוחית ​​השתן, דיסמנוראהואה, רגישות קיצונית לרגליים קרות, חסרות מנוח, דפוסי אי-נוחות של קהות ועקצוצים, חוסר סובלנות לתרגול ועוד. .

בעיות נפש

ההצהרה קופנהגן (1992) של סימפטומים הקשורים FMS (מעל ומעבר כאב, שהוא בבירור את המאפיין המגדיר) גם כתובות דפוסי פסיכולוגי הקשורים לעתים קרובות FMS, כלומר חרדה ו / או דיכאון.

המרכיב הפסיכולוגי האפשרי ב- FMS הוא תחום לימוד רצוף אמונות מושרשות ותגובות הגנתיות. גוף רחב של חוות דעת רפואית מייעד את כל תופעת ה- FMS וכן את תסמונת העייפות הכרונית (CFS) לזירת המחלה הפסיכוסומטית / פסיכו-סוציאלית. עמדה מוגדרת באותה מידה, שנמצאת על ידי אנשי מקצוע בתחום הבריאות רבים כמו גם רוב החולים, גורסת כי תסמיני חרדה ודיכאון הם בדרך כלל תוצאה, ולא סיבה, של הכאב והמוגבלות שחווים ב- FMS (McIntyre 1993a).

מאמר סקירה משנת 1994 ניתח את כל פרסומי הרפואה הבריטית בנושא CFS משנת 1980 ואילך ומצא כי 49% מעדיפים סיבה לא אורגנית ואילו רק 31% מעדיפים סיבה אורגנית. כאשר העיתונות הפופולרית נבחנה באותו אופן, בין 70% (עיתונים) ל- 80% (מגזינים לנשים) העדיפו הסבר אורגני (McClean & Wesseley 1994).

נקודת המבט האופיינית לאטיולוגיה "פסיכולוגית" ברובה היא מחקר רב-מרכזי של אפשטיין ועמיתיו, שפורסם בשנת 1999. הוא הגיע למסקנה: "במחקר רב-מרכזי זה, אנשים עם FMS הציגו ליקוי תפקודי ניכר, רמות גבוהות של חלקם הפרעות פסיכיאטריות נוכחיות לכל החיים ומצוקה פסיכולוגית משמעותית עכשווית. ההפרעות השכיחות ביותר שצוינו היו דיכאון חמור, דיסטימיה, הפרעת פאניקה ופוביה פשוטה.

חוקרים מובילים רבים בתחום ה- FMS המחזיקים בהסבר נוירולוגי אורגני "ביוכימי" לסימפטומים העיקריים אינם מבטלים את ההסברים הפסיכולוגיים למצב. ד"ר ג'יי גולדשטיין, שתובנותיו המחקריות המפורטות והחשובות והקליניות בנוגע לטיפול בחולים עם CFS ו- FMS יפורטו בהמשך ספר זה, משתמש במונח "neurosomatic" כדי לתאר את מה שהוא רואה כהפרעה בעיבוד מידע מרכזי. הוא מבהיר את עמדתו ביחס לאסכולה הפסיכולוגית הלא-אורגנית (Goldstein 1996):

רבות מהמחלות [CFS, FMS] שטופלו באמצעות מודל זה [נוירוסומטי] עדיין מכונות "פסיכוסומטיות" על ידי הקהילה הרפואית ומטופלות פסיכודינאמית על ידי פסיכיאטרים, נוירולוגים ורופאים כלליים. לאנתרופולוגים חברתיים יש תיאוריות המתארות CFS כ"נוירסטניה "של שנות התשעים, ותסמונת" תרבותית "המביאה את הסכסוכים המודחקים של חולים שאינם מסוגלים להביע את רגשותיהם (" אלקסיתימיקה ") למחלה נגיפית מקובלת או חיסונית. תִפקוּד לָקוּי. אולי טיפול קוגניטיבי התנהגותי מתאים יותר מכיוון שהתמודדות עם הטרף של מחלותיהם, שעוברות ונמוגות באופן בלתי צפוי, היא בעיה מרכזית עבור מרבית הסובלים מאלה. חוקרים מעטים במחלות פסיכוסומטיות (למעט אלו החוקרים הפרעות פאניקה) דאגו לעצמם מהפתופיזיולוגיה של החולים שהם חוקרים, ונראה שהם מסתפקים בהגדרת אוכלוסייה זו במונחים פנומנולוגיים פסיכו-סוציאליים. עמדה זו נעשית בלתי נסבלת יותר ככל שהדואליות של גוף הנפש נעלמת.

גולדשטיין אומר שהוא מתייחס רק למטופלים לפסיכותרפיה אם הם מדוכאים. הוא מדגיש את הנורמליזציה (באמצעות מגוון רחב של תרופות) של הבסיס הביוכימי לתפקוד לקוי של הרשתות העצביות, שאותן סיפק לעצמו הוא הסיבה הבסיסית לתנאים אלה (ורבים אחרים).

כאשר סיבה לא סיבה?

שיטותיו של גולדשטיין ייבחנו בפרקים מאוחרים יותר; עם זאת, עשוי להיות שימושי בשלב זה לבצע סטייה קלה בכדי להבהיר את החשיבות של התבוננות מעבר לגורמים הנראים לעין כדי לגלות את מקורם.

ככל שאנו מתקדמים דרך הסאגה שהיא FMS (ו- CFS) ניתקל במספר עמדות שהוגדרו היטב אשר טוענות כי הסיבה הדומיננטית היא X או Y - או בדרך כלל שילוב של X ו- Y (ואולי גם אחרים). האמת היא שבמקרים חשובים מסוימים ל"סיבות "האלה יש סיבות בסיסיות, שעשויות להיות מטופלות טיפולית.

דוגמה - שתתגלה בהרחבה בהמשך - היא ההצעה שרבות מהבעיות הקשורות ל- FMS (ו- CFS) קשורות לאלרגיה (Tuncer 1997). יתכן שזה יכול להיות במובן זה שמאכלים מסוימים או חומרים מסוימים ניתן להראות, במקרים מסוימים, כדי לעורר או להחמיר תסמיני כאב ועייפות. אך מה מייצר תגובתיות / רגישות מוגברת זו? האם ישנם גורמים ניתנים לזיהוי לחוסר הסובלנות (בדרך כלל למזון) (Ventura et al 2006)?

במקרים מסוימים זה יכול להראות תוצאה של ספיגה של מולקולות גדולות דרך דופן המעיים, אולי עקב נזק למשטחי הרירית של המעיים (Tagesson 1983, זאר 2005). בחלק מהמקרים הנזק הרירי עצמו יכול להיגרם כתוצאה משמרים חריגים או מגידול יתר של חיידקים, כתוצאה משימוש קודם באנטיביוטיקה (ואולי בלתי הולם), וכתוצאה מכך הפרעה לצמחייה הרגילה, והשליטה שלהם באורגניזמים אופורטוניסטיים (Crissinger 1990). או רירית הבטן המופרעת עשויה להיות קשורה עם אנדוטוקסמיה המעורבים במצב חיידק מועיל מופרע (McNaught et al 2005).

את שכבות הבצל ניתן לקלף אחד אחד, לחשוף סיבות אשר עוד יותר מן המובן מאליו. הכאב הוא מחמיר על ידי אלרגיה, אשר נובעת נזק מעיים ריר, הנובע overgrowth שמרים, הנובע שימוש מוגזם או לא הולם של אנטיביוטיקה ... וכן הלאה. האלרגיה בדוגמה זו אינה סיבה כשלעצמה אלא גורם מחמיר, חוליה בשרשרת, ובעוד הטיפול בה עשוי להפחית במידה ניכרת את הסימפטומים, היא לא בהכרח תתמודד עם הסיבות. אף אחד מהם לא יטפל בשגשוג הבקטריאלי או בשמרים, אם כי גם זה עשוי לסייע בהפחתת מצוקת הסימפטומים.

היכן הסיבה טמונה ב- FMS של הפרט המסוים הזה? כנראה במערך מורכב של מאפיינים שלובים (לעתים קרובות היסטוריים), שעשוי להיות בלתי אפשרי להתיר. לכן, גישות כמו אלה המכוונות את עצמן לאלרגיה או לחדירות המוגברת, אם כי אולי (במקרה זה) תקפות ומועילות, אינן בהכרח עוסקות בסיבות בסיסיות.

האם זה משנה? במודל גולדשטיין לאתיולוגיה של FMS ו- CFS אנו ניצבים בפני רשת עצבית שאינה מתפקדת. הוא מכיר בכך שהתפתחות של מדינה כזו דורשת כמה אלמנטים האינטראקטיביים:

רגישות בסיסית אשר ככל הנראה נגרמת באופן גנטי

גורמים התפתחותיים מסוימים בילדות (התעללות / טראומה פיזית, כימית או פסיכולוגית, למשל)

ככל הנראה מידה של אנצפלופתיה נגיפית (מושפעת מהפרעות מיקום של התגובה החיסונית)

רגישות מוגברת ללחצים סביבתיים כתוצאה מהפחתה בפלסטיות העצבית.

האפשרות כי טראומה התפתחותית מוקדמת או התעללות היא תכונה נתמכת על ידי מחקר. לדוגמה, Weissbecker et al (2006) מדווחים כי:

מבוגרים עם תסמונת פיברומיאלגיה מדווחים על שיעור גבוה של טראומות בילדות. הפרעות נוירואנדוקריניות נרשמו גם באוכלוסייה זו. ממצאים מראים כי חוויות טראומטיות חמורות בילדות עשויות להיות גורם של דיסרגולציה נוירואנדוקרינית בוגר בקרב חולי פיברומיאלגיה. יש להעריך את ההיסטוריה של הטראומה והתערבות פסיכו-סוציאלית יכולה להיות מסומנת כמרכיב של טיפול בפיברומיאלגיה.

ניתן לראות כי ה"סיבות "במודל זה נפוצות באופן נרחב. התערבויות (כנראה מוצלחות) של גולדשטיין עוסקות במתרחש בסיום ההתרחשות המורכבת הזו כאשר הרשת העצבית הפכה כתוצאה מכך לא מתפקדת. על ידי מניפולציה בביוכימיה של אותו מצב קצה, רבים (אומר גולדשטיין לדברי רוב) מהתופעות שלו ככל הנראה משתפרים באופן דרמטי ומהיר.

שיפור כזה לא בהכרח מעיד על התייחסות לסיבות הבסיסיות; אם אלה עדיין פועלים, בסופו של דבר צפויות להופיע בעיות בריאות עתידיות. הייצוג הסכמטי של מסלול מדרגות לבריאות (איור 1.2) מצביע על כמה מהתכונות האפשריות המתמשכות בדפוסים לא תפקודיים מסובכים כגון FMS, שם נמתחו משאבי הסתגלות לגבולותיהם, ושלב התשישות הושגה תסמונת ההסתגלות הכללית של סלי (Selye 1952). ראה גם הדיון באלוסטאזיס בפרק 3, ובמיוחד בלוח 3.2.

דפוסי תפקוד כגון CFS ו- FMS נראה כי יש שלוש תכונות אטיולוגיות חופפות אינטראקציה עם מאפיינים ייחודיים שנולדו לאחר מכן שנרכשו של אנשים כדי לקבוע את מידת מסוימת של פגיעות רגישות (איור 1.3):

1. גורמים ביוכימיים. אלה יכולים לכלול רעילות, חסר, זיהומיות, האנדוקרינית, אלרגיות ומאפיינים אחרים (עץ 2006).

2. גורמים ביומכניים. אלה עשויים לכלול:

א. מבניים (מולדים - כלומר מאפיינים של רגל קצרה או היפר-ניידות - מאפיינים יציבה או טראומטית) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

.ב פונקציונלי (דפוסי יתר, hyperventilation להדגיש על מנגנוני הנשימה, וכו ')

ג. נוירולוגית (רגישות, רגישות יתר - רוחב) (Staud et al 2005).

3. גורמים פסיכו-סוציאליים. אלה עשויים לכלול דיכאון ו / או תכונות חרדה, יכולות לחצים מתמודדות ירודות, הפרעות דחק פוסט טראומטיות וכו '(Arguellesa et al 2006).

הבה נבחן בקצרה את המודל של תפקוד לקוי של ד"ר גולדשטיין, המציע תפקוד לקוי של רשת עצבית כגורם ה- FMS, שהוא בעצם תוצאה של שילוב של תכונות כפי שתואר לעיל (Goldstein 1996). אם נשתמש באפשרויות הקליניות המוצעות באיור 1.2, אנו יכולים לראות כי ניתן לנסות:

1. צמצם את הנטל הביוכימי, הביו-מכאני או הפסיכוגני שאליו האדם מגיב

2. לשפר את ההגנה, תיקון, פונקציות החיסון של האדם, כך שהם יכולים להתמודד עם אלה stressors ביעילות רבה יותר

3. להפחית את הסימפטומים, בתקווה בלי לייצר כל עלייה בדרישות הסתגלות על מערכת כבר overoaded כבר.

אילו מהטקטיקות הללו נוקטות בגישת הטיפול של גולדשטיין במסגרתה מתבצעות מניפולציות ביוכימיות הנגרמות מתרופות, והאם זה מתייחס לסיבות או לתסמינים, והאם זה משנה, כל עוד יש שיפור כללי?

המבט הפילוסופי המסוים שאומץ על ידי המטפל / מטפל יקבע את שיקול דעתו בשאלה זו. חלקם עשויים לראות את ההקלה המהירה בתסמינים שטוענת לרוב החולים הללו כמצדיקה את הגישה הטיפולית המיוחדת של גולדשטיין. אחרים עשויים לראות בכך הצעה להטבות קצרות טווח, שאינן מתייחסות לגורמים הבסיסיים, ומשאירות את הסבירות להחזרת הסימפטומים המקוריים, או של התפתחות אחרים. נושאים אלה ייבדקו ביחס לגישות אלה ולגישות אחרות לטיפול ב- FMS בפרקים מאוחרים יותר.

תנאים משויכים

קיימים מספר תנאים מורכבים אחרים אשר יש דפוסי סימפטום אשר לחקות רבים מאלו שנצפו ב- FMS, בפרט:

תסמונת כאב מיופציאלי כרונית (MPS) הכרוכה במספר נקודות טריגר פעולות מיופאסיאליות והשלכותיהם הכואבות

תסמונת העייפות הכרונית (CFS) הכוללת את מגוון הסימפטומים כמעט כל אלה המיוחסים ל- FMS, עם דגש רב יותר על מרכיבי העייפות, ולא על הכאב.

רגישות כימית מרובה (MCS)

הפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD). MPS, FMS, MCS (למשל, ביחס למה שמכונה תסמונת מלחמת המפרץ) ו- CFS - קווי הדמיון שלהם, והמידה הגדולה לעיתים של חפיפה בהצגת הסימפטומים שלהם, כמו גם ההבדלים ביניהם - ייבחנו בהמשך. פרקים. תכונה אחת של כל התנאים הללו שהובלטה מבוססת על השערה רעילה / ביוכימית, הכוללת רמות גבוהות של תחמוצת החנקן ותוצר החמצון החזק שלה, פרוקסיניטריט (Pall 2001).

 

 

תיאוריות אחרות של סיבתיות

מגוון של תיאוריות לגבי הסיבתיות של FMS התפתחו, כאשר רבות מהן חופפות וחלקן זהות לאלו של אחרים, עם הבדלים קלים בלבד בדגש על אטיולוגיה, סיבה ותוצאה. ה- FMS נחשבת כמעורבת בכל שילוב של התכונות הבאות (כמו גם אחרות), שכל אחת מהן מעוררת שאלות וכן מציעה תשובות ואפשרויות טיפוליות:

FMS עלול להוות הפרעה נוירואנדוקרינית, במיוחד הקשורה לחוסר איזון בהורמון בלוטת התריס (ראה פרק 10) (Garnison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) ו / או חוסר איזון בהורמון גדילה בהיפופיזה (אולי באופן ישיר תוצאה של הפרעות שינה - מאפיין מרכזי של FMS ו / או חוסר פעילות גופנית) (מולדופסקי 1993). השאלה אשר אז יש לשאול היא, מה מייצר את ההפרעה האנדוקרינית? האם זה נקבע גנטית כפי שיש הסבורים, או שמא תוצאה של מחסור, רעילות, אלרגיה, מצב אוטואימוני או זיהום?

Duna & Wilke (1993) מציעים כי הפרעה בשינה מובילה להפחתת ייצור סרוטונין, וכתוצאה מכך להפחתת ההשפעות המווסתות של הכאב של אנדורפינים והעלאת רמות החומר P, בשילוב עם שינויים במערכת העצבים הסימפתטית וכתוצאה מכך איסכמיה בשרירים ורגישות מוגברת ל כאב (דונה ווילק 1993). השערה זו מתחילה בסימפטום, הפרעה בשינה, והשאלה ההגיונית היא, מה מייצר זאת?

דיסאוטונומיה, חוסר איזון אוטונומי או תפקוד לקוי, המאופיינים ב'היפראקטיביות סימפטית בלתי פוסקת ', הבולטים יותר בלילה (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), הוצעו כגורמים בסיסיים בתת-קבוצה של אנשים עם FMS (ו- CFS). חולים רבים כאלה סומנו גם כעל מחלה הקשורה למלחמת המפרץ (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

מיקרוטראומה של שריר עשויה להיות הגורם, אולי בגלל נטייה גנטית (ו / או תפקוד לקוי של הורמון גדילה), מה שמוביל לדליפת סידן, וכך להגדיל את התכווצות השרירים ולהפחית את אספקת החמצן. ירידה נלווית בייצור האנרגיה המיטוכונדריאלית תוביל לעייפות מקומית ולחוסר יכולת לשאוב עודף סידן מהתאים, וכתוצאה מכך יתר לחץ דם וכאב מקומי (Wolfe et al 1992). השאלה מדוע מיקרוטראומה של שרירים מופיעה יותר אצל אנשים מסוימים מאשר אצל אחרים, או מדוע התיקון איטי יותר, מחייבת בדיקה.

FMS עשוי להיות הפרעת אפנון כאב הנובעת לפחות חלקית מתפקוד לקוי של המוח (מערכת הלימבית) וכוללת תרגום מוטעה של אותות חושיים ודיווח שגוי כתוצאה מכך (Goldstein 1996). מדוע וכיצד המערכת הלימבית והרשתות העצביות הופכות לבלתי מתפקדות הוא המפתח להשערה זו (מקודם על ידי גולדשטיין, כפי שנדון לעיל).

הוצע כי מה שמכונה הפרעות כאב אידיופתיות (IPD) כגון הפרעות במפרקים זמניים (TMJD), תסמונת פיברומיאלגיה (FMS), תסמונת המעי הרגיז (IBS), כאבי ראש כרוניים, דלקת שלפוחית ​​השתן interstitial, כאבי אגן כרוניים, טינטון כרוני הפרעות הקשורות לצליפת שוט ו ווסטיבוליטיס פותית (VVS) מתווכות על ידי השונות הגנטית של הפרט, כמו גם על ידי חשיפה לאירועים סביבתיים. מסלולי הפגיעות העיקריים העומדים בבסיס התפתחותם של מצבים כאלה נראים כרוכים בהגברת כאב ובמצוקה פסיכולוגית, על פי מגדר ומוצא אתני (Diatchenko et al 2006) (איור 1.4).

FMS עשוי להיות הפרעה שנרכשה מלידה, ואולי קשורה לוויסות לקוי של תעתיק הגנים עם תכונה דומיננטית אוטוזומלית (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). כפי שיפורט, מחקרים מסוימים מצאו עדויות לנטייה קשורה גנטית כלפי FMS. נראה כי חריגות מבניות מולדות, כמו רפיון קיצוני ברצועות (קרי תנועתיות יתר (Karaaslan et al 2000)), ומומים של Chiari (ראו דיון נוסף בנושא זה בסעיף 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)). לכיוון FMS. השאלות שמעלה זה כוללות: אילו גורמים מחמירים את הנטיות הללו, והאם ניתן לעשות משהו בנדון?

הדסון ואח '(2004) הציעו כי פיברומיאלגיה היא חברה בקבוצה של 14 הפרעות פסיכיאטריות ורפואיות (הפרעת קשב / היפראקטיביות, בולימיה נרבוזה, הפרעה דיסתימית, הפרעת חרדה כללית, הפרעת דיכאון גדולה, הפרעה טורדנית-כפייתית, הפרעת פאניקה. , לחץ פוסט-טראומתי, הפרעה דיספורית קדם-וסתית ופוביה חברתית, ועוד ארבעה מצבים רפואיים: פיברומיאלגיה, תסמונת המעי הרגיז, מיגרנה וקטפלקסיה), המכונים באופן קולקטיבי הפרעת ספקטרום רגשית (ASD). לאחר ניתוח מפורט של נתונים של 800 אנשים עם וללא פיברומיאלגיה (והתנאים הנוספים הנבדקים), הדסון ואח 'הגיעו למסקנה כי המידע הנוכחי הוסיף לראיות לכך שההפרעות הפסיכיאטריות והרפואיות, המקובצות תחת המונח ASD, פועלות יחד במשפחות, מעלה את האפשרות שהפרעות אלה עשויות לחלוק חריגה פיזיולוגית תורשתית.

הגורם הבסיסי ל- FMS נראה בעיני חלקם כתוצאה מהמעורבות (המשולבת לעיתים קרובות) של אלרגיה, זיהום, רעילות וגורמי מחסור תזונתיים אשר מייצרים בעצמם את הסימפטומים העיקריים של FMS (ו- CFS), כגון עייפות וכאב, או אשר קשורים לחוסר איזון אנדוקריני ולהשלכות השונות שתוארו לעיל, כגון הפרעה בתפקוד הורמון בלוטת התריס ו / או הפרעות שינה (אברהם ולוברן 1981, בלנד 1995, קליבלנד ואח '1992, עלוני רשת פיברומיאלגיה 1990 94, פאל 2001, רובינסון 1981, וורברג. 1985). רשימת התכונות האינטראקטיביות האפשריות כמו אלה שנראות לעתים קרובות יחד עם מישהו עם FMS, מציעה אפשרות של אסטרטגיות התערבות שנראות כאילו מתמקדות בסיבות ולא בתופעות. לדוגמא, 'excitotoxins' ספציפיים כגון מונוסודיום גלוטמט (MSG) זוהו כמפעילים תסמיני FMS (Smith et al 2001). דוגמאות אלו ואחרות נבחנות בפרקים מאוחרים יותר.

השערת רגישות מרכזית מציעה כי מנגנונים מרכזיים של כאבי FMS תלויים בקלט (ים) היקפי לא תקין להתפתחות ושמירה על המצב (Vierck 2006). ספרות מהותית מגדירה אינטראקציות היקפיות היקפיות ה CNS שנראות אינטגרליות לכאב פיברומיאלגיה. רגישות היתר הכללית הקשורה למצב מיקדה עניין במנגנוני מרכז (CNS) להפרעה. אלה כוללים רגישות מרכזית, הפרעה מרכזית וציר תת-בלוטת יותרת המוח (HPA) בהיפותלמוס. עם זאת, נטען כי ההשפעות המרכזיות הקשורות בפיברומיאלגיה יכולות להיות מיוצרות על ידי מקורות כאבים היקפיים. במודל זה, קלט nociceptive כרוני גורם לרגישות מרכזית, להגדלת הכאב ולהפעלת ציר HPA ומערכת העצבים הסימפתטית. הפעלה סימפטטית כרונית מרגישה בעקיפין את הנוציספטורים ההיקפיים ומקימה מעגל קסמים. (ראה גם הערות בנושא הקלות בהמשך פרק זה, וכן דיון נוסף ברגישות מרכזית והיקפית בסעיף 4).

שימוש ב- MRI ובטכנולוגיות סריקה / הדמיה אחרות מעיד על כך שלמושג הרגישות המרכזי יש ראיות אובייקטיביות התומכות בו. נושא זה נדון בהמשך בפרק 3 (ראה "המטופל הפוליסימפטומטי") ובפרק 4 (ראה "השערת רגישות מרכזית" ואיור 3.1). שתי דוגמאות לראיות הדמיה, המתייחסות למורפולוגיה מוחית ו / או להתנהגות ביחס ל- FMS, מסוכמות בתיבה 1.3.

במסגרת 'אלרגיה' ו'אי-סובלנות 'כמניעים לתסמיני FMS טמונה השערה שנותרה שנויה במחלוקת, אך ראויה לדיון. זה מתייחס למושג אי סבילות ספציפית לסוג דם הנובע מאינטראקציה בין לקטינים שמקורם במזון (מולקולות חלבון) לבין סמני רקמות ספציפיים הקשורים לסוג הדם של הפרט. ד'אדאמו (2002), שעשה הכי הרבה לקידום תפיסה זו, קובע (ביחס לסובלים מ- FMS שבמקרה הם סוג O):

התברר שאלה מסוג O וסובלים מפיברומיאלגיה יכולים לראות תגובות די דרמטיות אם הם יכולים לדבוק במרכיב נטול החיטה של ​​הדיאטה למשך זמן מספיק ארוך. מחקר שנערך לאחרונה מצביע על כך שלקטינים תזונתיים האינטראקציה עם אנטרוציטים (תאים המצפים את המעיים) ולימפוציטים עשויים להקל על הובלת אנטיגנים פתוגניים תזונתיים ומריריים לרקמות פריפריה, מה שבתורו גורם לגירוי חיסוני מתמשך בפריפריה של הגוף, כגון המפרקים והשרירים (Cordain et al 2000). זאת, למרות העובדה שרבים מ'רשויות התזונה 'עדיין שואלות אם לקטינים בכלל מגיעים למחזור המערכת! אצל אנשים רגישים גנטית, גירוי לקטין זה עלול לגרום בסופו של דבר לביטוי של הפרעות כמו דלקת מפרקים שגרונית ופיברומיאלגיה באמצעות חיקוי מולקולרי, תהליך בו פפטידים זרים, הדומים במבנהם לפפטידים אנדוגניים, עלולים לגרום לתגובה צולבת של נוגדנים או לימפוציטים T. ובכך לשבור סובלנות אימונולוגית. לפיכך על ידי הסרת הלקטינים הכלליים והסוג O מהדיאטה, אנו מאפשרים למערכת החיסון לפתח מחדש את הסובלנות, הדלקת מתחילה לרדת, והריפוי יכול להתחיל.

חולי FMS רבים מראים רמות נמוכות של פחמן דו חמצני בעת מנוחה - אינדיקציה למעורבות אפשרית של היפרוונטילציה. הסימפטומים של היפרוונטילציה משקפים מקרוב את אלו של FMS ו- CFS, ודפוס הנשימה של החזה העליון שבו הוא כרוך מלחיץ קשות את שרירי פלג הגוף העליון המושפעים ביותר ב- FMS, כמו גם מייצרים גירעונות חמצן חמורים במוח וכך משפיעים. עיבוד המידע שלה כמו הודעות שהתקבלו מקולטני כאב (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). כאשר קיימות נטיות של היפרוונטילציה, ניתן לראותן במקרים מסוימים כתגובה לרמות חומצה גבוהות (אולי בגלל תפקוד לקוי של איברים) או שהן יכולות להיות תוצאה של הרגל טהור. הסבה מקצועית לנשימה יכולה, בחלק מחולי FMS, להציע אמצעי לשינוי תסמינים במהירות (Readhead 1984).

ראומטיזם פסיכוגני (או פסיכוסומטי) הוא השם המיוחס ל- FMS (ולבעיות כאב כרוניות כרוניות לא ספציפיות אחרות) על ידי מי שנרתע מלראות מקור אורגני לתסמונת. עד שנות השישים הוצע להתייחס למצבים כאל "פסיכונאורוזיס" (וורנר 1960). ב- FMS, כמו בכל הצורות הכרוניות של בריאות לקויה, ישנם ללא ספק אלמנטים של מעורבות רגשית, בין אם כגורם ובין אם כתוצאה. אלה משפיעים ישירות על תפיסת הכאב ועל תפקוד המערכת החיסונית, ובין אם הם סיבתי ובין אם לאו, הם נהנים מתשומת לב מתאימה ומסייעים הן בהחלמה והן בשיקום (Melzack & Wall 1964, Solomon 1988).

FMS נתפס בעיני חלקם כקיצוניות של תסמונת הכאב המיופציאלי (MPS), כאשר מספר גורמים פעילים מיופאסיאליים פעילים מייצרים כאב הן במקום והן במרחק (תומפסון 1990). אחרים רואים ב- FMS ו- MPS מובחנים, אך מכירים בכך כי אין זה נדיר שחולה עם תסמונת כאב מיופציאלי מתקדם עם הזמן לתמונה קלינית זהה לזו של FMS (Bennett 1986a). בין הגישות המעשיות החשובות ביותר לשיכוך כאב ל- FMS יהיה הצורך לזהות ולהשבית נקודות טריגר מיופאסיאליות שעשויות להשפיע על נטל הכאב הכללי. יפורטו מספר גישות שונות, החל מדיקור אלקטרופונקטורה ועד שיטות ידניות (ראה פרק 6, 8 ו -9 בפרט).

נראה כי טראומה (למשל צליפת שוט) מהווה מאפיין מרכזי בהופעה במקרים רבים של FMS, ובמיוחד פגיעות בצוואר הרחם, במיוחד כאלו הקשורות לשרירים התת-מקומיים (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). הכרה בגורמים מכניים ומבניים מאפשרת התערבויות העוסקות בהשלכותיהם, כמו גם בהשפעות הפסיכולוגיות של טראומה. בפרק 9 קרולין מקמאקין מציגה ראיות משכנעות לשימוש במיקרו זרמים בטיפול ב- FMS ממקור טראומטי (במיוחד באזור צוואר הרחם).

ישנו מודל של תפקוד לקוי של מערכת החיסון למיאלגיה (ME). שם בריטי ייחודי למה שנראה כאלגם של תסמונת עייפות כרונית ופיברומיאלגיה. זה מציע טריגר ראשוני ויראלי או אחר (חיסון, טראומה וכו ') העלול להוביל לפעילות יתר מתמדת של מערכת החיסון (ייצור יתר של ציטוקינים). הקשורים לכך עלולות להיות אלרגיות כימיות ו / או למזון, הפרעה בהיפותלמוס, חוסר איזון הורמונלי ואזורים ספציפיים במוח (למשל מערכת הלימבית) - תפקוד לקוי. המאפיין העיקרי של מודל זה הוא תפקוד יתר של המערכת החיסונית, עם רבים מהתכונות האחרות, כגון חוסר איזון אנדוקריני ותפקוד לקוי של המוח, משני לכך (Macintyre 1993b). במחקר שנערך לאחרונה, נוכחותם של חיידקים מערכתיים, מיקופלסמאליים ויראליים בקרב חולים רבים עם CFS ו- FMS הייתה תכונה (Nicolson et al 2002).

השטח של שרירים שלד של FMS

נראה כי מחקרים עדכניים וקונצנזוס קליני מצביעים על כך ש- FMS אינו בעיקר בעיה של שריר-שלד, אם כי ברקמות המערכת הזו הסימפטומים העיקריים שלה מתבטאים: פיברומיאלגיה היא מצב כרוני, כואב, שרירי-שלד המאופיין בכאבים נרחבים ונקודות נפוצות. של רגישות הקשורה ל: 1) תפיסת כאב שונה, דפוסי שינה לא תקינים והפחתת סרוטונין במוח; ו- 2) הפרעות של מיקרו-סירקולציה וחילוף חומרים באנרגיה בשרירים (Eisinger et al 1994).

מאפיינים אלה, הכרוכים במיקרו-סירקולציה וחסר באנרגיה, הם התנאים המוקדמים להתפתחות אזורים מקומיים של מצוקה מיופאסיאלית ותגובתיות יתר-עצבית (כלומר נקודות טריגר). כאמור, אחת משאלות המפתח שיש לענות עליהן בכל מקרה נתון היא מידת הכאב של האדם הנובעת מנקודות ההדק המיופאסיאליות, או ממקורות שלד-שלד אחרים, מכיוון שייתכן כי ניתן לשנותן בקלות רבה יותר מאשר חוסר האיזון המורכב הבסיסי. אשר מייצרים, תורמים או שומרים על מצב ה- FMS העיקרי.

פיברומיאלגיה היסטוריה: מחקר מוקדם

מחקר רב על FMS (בשמות שונים - ראה תיבה 1.1), ועל המנגנונים הפיזיולוגיים המגבירים את הבנתנו את תופעת ה- FMS, נערך במאה השנים האחרונות (וקודם לכן) וראוי לבדיקה. מחקר נוסף במקביל להתמקדות בכאבי שרירים כרוניים עשוי להבהיר תהליכים בעבודה במצב מורכב זה.

העבודה של קור על הקלה

בין החוקרים החשובים ביותר בתחום של תפקוד לקוי של שרירים ושלד וכאב במהלך מחצית המאה האחרונה נמצא פרופ 'ארווין קור, שעבודתו בהסבר תסמונת ההנחיה מספקת תובנות חשובות לכמה מהאירועים המתרחשים ב- FMS, ובאופן ספציפי יותר, בכאב מיופיציאלי הגדרות. למותר לציין, אלה לעתים קרובות חופפים. כפי שהוצע לעיל, בהקשר קליני חשוב לדעת באיזו מידה של כאב חווה ב- FMS הוא תוצאה של כאבי שריר, שכן חלק זה של חבילת הכאב יכול להשתנות בקלות או לבטל (ראה 8 ו 9) .

מבנים עצביים יכולים להפוך לתגובתיות יתר ברקמות עמוד השדרה וברקע הפראספינלי או כמעט בכל רקמה רכה אחרת. כאשר הם נמצאים קרוב לעמוד השדרה התופעה מכונה הקלה פלחית. כאשר שינויים כאלה מתרחשים ברצועות, גידים או רקמות periosteal, הם נקראים נקודות טריגר; אם הם ממוקמים בשרירים או בפאשיה הם מכונים נקודות הדק מיופאסיאליות. במחקרים מוקדמים של החוקר החשוב ביותר בתחום ההקלות, אירווין קור (1970, 1976), הוא הוכיח שתכונה של הקלה חד-צדדית חד-צדדית היא שצד אחד יבדוק כבעל עמידות רגילה של העור לחשמל בהשוואה לצד הנגדי, האזור הקל. , שם הייתה ירידה ניכרת בהתנגדות. כאשר הוחל על "מתח" בצורת מחט או חום במקום אחר בגוף ושני אזורי עמוד השדרה היו במעקב, אזור ההקלות הראה עלייה דרמטית בפעילות החשמלית (כלומר הנוירולוגית). באחד הניסויים הוכנסו למתנדבים סיכות לשריר עגל על ​​מנת לאמוד את ההשפעה על שרירי פרה-עמוד השדרה, שעברו פיקוח על פעילות חשמלית. בעוד שכמעט ולא התרחשה עלייה באזור הרגיל, האזור הקל הראה פעילות נוירולוגית מוגברת מאוד לאחר 60 שניות (Korr 1977) (איור 1.5). מחקרים דומים רבים אלו אישרו כי כל סוג של לחץ המשפיע על האדם - בין אם זה אקלימי, רעיל, רגשי, פיזי או כל דבר אחר - יביא לעלייה בתפוקה הנוירולוגית מאזורים שהוקלו.

בפרק 9, קרולין מקמקין מתארת ​​כיצד צורות מסוימות של טראומה, במיוחד אלו המשפיעות על מבנים צוואר הרחם, יכולות להוביל להקלה מקומית כרונית, וכתוצאה מכך כאב דמוי FMS. היא מדווחת כי טיפול באמצעות microcurrent, שיטות ידניות ותמיכה תזונתיים יכולים לעתים קרובות להקל, או אפילו להסיר, סימפטומים כאלה.

פרופ 'מייקל פטרסון (1976) מסביר את הקונספט של הקיצול (שדרה) הקלה כדלקמן:

הרעיון של הקטע הקל קובע כי בגלל תשומות מביאות או חושיות חריגות לאזור מסוים בחוט השדרה, אזור זה נשמר במצב של עירור מוגבר מתמיד. הקלה זו מאפשרת לגירויים בלתי יעילים או תת-גבישיים בדרך כלל להיות יעילים בייצור תפוקת זרם מהקטע הקל, מה שגורם לשמירה על איברים שלדיים וקרביים המופעלים על ידי הקטע הפגוע במצב של פעילות יתר. סביר להניח כי הפרעה בתפקוד הסומטי שאליו משויך קטע קל, היא תוצאה ישירה של הפעילות המגזרית הלא תקינה, כמו גם האחריות החלקית על ההנחיה.

רוח והנחיה

התהליך המכונה רוח למעלה (איור 1.6) תומך מושגים של הקלה, במונחים שונים. סטאוד (2006) תיאר את הקשר בין דחפי כאב היקפיים המובילים לריגוש מרכזי כדלקמן:

הגדלת הראיות מצביע על רקמות פריפריאליות כתורמים רלוונטיים של קלט דחף כואב, אשר יכול ליזום או לשמור על רגישות מרכזית, או שתיהן. זה ידוע היטב כי מתמשך או אינטנסיבי nociception יכול להוביל לשינויים neuroplastic של חוט השדרה והמוח, וכתוצאה מכך רגישות מרכזית וכאב. מנגנון זה מייצג סימן ההיכר של FM ותסמונות רבות אחרות של כאבים כרוניים, כולל תסמונת המעי הרגיז, הפרעה טמפורומנדיבולארית, מיגרנה וכאבי גב תחתון. חשוב לציין, לאחר רגישות מרכזית הוקמה רק קלט מינימלי nociceptive נדרש לשמירה על מצב הכאב הכרוני. גורמים נוספים, כולל כאב הקשורים השפעה שלילית ושינה לקויה הוכחו לתרום באופן משמעותי לכאב FM קליני.

הדמיון בין תצפיות נוירולוגיות מודרניות לעבודה המקורית של קור ברור.

עוררות והנחיה

עוררות רגשית יכולה גם להשפיע על הרגישות של מסלולים עצביים לרגישות. העלייה בהשפעות היורדות מהנושא המעורר רגשית תגרום לעלייה בהתרגשות הרעילה במסלולים ולאפשר תשומות נוספות לייצר רגישות בעוצמות נמוכות יותר. משמעות הדבר היא כי אנשים רגשיים מאוד, או אלה במצב רגשי מאוד, היה צפוי להראות שכיחות גבוהה יותר של הקלה של נתיבי השדרה או אזורים מקומיים של מצוקה מיופאסקית (Baldry 1993).

יש לכך רלוונטיות מיוחדת לפיברומיאלגיה, כאשר עוררות מוגברת (למגוון גורמים אפשריים, כפי שיתברר), בנוסף לתפקוד לקוי של המערכת הלימבית, מובילה להשפעות משמעותיות מהמרכזים הגבוהים יותר (Goldstein 1996). מכיוון שמרכזי המוח הגבוהים יותר משפיעים על רמות הטוניק של דרכי עמוד השדרה, ניתן היה לצפות שאימון גופני וגישות נפשיות ישפיעו גם על ריגוש הטוניק, ויפחיתו את רגישותו של האדם לרגישות בגלל לחץ יומיומי. לפיכך היה מצופה מהאתלט לעמוד ברמה גבוהה יחסית של קלט מובהק לפני שהוא חווה את התוצאות המנציחות את עצמן של רגישות. גם לכך יש רלוונטיות לפיברומיאלגיה, שם קיימות עדויות רבות להשפעות מועילות של תכניות אימונים אירוביות (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

סלקטיבית יחידת מנוע גיוס

חוקרים הראו כי מספר קטן של יחידות מוטוריות, הממוקמות במיוחד בשרירים, עשויות להציג פעילות כמעט קבועה או חוזרת כאשר הן מושפעות מבחינה פסיכוגנית. פעילות משרעת נמוכה (באמצעות EMG על פני השטח) ניכרה גם כאשר השריר לא היה בשימוש, אם הייתה מידה כלשהי של עוררות רגשית. בריכה קטנה של יחידות מנוע בעלות סף נמוך עשויה להיות בעומס ניכר לתקופות זמן ממושכות ... יחידות מנועיות עם סיבים מסוג 1 [יציבה] הם השולטות בקרב אלה. אם הנבדק מגייס שוב ושוב את אותן יחידות מוטוריות, העומס יתר עלול לגרום למשבר מטבולי. (Waersted et al 1993). ההשלכות של מחקר זה הן עמוקות מכיוון שהן קושרות אפילו דרגות רגשיות נמוכות של מצוקה רגשית עם רגישות כמעט מתמדת של מבנים מיופציאליים ספציפיים, עם ההשלכות הכרוכות בהקלות ויצירת כאבים. האטיולוגיה הזו מקבילה לאבולוציה המוצעת של נקודות ההדק המיופאסיאליות, כפי שהציע סימונס ואח '(1999).

לא רק סיבים Myelinated

מחקריו של רונלד קרמיס הראו כי במצבי כאב כרוניים, נוירונים שאינם nociceptive יכולים להיות רגישים לשאת דחפי כאב (Kramis 1996). רגישות יתר של נוירונים בעמוד השדרה עשויה לכלול למעשה נוירונים שאינם nociceptive לשנות את הפנוטיפ שלהם כך שהם מתחילים לשחרר את החומר P. זה, הוא חשב, עשוי לשחק חלק משמעותי בתפיסת הכאב FMS, כמו רמות מוגברות של חומר P ב נוזל המוח נשמר הגברה מוגברת של מה שבדרך כלל יירשם כדחפים שפירים. המחקר מעלה כי דחפים ממצבים קשורים כמו פעילות נגיפית מתמשכת, "מצוקה שרירית" או מעי רגיז עשויים להיות נאותים לשמירה על תפיסת הכאב המרכזית.

סיוע מקומי

מלבד רקמות paraspinal, שבו סיוע פלחי, כפי שתואר לעיל, מתבטא, אזורים מקומיים של סיוע עצבי יכול להתרחש כמעט בכל הרקמות הרכות: אלה נקראים נקודות ההדק myofascial.

חלק ניכר מהמחקר הבסיסי והעבודה הקלינית על היבט זה של הנחייה בוצעו על ידי הרופאים ג'נט טרוול ודייוויד סימונס (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; ראה גם פרק 6 ו- 8). טראוול וסימונס מדווחים כי אם כאב חמור מספיק בכדי לגרום למטופל לפנות לייעוץ מקצועי (בהיעדר מחלה אורגנית), בדרך כלל מדובר בכאב שהופנה, ולכן אזור ההדק הוא כנראה גורם. הם מזכירים לנו כי דפוסי הכאב המופנים הם בהתפלגות קבועה אצל כל האנשים, וכי רק עוצמת הסימפטומים / הכאב המופנים תשתנה.

המשמעות עבור חולה הפיברומיאלגיה היא האפשרות (על פי טראוול וסימונס זו ודאות של ממש) שלכאבים שלהם יש חלק מהאיפור שלו מעורבות של נקודות טריגר מיופאסיאליות, שהן בעצמן תחומי הקלה (ראה פרק 8). מאת Dommerholt & Issa). זה מצביע על כך שנקודות ההדק והכאב (ועקצוץ, קהות וכו ') שהם מייצרים יהיו מוגזמים על ידי כל צורות הלחץ המשפיעות על אותו מטופל. טרוול אישרה כי מחקריה מצביעים על כך שהגורמים הבאים יכולים לסייע בשימור ושיפור הפעילות של נקודת ההדק המיופאסיאלית:

חסרים תזונתיים (במיוחד ויטמינים C ו- B וברזל)

חוסר איזון הורמונלי (ייצור נמוך של הורמון בלוטת התריס, הפרעה בתופעות גיל המעבר או קדם וסת)

זיהומים (חיידקים, נגיפים או שמרים)

אלרגיות (חיטה וחלב בפרט)

חמצן נמוך של רקמות (מחמיר במתח, מתח, חוסר פעילות, נשימה לקויה) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

רשימה זו מתיישבת מקרוב עם גורמים המהווים מרכיבים מחמירים מרכזיים עבור אנשים רבים (רובם) הסובלים מפיברומיאלגיה, דבר המצביע על כך שהקשר בין הקלה (פעילות נקודת טריגר) לבין FMS הוא קרוב (Starlanyl & Copeland 1996). נקודות ההדק המיופאסיאליות אינן הגורם לפיברומיאלגיה, ותסמונת הכאב המיופאסיאלית אינה FMS, אם כי הן עשויות להתקיים במקביל אצל אותו אדם בו זמנית. נקודות הדק המיופאליות תורמות ללא ספק לעתים קרובות להיבט הכואב של FMS, וככאלה ראויות לתשומת לב מיוחדת.

כפי שיוסבר בפרקים מאוחרים יותר, ישנן מספר דרכים בהן ניתן להשיג השבתה או אפנון של נקודות ההדק המיופאליות. חלק מהמתרגלים בוחרים בגישות העוסקות בהן באופן ידני, בעוד שאחרים מעדיפים זרמי מיקרו או שיטות דיקור אלקטרו או וריאציות בנושאים אלה, ואילו אחרים מצביעים על כך שהפחתה במספר ובעוצמת גורמי הלחץ - מכל סוג שהוא - מציעה גישה בטוחה יותר צמצום ההשפעה של הקלה על כאב.

בעקבות ההקדמה הזאת למושג של מבנים עצביים היפר-תגובתיים רגישים (רגישים), יהיה זה מוצדק לשאול אם או לא מה שקורה במוח וברשת העצבית, כפי שתיאר זאת גולדשטיין, אינו פשוט סיוע בקנה מידה גדול. מתווה של כמה מן ההנחות הנוכחיות המובילות לגבי האטיולוגיה של FMA בפרק 4 עשוי לשפוך אור על אפשרות זו.

מחקר מוקדם נוסף לתוך FMS

מחקר ה- FMS המוקדם הוצג בצורה תמציתית בתיבה 1.1. היבטים של מחקר זה, וכיצד חלק זה תואם עם ממצאים חדשים יותר, מתוארים להלן.

ר 'גוטשטיין, רופא פולני שהיגרו לאנגליה לפני מלחמת העולם השנייה, היה חוקר יוצא מן הכלל שפרסם מאמרים בשמות שונים (MG Good, למשל) לפני המלחמה, במהלכה ולאחריה. בהם הוא תיאר בבירור את תופעת נקודת ההדק המיאופסיאלית, כמו גם את מה שידוע כיום בשם פיברומיאלגיה, יחד עם תכונות רבות של הנטייה והתחזוקה.

גוטשטיין (1956) הראה שמצבים כמו אמטרופיה (שגיאה בעוצמת השבירה בעין המתרחשת בקוצר ראייה, היפרמטרופיה ואסטיגמציה) עשויים לנבוע משינויים ברכיב הנוירו-שרירי באזור קרניו-צוואר הרחם, וכן בתנאים רחוקים יותר של האגן. או חגורת כתפיים. הוא קבע: קוצר ראיה הוא ההשפעה ארוכת הטווח של לחץ של שרירים חוץ-עיניים במאמץ ההתכנסות של לינה הכוללת עווית של שרירי הרירית, עם התארכות כתוצאה מכך של גלגל העין. הוכח קשר רציף בין מצב כזה לעווית בצוואר השרירים

גוטשטיין כינה אזורי רפלקס שהוא זיהה "מיודיסנוריה" והציע שתופעות ההתייחסות של כתמים או "מפעילים" כאלה יכללו כאב, שינויים בכאב, גירוד, רגישות יתר לגירויים פיזיולוגיים, עווית, עוויתות, חולשה ורעד של שרירים מפוספסים, יתר- או היפוטונוס של שריר חלק של כלי הדם ושל האיברים הפנימיים, ו / או הפרשת יתר או היפוזה של בלוטות הקרביים, החלב והסאטציה. כמו כן נאמר כי ביטויים סומטיים מתרחשים כתגובה לגירויים קרביים של רמות עמוד השדרה המתאימות (גוטשטיין 1944). בכל ההצעות הללו נראה שגוטשטיין היה במקביל לעבודתו של קור.

שיטת הטיפול של גוטשטיין / גוד כללה הזרקת תמיסת הרדמה לאזור ההדק. עם זאת, הוא ציין כי במקומות הנגישים (למשל הכנסת שרירים באזור צוואר הרחם), הצטננות באזורים אלה יחד עם לחץ תניב תוצאות טובות.

בזה ובחלק גדול ממה שהוא דיווח בשנות הארבעים והחמישים גוטשטיין היה מסכים במידה רבה עם ממצאי המחקר של ג'ון מנל (1940) כמו גם עם טראוול וסימונס, כפי שבאו לידי ביטוי בטקסטים העיקריים שלהם בנושא (Travell & Simons 1950 , 1952). הוא דיווח כי מחיקת טריגרים גלויים וסמויים באזורים העורפיים, צוואר הרחם, הבין-שרירי, הגפיים והאפיגסטריות לוותה בשנים של הקלה בתופעות גיל המעבר לפני גיל המעבר, גיל המעבר ומאוחר (גיל 1986). הוא מצטט מספר מתרגלים שהגיעו להצלחה בטיפול בתפקודים במערכת העיכול על ידי השבתת אזורי ההדק. חלקם טופלו על ידי הסתגלות, אחרים באמצעות טכניקות לחץ ועיסויים (קורנליוס 1992). הוא גם דיווח על מגוון רחב של תסמינים ותכונות קלאסיים של פיברומיאלגיה, מה שמרמז על השם מיודיסנוריה לתסמונת זו, אותה כינה גם "ראומטיזם לא-חד-פעמי" (גוטשטיין 1951). בתיאור myodysneuria (FMS), גוטשטיין הפגין הפרעות חושיות תפקודיות מקומיות ו / או מוטוריות של רקמות שלד-שלד וראה את הגורמים לשינויים כגון רבים (גוטשטיין 1903). מרבית הממצאים הללו אומתו לאחר מכן, במיוחד על ידי עבודתם של טראוול וסימונס. הם כוללים:

זיהומים חריפים וכרוניים, שאותם הוא העלה, עוררו פעילות עצבית סימפתטית באמצעות הרעלים שלהם

חום או קור מוגזמים, שינויים בלחץ האטמוספירה ובנסיעות

"פגיעות מכניות, הן מיקרוטראומות קלות וחוזרות ונשנות" אשרות כעת על ידי מחקריו האחרונים של פרופסור פיליפ גרינמן מאוניברסיטת מישיגן (Hallgren et al 1993)

זנים תנוחתיים, פעילות גופנית לא מורגלת וכו ', שיכולים להיות נטייה לשינויים עתידיים על ידי הורדת הסף לגירויים עתידיים (בכך הוא הסכים למנגנוני הקלה כמתואר לעיל).

גורמים אלרגיים ו / או אנדוקריניים העלולים לגרום לחוסר איזון במערכת העצבים האוטונומית

גורמים מולדים המקשים על ההסתגלות ללחץ הסביבתי

שינויים דלקתיים שיכולים להטיל דרישות מסוימות על יכולת ההסתגלות של מערכת השלד והשרירים

מחלות קרביים העלולות להעצים ולזרז סימפטומים סומטיים בהתפלגות עמוד השדרה והקטעים הסמוכים להם.

אנו יכולים לראות מדוגמאות אלה לחשיבה של גוטשטיין הדים חזקים של השערת ההקלה ברפואה האוסטאופתית.

האבחנה של גוטשטיין על מיודיסנוריה נעשתה על פי כמה מהקריטריונים הבאים:

דרגה משתנה של מתח וכיווץ שרירים בדרך כלל קיימת, אם כי לפעמים רקמה סמוכה, ככל הנראה לא מושפעת, מכאיבה יותר

רגישות ללחץ או מישוש של שרירים מושפעים ותוספים שלהם

יתר לחץ דם ניכר עשוי לדרוש הפעלת לחץ עמוק כדי להפגין כאב.

בשנת 1947 טראוול וביגלו הראו עדויות התומכות בחלק גדול ממה שדיווח גוטשטיין (1944). הם הצביעו על כך שגירויים בעוצמה גבוהה מאזורי טריגר פעילים מייצרים, על ידי רפלקס, כיווץ כלי דם ממושך עם איסכמיה חלקית באזורים מקומיים של המוח, חוט השדרה או מבנים עצביים היקפיים.

לאחר מכן עלול להיווצר דפוס נרחב של תפקוד לקוי, המשפיע כמעט על כל איבר בגוף. ממצאי מחקר אלה מתואמים היטב עם פיברומיאלגיה מודרנית ומחקר עייפות כרונית וההשערה של "הפרעות ברשת עצבית" כמתואר על ידי גולדשטיין (1996), ובמחקרים בריטיים ואמריקאים המשתמשים בסריקות SPECT, המראים בבירור כי חסרים קשים במחזור הדם מתרחשים גזע המוח ובאזורים אחרים במוח של רוב האנשים עם CFS ו- FMS (Costa 1992).

מוצע פתופיזיולוגיה של גוטשטיין לפיברומיאלגיה / פיברוזיטיס / מיודיזנוריה

השינויים המתרחשים ברקמות המעורבים התפרצות של myodysneuria /פיברומיאלגיה, על פי גוטשטיין, נחשבים להיות יזמו על ידי דומיננטיות מקומית סימפטית, הקשורים לשינויים בריכוז יון מימן סידן מאזן הנתרן בנוזלי רקמות (Petersen 1934). זה קשור עם vasoconstriction ו hypoxia / ischaemia. הכאב הביא, חשב, לשינויים אלה המשפיעים על חיישני הכאב ועל הפרופריוספטורים.

עווית שרירים והתכווצויות טטניות מקומיות, נודולריות, מקומיות של חבילות שרירים, יחד עם גירוי כלי דם ושרירים, העצימו זה את זה ויצרו מעגל קסמים של דחפים המנציחים את עצמם (באייר 1950). דפוסים מגוונים ומורכבים של סימפטומים שהופנו עשויים לנבוע מאזורים כאלה של טריגר, כמו גם מכאב מקומי ומהפרעות קלות. תחושות כמו כאב, כאב, רגישות, כבדות ועייפות עשויים להתבטא, כמו גם שינוי בפעילות השרירים עקב כיווץ, וכתוצאה מכך הוא נובע ממתח, נוקשות, נפיחות וכן הלאה.

מהסיכום הזה של עבודתו מתואר גוטשטיין פיברומיאלגיה, ורבים מהתכונות הסיבתיות האפשריות שלו.

פרק 2 בוחן מה FMS הוא, כמו גם מה זה לא, עם הצעות לאבחון דיפרנציאלי.